Année: 2021
Thèse N°: 40
Pneumopathie bacterienne atypique
THESE
Présentée et soutenue publiquement le : / /0202
PAR
Madame Ikram NASSEF
Née le 30 Septembre 1995 à Rabat
Pour l'Obtention du Diplôme de
Docteur en Médecine
Mots Clés : Antibiothérapie; Atypique; Bactérie; Pneumopathie; Zoonoses
Membres du Jury :
Monsieur Mimoun ZOUHDI Président
Professeur de Microbiologie
Monsieur Yassine SEKHSOKH Rapporteur
Professeur de Microbiologie
Monsieur Ahmed GAOUZI Juge
Professeur de Pédiatrie
Madame Saida TELLAL Juge
Professeur de Biochimie
Madame Mariama CHADLI Juge
ROYAUME DU MAROC
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE
ET DE PHARMACIE RABAT
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UNIVERSITE MOHAMMED V
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969: Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974: Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981: Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989: Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003: Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013: Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen Professeur Mohamed ADNAOUI Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et Estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Toufiq DAKKA Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Younes RAHALI Secrétaire Général
Mr. Mohamed KARRA
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS PROFESSEURS DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie Janvier et Novembre 1990
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Inspecteur du SSM
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale Décembre 1996
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur HMI Mohammed V
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Décembre 2001
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
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Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie -Directeur Hôp. Univ. Cheikh Khalifa
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique V-D chargé Aff Acad. Est.
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
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Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Dir.-Adj. HMI Mohammed V
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
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Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
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Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
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Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
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Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
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Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
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Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
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Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
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Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef * Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités
Pr. BELYAMANI Lahcen * Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Directeur ERSSM
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique Decembre 2010
Pr. ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr. DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-chirurgie
Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JAOUDI Rachid * Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryem Radiologie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed * Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique
Pr. OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique Vice-Doyen à la Pharmacie
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim * Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie
Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali * Traumatologie Orthopédie
AVRIL 2013
Pr. EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique DECEMBRE 2014
Pr. ABILKACEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale
Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique
Pr. DOBLALI Taoufik Microbiologie
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHIRI Latifa Rhumatologie
PROFESSEURS AGREGES : JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie
Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABBI Rachid* Microbiologie
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Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. HAFIDI Jawad Anatomie
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.
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NOVEMBRE 2018
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Pr. TAHRI Rajae Histologie-Embryologie-Cytogénétique NOVEMBRE 2019
Pr. AATIF Taoufiq * Néphrologie
Pr. ACHBOUK Abdelhafid * Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. ANDALOUSSI SAGHIR Khalid * Radiothérapie
Pr. BABA HABIB Moulay Abdellah * Gynécologie-obstétrique
Pr. BASSIR RIDA ALLAH Anatomie
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Pr. BOUCHENTOUF Sidi Mohammed * Chirurgie Générale Pr. BOUZELMAT Hicham * Cardiologie
Pr. BOUKHRIS Jalal * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHAFRY Bouchaib * Traumatologie-orthopédie Pr. CHAHDI Hafsa * Anatolmie Pathologique Pr. CHERIF EL ASRI Abad * Neurochirugie
Pr. DAMIRI Amal * Anatolmie Pathologique
Pr. DOGHMI Nawfal * Anesthésie-réanimation Pr. ELALAOUI Sidi-Yassir Pharmacie Galénique Pr. EL ANNAZ Hicham * Virologie
Pr. EL HASSANI Moulay EL Mehdi * Gynécologie-obstétrique Pr. EL HJOUJI Aabderrahman * Chirurgie Générale Pr. EL KAOUI Hakim * Chirurgie Générale Pr. EL WALI Abderrahman * Anesthésie-réanimation
Pr. EN-NAFAA Issam * Radiologie
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Pr. HEMMAOUI Bouchaib * O.R.L
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Pr. JIRA Mohamed * Médecine Interne
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Pr. LARAQUI Hicham * Chirurgie Générale Pr. MAHFOUD Tarik * Oncologie Médicale Pr. MEZIANE Mohammed * Anesthésie-réanimation Pr. MOUTAKI ALLAH Younes * Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MOUZARI Yassine * Ophtalmologie
Pr. NAOUI Hafida * Parasitologie-Mycologie
Pr. OBTEL Majdouline Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. OURRAI Abdelhakim * Pédiatrie
Pr. SAOUAB Rachida * Radiologie
Pr. SBITTI Yassir * Oncologie Médicale Pr. ZADDOUG Omar * Traumatologie Orthopédie Pr. ZIDOUH Saad * Anesthésie-réanimation
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
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Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
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Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. YAGOUBI Maamar Environnement,Eau et Hygiène
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 11/06/2020 KHALED Abdellah
Chef du Service des Ressources Humaines FMPR
A ALLAH
Celui qu’il n’y a pas d’autres Dieu que lui
Le très miséricordieux
Le tout puissant
Le créateur
Qui m’a guidé et m’a encouragé à réaliser mes rêves et à décrocher mes
objectifs
Merci pour tous les miracles passés dans ma vie
Merci pour ta générosité, ta clémence, ton omniprésence
Je suis très reconnaissante car je dois à Allah ce que je suis devenue.
A mes très chers parents
Aucun mot, aucune expression, ni aucune dédicace ne pourrait exprimer ma
gratitude.
Voilà ce moment tant attendu pour moi et pour vous aussi est enfin arrivé
et qui reflète le résultat de votre éducation, votre générosité, vos sacrifices
ainsi que vos Douaâ qui m’ont toujours accompagné.
Merci pour tout votre amour, votre protection, et votre soutien qui ont
rendu mes études plus faciles à supporter et m’ont guidé à aller toujours
droit vers mon but.
Merci d’être toujours à mes côtés, de me guider et de m’offrir tout dont
j’avais besoin.
A ma chère sœur
Merci d’être ma confidente et la personne sur qui je peux compter.
Merci pour tous tes conseils, ton soutien et tes encouragements.
Puisse Dieu t’apporte bonheur, joie et réussite
A mon petit frère
Le cadet de la famille à qui je porte un amour inconditionnel.
Ta joie et tes rires présentent une source qui illumine la maison.
Puisse ALLAH te guide sur le bon chemin.
Je te souhaite une meilleure vie pleine de joie et de réussite.
A mon chéri
Je remercie Dieu de m’avoir offrir ce beau cadeau en croisant nos chemins.
Ta présence a illuminée ma vie et m’ajoute tendresse, amour et bonheur.
Aucun mot ne pourra exprimer mon amour et mon respect que je vous dois.
Merci pour ton soutien et tes conseils.
Je suis fière de te voir ce que tu es devenu depuis notre rencontre.
Tu es mon confident, mon protecteur et avec qui j’ai partagé mes plus
meilleurs moments de la vie.
Merci d’être présent dans ma vie et à mes côtés.
A mes chères amies
Avec qui j’ai passé des moments inoubliables de folies et de tristesses.
On a partagé des fous rires, des larmes et des secrets.
Spécialement, ma meilleure amie Salma, qui était toujours présente quand
j’avais besoin. Merci pour ta générosité, ta gentillesse et ton amour.
Et ma chère Khawla, avec qui j’ai partagé des moments mémorables.
Ma précieuse Kawtar avec ses beaux cadeaux, ses jolis mots et son bon cœur
avec qui aussi j’ai partagé des souvenirs inoubliables.
J’espère de tout mon cœur que notre amitié durera pour toujours.
A notre maître et président du jury de thèse
Monsieur ZOUHDI MIMOUN
Professeur de Microbiologie
Je suis très honorée de vous exprimer toute ma gratitude et ma
reconnaissance d’avoir accepté de présider ma thèse.
Je tiens cher professeur à vous présenter tous mes respects et ma haute
considération à votre humble personne.
A notre maître et Rapporteur de thèse
Monsieur SEKHSOKH YASSINE
Professeur de Microbiologie
Je tiens particulièrement à vous remercier pour votre gentillesse et votre
patience tout au long de la réalisation de mon travail.
Vos conseils ont toujours
été précieux et pertinents et m’ont facilité la
tâche.
Merci, cher professeur, pour votre modestie, votre sympathie et votre écoute.
Veuillez agréer, Monsieur, l’expression de ma haute considération.
A notre maître et jury de thèse
Monsieur GAOUZI AHMED
Professeur de pédiatrie
Je tiens à vous remercier pour votre disponibilité et votre gentillesse en
acceptant d’être membre de jury de ma thèse.
Merci pour votre écoute et votre assistance émanant de votre humanité et
votre professionnalisme lors de l’élaboration de ma thèse.
A notre maître et jury de thèse
Madame TELLAL SAIDA
Professeur de biochimie
Je tiens à vous remercier pour l’honneur que vous m’accorder en acceptant
de siéger à ma thèse.
Veuillez accepter, chère professeur, mes sincères remerciements et
l’expression de ma haute considération.
A notre maître et jury de thèse
Madame CHADLI MARIAMA
Professeur de Microbiologie
Je tiens à vous remercier pour votre patience et votre chaleureux accueil lors
de ma rencontre malgré vos lourdes charges.
LISTE
DES ABREVIATIONS
Abréviations
ADH : AntidiurétiqueADN : Acide désoxyribonucléique
ARN : Acide ribonucléique
ARNr : Acide ribonucléique ribosomique
ATB : Antibiotique
ATP : Adénosine triphosphate
CDC : Centers for disease control and prevention
CE : Corps élémentaire
CIVD : Coagulation intra vasculaire disséminé
CMI : Concentrations minimales inhibitrices
CMV : Cytomégalovirus
CO2 : Gaz carbonique
CR : Corps réticulé
CRP : Protéine C réactive
DGS : Direction générale de la santé
DO : Déclaration obligatoire
EBV : Epstein-Barr Virus
ECBC : Examen cytobactériologique des crachats
EIA : Immunoenzymatique
FDA : Food and Drug administration
GTP : Guanosine triphosphate
HPIV : Virus parainfluenza humain
IV : Intraveineuse
LA : Liquide amniotique
LBA : Lavage broncho alvéolaire
LCR : Liquide céphalorachidien
LGV : Lymphogranulomatose vénérienne
MFIU : Mort fœtal in utero MSA : Mutualité sociale agricole
NFS : Numération formule sanguine
O2 : Oxygène
OMS : Organisation mondiale de la santé
PAC : Pneumonie aigue communautaire
PCR : Réaction de polymérisation en chaîne
PCT : Pro calcitonine
RT-PCR : Reverse transcriptase PCR
SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aigue
SGB : Syndrome de Guillain-barré
SMG : Splénomégalie
SNC : Système nerveux central
SPO2 : Saturation en O2
TAAN : Test d’amplification d’acide nucléique TAR : Tour aéro réfrigérante
TDM : Tomodensitométrie
TDR : Test de diagnostic rapide
TSI : Triple sugar iron
TWAIR : Taiwan acute respiratory
USDA : Département de l’agriculture des Etats-Unis USI : Unité de soins intensifs
VCC : Vacuole contenant des Coxiella
VO : Voie orale
LISTE
Liste des figures
Figure 1 : Appareil respiratoire de face ... 7 Figure 2 : Structures de zone de conduction représentées par les voies aériennes ... 7 Figure 3 : Structure anatomique des alvéoles ... 7 Figure 4 : Structure d'une bactérie ... 8 Figure 5 : Cas de psittacose signalés aux (CDC), 1992 à 2012 ... 12 Figure 6 : Image en microscopie électronique de C.psittaci . (Avec l'aimable autorisation de D.Reese, (CDC)) ... 14 Figure 7 : Distribution mondiale de la C.psittaci ... 18 Figure 8 : Culture de F.tularensis subsp. Holarctica après coloration de Gram sur milieu gélose chocolat Poly vitex ... 24 Figure 9 : Répartition mondiale de la Tularémie et des souches de F.tularensis ... 29 Figure 10 : Cas répertoriés de Tularémie en France ... 30 Figure 11 : Répartition par âge de cas de Fièvre Q aigue chez 1 million de personnes aux Etats-Unis ... 34 Figure 12 : C.burnetti (en rouge) à l'intérieur de macrophages d'une souris ... 36 Figure 13 : Image en microscopie inversé en contraste de phase d'une cellule Vero (cellules épithéliales de rein extraites d'un singe vert africain) infectée par C.burnetti ... 37 Figure 14 : Répartition géographique mondiale de C.burnetii ... 45 Figure 15 : Répartition de C.pneumoniae par sexe et par groupe d'âge ... 49 Figure 16 : Taxonomie de C.pneumoniae en montrant le pourcentage de similarité des gènes de l'(ARNr) 16S entre les espèces de Chlamydiae ... 51 Figure 17 : Incidence de M.pneumoniae de 2000 à 2012 ... 64 Figure 18 : Taux de croissance de M.pneumoniae par région y compris le Maroc ... 64 Figure 19 : Evolution du nombre et du taux d'incidence annuels des cas notifiés de légionellose en France, entre 1988 et 2017 ... 71
Figure 20 : Radiographie thoracique montrant l'infiltration du lobe inférieur gauche et infiltration inhomogène dans le lobe droit ... 93 Figure 21 : Radiographie thoracique et tomodensitométrie (TDM) montrant respectivement des infiltrats droits et une opacité irrégulière du verre dépoli avec épaississement de la paroi bronchique secondaire à un asthme ... 94 Figure 22 : Radiographie thoracique montrant la consolidation dans le segment apical du lobe inférieur gauche ... 95 Figure 23 : Syndrome interstitiel au cours d'une pneumopathie à M.pneumoniae ... 96 Figure 24 : Radiographie thoracique de face et de profil d'une patiente souffrant d'une pneumonie à Fièvre Q ... 97 Figure 25 : Radiographie thoracique d'un patient atteint d'une pneumonie à Fièvre Q montrant de multiples opacifications arrondies dans les deux champs pulmonaires ... 98 Figure 26 : Radiographie thoracique d'un jeune homme atteint de Fièvre Q montrant l'étendue de l'hilarité bilatérale de l'adénopathie ... 99 Figure 27: A) Radiographie thoracique montrant des infiltrats pulmonaires bilatéraux et multilobaires apical et basal droit, hilaire gauche. B) (TDM) thoracique montrant des consolidations pulmonaires multilobaires avec un bronchogramme aérique ... 100 Figure 28 : Radiographie du thorax mettant en évidence un foyer lobaire inférieur gauche ainsi qu'un infiltrat péri-hilaire droit ... 101 Figure 29 : Radiographie thoracique d'un homme atteint de Tularémie pulmonaire montrant des infiltrats multilobaires du côté droit ... 102
Liste des tableaux
Tableau I : Classification de l'ordre des Chlamydiaes ... 14 Tableau II : Espèce appartenant au genre de F.tularensis et potentiellement pathogène chez l'homme ... 24 Tableau III : Principaux modes de transmission de C.burnetii... 40 Tableau IV : Fréquence d'infection par C.burnetti à propos de 477 patients selon les caractéristiques épidémiologiques et en montrant les facteurs favorisants cette infection... 41 Tableau V : Des épidémies de Fièvre Q déclarées en Europe durant ces 30 dernières années ... 42 Tableau VI : Principales épidémies de Fièvre Q signalées dans les pays Européens ... 44 Tableau VII : Critères d'hospitalisation en cas de pneumopathie ... 78 Tableau VIII : Manifestations cliniques de C.psittaci ... 79 Tableau IX : Principales manifestations de la Fièvre Q aigue et chronique ... 80 Tableau X : Caractéristiques paracliniques chez 477 patients atteints de Fièvre Q aigue ... 88 Tableau XI : Recommandation consensuelle du groupe de travail pour le traitement des patients atteints de Tularémie dans un environnement où les victimes sont confinées ... 115 Tableau XII : Ecart des (CMI) (mg/l) de différents (ATB) vis-à-vis M.pneumoniae ... 117 Tableau XIII : Chaîne de transmission et mesures de prévention dans différentes situations de travail ... 119
INTRODUCTION ... 1 1. HISTORIQUE ... 4 2. RAPPEL ANATOMIQUE ... 6 2.1. Poumon ... 6 2.2. Alvéole ... 6 2.3. Bactéries ... 8 3. INFECTION A CHLAMYDIA PSITTACI ... 10 3.1. Historique ... 11 3.2. Epidémiologie ... 12 3.2.1. Agent pathogène ... 13 3.2.1.1. Taxonomie ... 13 3.2.1.2. Facteurs de virulence ... 15 3.2.2. Réservoir ... 16 3.2.3. Mode de transmission ... 16 3.2.4. Facteur favorisant ... 17 3.2.5. Distribution géographique ... 17 3.2.5.1. Mondiale ... 17 3.2.5.2. Au Maroc ... 18 4. INFECTION A FRANCISELLA TULARENSIS ... 20 4.1. Historique ... 20 4.2. Epidémiologie ... 21 4.2.1. Agent pathogène ... 22 4.2.1.1. Taxonomie ... 22 4.2.1.2. Facteur de virulence ... 24
4.2.2. Réservoir ... 25 4.2.3. Mode de transmission ... 26 4.2.4. Facteur favorisant ... 27 4.2.5. Distribution géographique ... 28 4.2.5.1. Mondiale ... 28 4.2.5.2. Au Maroc ... 30 5. INFECTION A COXIELLA BURNETII ... 32 5.1. Historique ... 32 5.2. Epidémiologie ... 33 5.2.1. Agent pathogène ... 34 5.2.1.1. Taxonomie ... 36 5.2.1.2. Facteur de virulence ... 36 5.2.2. Réservoir ... 38 5.2.3. Mode de transmission ... 39 5.2.4. Facteur favorisant ... 40 5.2.5. Distribution géographique ... 41 5.2.5.1. Mondiale ... 41 5.2.5.1.1. Aux États-Unis ... 43 5.2.5.1.2. En Europe ... 43 5.2.5.1.3. L’épidémie aux Pays-Bas ... 44
6.2.1.1. Taxonomie ... 50 6.2.1.2. Facteur de virulence ... 51 6.2.2. Réservoir ... 52 6.2.3. Mode de transmission ... 52 6.2.4. Facteur favorisant ... 52 6.2.5. Distribution géographique ... 53 6.2.5.1. Mondiale ... 53 6.2.5.2. Au Maroc ... 54 7. INFECTION A MYCOPLASME PNEUMONIAE ... 56 7.1. Historique ... 57 7.2. Epidémiologie ... 58 7.2.1. Agent pathogène ... 59 7.2.1.1. Taxonomie ... 60 7.2.1.2. Facteur de virulence ... 60 7.2.2. Réservoir ... 61 7.2.3. Mode de transmission ... 62 7.2.4. Facteur favorisant ... 62 7.2.5. Distribution géographique ... 63 7.2.5.1. Mondial ... 63 7.2.5.2. Au Maroc ... 64 8. INFECTION A LEGIONELLA ... 66 8.1. Historique ... 66 8.2. Epidémiologie ... 67 8.2.1. Agent pathogène ... 67 8.2.1.1. Taxonomie ... 68
8.2.1.2. Facteur de virulence ... 68 8.2.2. Réservoir ... 68 8.2.3. Mode de transmission ... 69 8.2.4. Facteur favorisant ... 69 8.2.5. Distribution géographique ... 70 8.2.5.1. Mondiale ... 70 8.2.5.2. Au Maroc ... 72 9. PHYSIOPATHOLOGIE ... 74 10. DIAGNOSTIC CLINIQUE ... 77 11. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE ... 84 11.1. Biologique ... 84 11.2. Radiologie ... 91 12. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ... 104 13. EVOLUTION-COMPLICATION ... 107 14. TRAITEMENT ... 110 14.1. But ... 110 14.2. Moyen ... 110 14.3. Indication ... 110 15. PREVENTION ... 119 CONCLUSION ... 125
Le terme "pneumopathie " est utilisé cliniquement pour décrire toutes infections des voies respiratoires inférieures impliquant les alvéoles, les bronchioles et les bronches plus proximales. Les termes "bronchopneumonie" ou "pneumonie" sont souvent utilisés comme synonyme. De nombreux virus, bactéries, champignons et plusieurs parasites peuvent provoquer une pneumonie. L'infection entraîne une inflammation des voies respiratoires, des sacs alvéolaires et des vaisseaux adjacents. Indépendamment de la structure microbiologique causant l'infection, presque tous les patients développent de la fièvre, la toux, une détresse respiratoire et une tachypnée de sévérité variable [1].
Le terme" pneumopathie atypique" représente un sous-groupe de la pneumonie aigue communautaire (PAC) dont le diagnostic précis peut être difficile à établir car les signes et les symptômes présentés ne reflètent pas nécessairement celles observées chez les patients atteints de pneumonie classique. Un diagnostic précis dépend de l'obtention des antécédents médicaux, en procédant à un examen physique minutieux et à la radiologie [1].
C’est à la suite des travaux de Riemann en 1938 que fût édifié ce vaste cadre clinicoradiologique. Les étiologies bactériennes sont nombreuses : les agents pathogènes zoonotiques : Chlamydia psittaci, Francisella tularensis et Coxiella burneti, et non zoonotiques : Chlamydia pneumoniae, Mycoplasme pneumoniae, et Légionella. L’existence possible de critères discriminatifs cliniques, radiologiques, biologiques entre les différents agents n’est pas établie [2].
La principale raison d'identifier ces agents pathogènes atypiques est la prescription d'une antibiothérapie, car certains germes ne répondent pas au bêta-lactamines, mais réagissent aux macrolides, aux tétracyclines et aux fluoroquinolones [3].
1. HISTORIQUE :
En 1938, Riemann a décrit un groupe de patients présentant une forme inhabituelle de trachéobronchopneumonie et de graves symptômes, qui depuis a été appelé le syndrome de pneumonie atypique. Les patients ont présentés des symptômes identiques mais qui différent des autres maladies classiques (comme la pneumonie à pneumocoques ou la tuberculose pulmonaire), ce qui a poussé Riemann à conclure que l'infection a été causée par un agent pathogène atypique. Il y a eu la preuve clinique et radiographique d'un processus diffus d'apparition progressive qui a impliqué l'ensemble des voies respiratoires inférieures [3].
Les descriptions cliniques originales de la pneumonie causée par la Légionella en 1977 et C. pneumoniae en 1986 sont apparus semblables à ceux de M.pneumoniae [3].
En 1970 et 1980, le terme de pneumonie atypique est devenu intégrée dans la littérature médicale et en général référencée à la pneumonie causée par M. pneumoniae, et Légionella [4].
La pneumopathie atypique a été initialement caractérisée par des symptômes constitutionnels, souvent des voies respiratoires inférieures, un parcours prolongé avec une résolution progressive, l'absence de financements typiques de la consolidation sur la radiographie thoracique, défaut d'isolement de l’agent pathogène sur les méthodes bactériologiques de routine, et un manque de réponse à la thérapie à la pénicilline. La pneumonie atypique est née de la perception que la présentation clinique des patients était différente, des études récentes ont montré qu’il y a un chevauchement considérable des manifestations cliniques de causes spécifiques qui ne permettent pas les décisions thérapeutiques empiriques à prendre uniquement sur cette base [5].
2. RAPPEL ANATOMIQUE :
2.1. Poumon :
L’homme possède deux poumons, qui sont des organes responsable de la respiration, protégés par des côtes et logés dans la cage thoracique, reposant sur un vaste plancher musculaire, appelé diaphragme, séparant le thorax de la cavité abdominale. Le poumon droit comprend trois lobes, alors que le lobe gauche en possède deux. Les poumons sont entourés de deux feuillets appelés plèvres (viscérale et pariétale) Les poumons transmettent l’oxygène (O2) dans le sang et éliminent le gaz carbonique (CO2). L’air inspiré passe par la trachée et s’introduit dans les bronches qui se subdivisent en bronches plus petites ensuite en bronchioles, débouchant dans les alvéoles [6].
2.2. Alvéole :
Les alvéoles sont des entités anatomiques situées à la partie terminale des bronchioles, et sont la structure de base où se produisent des échanges gazeux entre l'organisme et l'air extérieur. Les pneumocytes, appelées aussi cellules alvéolaires, sécrètent le surfactant, qui est un liquide visqueux essentiel pour diminuer la tension de surface alvéolaire afin de lutter contre leurs effondrement pendant la phase d'expiration. Des macrophages sont toujours présents pour assurer l'immunité des poumons. Les alvéoles ont la forme de petits sacs de 0,1 mm à parois très minces afin de faciliter les échanges gazeux. Il existe 300 millions d’alvéole par poumon, montant à 130 m2 la surface totale des échanges gazeux, et sont entourés de capillaires, qui présente la structure essentiel de cet échange [7].
Figure 1 : Appareil respiratoire de face[6].
Figure 2 : Structures de zone de conduction représentées par les voies aériennes[8].
2.3. Bactéries :
Sont un type de cellule biologique. Elles constituent un vaste domaine de micro-organismes procaryotes. D'une longueur typique de quelques micromètres, les bactéries ont plusieurs formes, allant des sphères aux bâtonnets et aux spirales. Les bactéries sont des structures microbiologiques premières à apparaître sur Terre, et sont présentes partout dans l’environnement. Les bactéries vivent dans le sol, l'eau, les sources chaudes acides, les déchets radioactifs et la biosphère profonde de la croûte terrestre. Les bactéries vivent également en symbiose et en parasitisme avec les plantes et les animaux. La plupart des bactéries n'ont pas été caractérisées, et seulement 27 % environ des bactéries ont des espèces qui peuvent être cultivées en laboratoire. L'étude des bactéries est appelée bactériologie, qui est une branche de la microbiologie [9].
3. INFECTION À C.PSITTACI :
Les maladies à Chlamydia apparaissent rarement de façon brutale et ne sont pas facilement reconnaissables. Les infections à Chlamydia peuvent plutôt suivre un cours insidieux et chronique, ne causant de graves dommages qu'après des années d'infection. Leur rôle possible dans les maladies chroniques à composante inflammatoire a suscité un regain d'intérêt pour ces organismes. Leur croissance intracellulaire obligatoire rend difficile l'analyse bactériologique normale. Le séquençage de génomes entiers de plusieurs espèces de
Chlamydiae a fourni de nouvelles possibilités d'étudier ces organismes et nos concepts de la
nature des Chlamydiaes évoluent en conséquence. Leurs petits génomes ainsi que la grande variété des syndromes cliniques associés font que les Chlamydias sont prometteuses pour les études futures de la pathogénie des maladies en général [11].
Dans le passé, les infections des oiseaux psittacidés étaient appelées "psittacose", et les infections des volailles sauvages ou domestiques étaient appelées "ornithose". Les maladies causées étant très similaires, le terme "chlamydiose" a été utilisé pour les infections chez tous les oiseaux. Plus de 130 espèces d'oiseaux sont connues pour être infectées par C. psittaci [12].
La psittacose est une maladie zoonotique répandue dans le monde entier, causée par
C.psittaci, une bactérie intracellulaire obligatoire. Les oiseaux constituent son réservoir
principal et le mécanisme de transmission est le contact direct ou l'inhalation de sécrétions respiratoires ou d'excréments secs des oiseaux infectés. Les personnes exposées dans le cadre de leur travail ou de leurs loisirs à divers oiseaux présentent un risque accru d'infection. Psittacose se produit généralement de manière sporadique, mais des épidémies ont été
3.1. Historique :
La première description d'une épidémie de psittacose date de 1879 et a été décrite par Jacob Ritter, qui a étudié une épidémie en Suisse et l'a appelée pneumotyphe (fièvre compliquée par une pneumonie) et qui a établi un lien entre la maladie et les perroquets de compagnie et les pinsons. Les pandémies de psittacose humaine de 1929 et 1930 étaient liées à l'importation de psittacidés infectés d'Amérique du Sud vers l'Europe et l'Amérique du Nord. Dans les années 1930, des isolats de pigeons de course sud-africains et californiens ont également été obtenus. Dans les années suivis, nombreux cas de psittacose chez l’homme à New York et en Californie ont pu être imputés à un contact étroit avec des pigeons, des canards et des dindes sauvages. L'incidence des psittacoses graves chez les volailles américaines a diminué au cours des années 1960. En 1980 et 1990, des foyers de psittacose ont été signalés aux États-Unis et en Europe, respectivement. Au cours de la dernière décennie, des preuves considérables ont été obtenues indiquant que le C. psittacii est presque endémique dans l'industrie de la dinde en Belgique, ainsi que dans d'autres pays européens. Il existe des preuves d'infections humaines associées à des épidémies chez les volailles, mais récemment, le nombre d'épidémies de chlamydiose chez les canards et chez les personnes en contact avec des canards infectés a augmenté. La psittacose est une infection systémique qui provoque fréquemment une pneumonie et son lien avec l'exposition des oiseaux est connu depuis plus de 100 ans [14,15].
En 1944, la psittacose est devenue une maladie à déclaration obligatoire (DO) aux États-Unis. De 1992 à 2012, « Centers for Disease Control and Prevention » (CDC) ont reçu 757 notifications de psittacose, avec une diminution de l'incidence déclarée au cours des 20 années [16].
De 2005 à 2009, 66 cas de psittacose ont été signalés aux (CDC) par le système de surveillance des maladies à (DO) au niveau national [15].
Figure 5 : Cas de psittacose signalés aux (CDC), 1992 à 2012 [16].
3.2. Epidémiologie :
La psittacose est une maladie professionnelle indemnisable. Les cas professionnels de psittacose sont peu nombreux dont on distingue que16 salariés agricoles qui ont fait l’objet d’une reconnaissance de maladie professionnelle par la Mutualité sociale agricole (MSA) entre 1990 et 1999 et 39 salariés entre 1989 et 2001 par le régime général. En 2000, une enquête de la (MSA) auprès des professionnels de la filière avicole des régions de Bretagne et des Pays-de-la-Loire arrêtés pour une symptomatologie et un traitement compatibles avec la psittacose, a mis en évidence une séroprévalence auprès de C. psittaci de 44 % dans la
La plupart des cas de psittacose sont des infections professionnelles sporadiques, et plusieurs communément observé surtout chez les jeunes et les adultes d'âge moyen. Des épidémies locales se produisent de temps en temps [18].
Dans l'ensemble des cas détectées par le (CDC), 9 % des cas sont survenus chez des personnes de moins de 20 ans. Le faible nombre de cas signalés, en particulier les cas pédiatriques, est probablement une sous-estimation du nombre réel de cas en raison du manque de reconnaissance par les cliniciens, des difficultés de diagnostic de l'infection et de la sous-déclaration. L'incidence de la maladie ne varie pas selon la saison [19].
3.2.1. Agent pathogène :
C.psittaci est une bactérie zoonotique intracellulaire à Gram négatif obligatoire qui provoque à la fois une infection systémique et une pneumonie, souvent appelée psittacose ou ornithose. D'abord appelée fièvre des perroquets en raison de son association avec des psittacines (par exemple, perroquets, perruches). La psittacose peut être transmise pratiquement par tous les oiseaux domestiques et sauvages [19].
Les propriétés générales de Chlamydia : [20]
- Bactéries intracellulaires gram-négatives obligatoires avec un développement distinct.
- Antigène de groupe commun (lipopolysaccharide). - Tendance à provoquer des infections persistantes.
- Les facteurs immunogénétiques contribuent à la susceptibilité à l'infection et ses complications inflammatoires.
3.2.1.1. Taxonomie :
Avant sa classification en 1999, le genre Chlamydia était divisé en quatre espèces seulement : C. trachomatis, C. pecorum, C. pneumoniae et C. psittaci. En 1999, Everett a proposé une nouvelle classification après analyse des gènes acide ribonucléique (ARN) 16S et 23S, et des informations phénotypiques, morphologiques et génétiques (hybridation (ADN)-(ADN)). Actuellement, Les chlamydias sont divisées en deux genres, Chlamydia et
Le genre Chlamydophila proposé a été critiqué sur la base de l'évolution intracellulaire, qui est différente de l'évolution bactérienne extracellulaire en général. Elles se trouvent dans la nature sous deux formes : une particule dense infectieuse qui ne se réplique pas, appelée le corps élémentaire (CE) et une forme intracellulaire lâche, plus grande, le corps réticulé (CR), qui est capable de se multiplier par fission binaire mais il est non infectieux [11].
Figure 6 : Image en microscopie électronique de C.psittaci. (Avec l'aimable autorisation de D.Reese, (CDC)) [16].
Tableau I : Classification de l'ordre des Chlamydiaes [21].
Ordre Chlamydiales
Famille Chlamydiaceae
3.2.1.2. Facteurs de virulence :
Les agents pathogènes intracellulaires exploitent les processus cellulaires de base de l'hôte pour faciliter leur entrée et leur survie intracellulaire. Comme les Chlamydiaes restent séquestrées dans l'inclusion, les protéines qui fonctionnent pour subvertir les processus cellulaires de l'hôte doivent accéder directement à l'hôte dans le cytoplasme. La bioinformatique et les systèmes d'expression hétérologue ont été utilisés pour démontrer que les Chlamydiaes expriment deux catégories de protéines qui accèdent directement au cytoplasme de l'hôte : les protéines solubles sécrétées qui sont transloquée directement dans le cytoplasme de l’hôte et les protéines ancrées dans la membrane qui se localisent sur la membrane d'inclusion. Les Chlamydiaes portent un plasmide qui code les facteurs de virulence. Au moins une protéine codée par un plasmide est ciblée sur le cytoplasme de la cellule hôte [12].
C.psittaci provoque principalement des infections respiratoires suivies de divers
symptômes affectant différents organes, tels que le cœur, le foie et le tractus gastro-intestinal. Dans certains cas, l'infection peut même avoir un issue mortelle [22]. Donc la psittacose est une maladie rare mais potentiellement mortelle [21].
L’infection à Chlamydiae est généralement associée à un large éventail de manifestations cliniques, y compris les symptômes urogénitaux, respiratoires, de cécité chez l'homme, les entérites, encéphalites, arthrites, pneumonies, conjonctivites, l'infertilité et l'avortement chez les animaux. Les Chlamydiaes sont parmi les microorganismes les plus répandus dans le règne animal. Bien que C.psittaci soit toujours considéré comme non important pathogènes des animaux, ils peuvent causer d'énormes pertes économiques dans les industries de l'élevage et de volaille dans le monde entier et provoquer de la fièvre, des maux de tête, de l'épuisement, de l'arthralgie, une perte d'appétit et même la mort [23].
Les souches de dindes et d'autres oiseaux psittacidés sont les plus virulente pour l'homme [24].
3.2.2. Réservoir :
Les oiseaux sont le principal réservoir zoonotique. L'infection à C. psittaci a été documentée dans 467 espèces de 30 ordres d'oiseaux, des psittaformes aux autruches en passant par les pingouins. La plupart des cas humains sont associés à une transmission par des oiseaux de l'ordre des psittaformes (y compris les perruches, les cockatiels, les cacatoès et les perruches) et les galliformes (y compris les dindes, les faisans et les poulets). D'autres ordres, tels que les columbiformes (colombes, pigeons), passiformes (canaris, pinsons) et ansériformes (canards, oies, les cygnes) sont également reconnus comme des sources d'infection humaine. En raison de la répartition de ces espèces d'oiseaux, dans certaines régions comme l'Australie, pratiquement tous les oiseaux sont potentiellement infectés par le psittacidé, ce qui constitue un important réservoir zoonotique [21].
3.2.3. Mode de transmission :
C. psittaci se transmet par inhalation d'aérosols provenant des sécrétions des voies
respiratoires, des sécrétions oculaires, de l'urine ou des excréments des oiseaux infectés. Le rapport bouche bec, la manipulation du plumage des oiseaux infectés et la tonte du gazon ont été des modes d'exposition signalés. La maladie peut survenir après une exposition, même brève, à des oiseaux infectés ou à leurs déjections. La plupart des cas de psittacose signalés ont un mode d'exposition connu aux oiseaux de compagnie. Toutefois, des foyers associés à des oiseaux de compagnie, des oiseaux sauvages, des volailles de transformation, des cliniques vétérinaires et des volières ont été décrits. Les oiseaux infectés peuvent être asymptomatiques ou seulement légèrement malades et peuvent excréter l'organisme pendant des périodes prolongées après leur rétablissement. C. psittaci peut résister au dessèchement et
Les oiseaux infectés excrètent C. psittaci dans leurs fèces pendant plusieurs mois. Les eaux nasales et les sécrétions lacrymales peuvent être infectieuses. La transmission par les œufs a été démontré dans des canards [24].
3.2.4. Facteur favorisant :
La détermination de la morbidité, de la mortalité et de l'excrétion des organismes sont incomplètement comprises, mais on pense que les espèces d'oiseaux, la maturité, le stress et les maladies concomitantes jouent un rôle [21].
Dans les populations d'oiseaux, il y a une prévalence de base de 5 à 8 % de portage de
C.psittaci. Cette prévalence peut passer à 100 % lorsque les oiseaux sont soumis au stress du
transport maritime, de l'entassement et l'élevage [24].
3.2.5. Distribution géographique :
3.2.5.1. Mondiale :La psittacose est largement répandue dans le monde. Sous les latitudes septentrionales, la maladie de psittacose représente les cas sporadiques acquis par contact avec des oiseaux importés qui n'ont pas été mis en quarantaine et traités à la tétracycline avant leur vente. Psittacose dans les pays tropicaux est plus susceptible de se produire là où les perroquets sont mis en cage et sont gardés comme animaux domestiques ; Cependant, il y a très peu de publications sur la psittacose dans les tropiques. L’infection à C.psittaci présente un risque majeur pour les personnels des abattoirs, les agriculteurs ou les éleveurs et même des laboratoires qui se trouvent en contact avec des canards, poulets et dindes, ainsi que les techniciens des centres de recherche vétérinaire peuvent être impliqués dans les épidémies, les employés des animaleries (oiseaux psittacidés) et les vétérinaires. Aux États-Unis, environ 100-250 cas de psittacose sont déclarés aux (CDC) en Atlanta chaque année. La psittacose sporadique est souvent sous-diagnostiquée. Dans une étude de 539 patients atteints de (PAC) au Canada, les patients ont souffert d'une pneumonie due à des souches félines de C.psittaci. Les pigeons sauvages sont communs dans presque toutes les villes du monde. Données de 11 pays européens indiquent que 19,4-95,6% des pigeons échantillonnés étaient séropositifs pour
C.psittaci. Cinq cas graves de psittacose associés à des élevages de canards ont été constatés
Figure 7 : Distribution mondiale de la C.psittaci [24].
3.2.5.2. Au Maroc :
Si dans la plupart des pays européens, les travaux de recherche sont déjà avancés pour connaître la situation épidémiologique et pour améliorer le diagnostic sérologique de cette maladie, la situation épidémiologique au Maroc n’est pas encore bien étudiée. Et dans la plupart des cas, aucun isolement par culture n’est réalisé. Cette absence déplorable de moyens bactériologiques du diagnostic de certitude, en analyse courante, renforce le recours à la sérologie, qui devrait jouir d’une sensibilité et d’une spécificité optimale. Et ceci explique le
4. INFECTION À F.TULARENSIS :
F. tularensis est une bactérie intracellulaire facultative, responsable de la tularémie et
présente un réservoir animal étendu. Ce germe pathogène hautement infectieux chez l’homme est considéré comme un agent potentiel de bioterrorisme. Les infections humaines sont provoquées par les souches de type A qui sont les plus virulentes en Amérique du Nord et surviennent au contact d’animaux infectés tel le lièvre, à partir d’un arthropode qu’il soit une tique ou un moustique soit à partir d’un environnement hydrique ou tellurique contaminé. Les formes cliniques différent selon la porte d’entrée de la bactérie et présentent des manifestations ulcéro-ganglionnaires et ganglionnaires par inoculation par voie cutanée, oculo-ganglionnaires si la voie est oculaire, oro-pharyngée si à travers la voie bucco-dentaire, pulmonaires par voie aérienne ou hématogène et typhoïdiques (variable). Le diagnostic de confirmation nécessite l’isolement de F. tularensis à partir de prélèvements cliniques, néanmoins cette bactérie est rarement obtenue par culture en laboratoire. Souvent la sérologie présente un outil fondamental de confirmer le diagnostic. L’amplification génique par le test de réaction de polymérisation en chaîne (PCR) permet de détecter l’acide désoxyribonucléique (ADN) bactérien en phase précoce ou plus tardive de la maladie et apporte une identification de certitude de l’espèce F. tularensis et de la sous-espèce en cause. Le traitement repose essentiellement sur les fluoroquinolones et les tétracyclines ; Les aminosides sont réservés aux formes graves. La tularémie est rarement mortelle, mais reste une maladie fréquemment invalidante en particulier du fait de l’abcédation des ganglions infectés. Aucun vaccin contre la tularémie n’est disponible actuellement [26].
Unis. En effet, F. tularensis est un agent potentiel de bioterrorisme, dans la catégorie A du CDC d’Atlanta en USA. Ce pathogène hautement infectieux chez l’homme a été utilisé pour la fabrication d’armes biologiques pendant et après la 2ème guerre mondiale. Ce risque biologique explique la mise en place depuis 2002 d’une (DO) de la maladie et la création d’un Centre national de référence des Francisella [26].
De 1911 à 1924, cette maladie et son agent pathogène ont été étudiés par Mac Coy, Chapin, Lamb, Francis, Parker et Spencer en Californie dans le comté de Tulare. Ils ont montré que l’infection qui sévissait sur les écureuils et les lapins sous la dénomination de « pseudopeste des rongeurs » était identique de celle qui sévissait chez l’homme sous des dénominations diverses «fièvre de la mouche du cerf, du daim, du bœuf », que son agent était identique et que les vecteurs pouvaient jouer un rôle dans la transmission de la maladie. À partir de 1920, la maladie est déterminer par O’hara au Japon, où elle aurait été décrite dès
1820 par Homma. Au fur et à mesure, elle est mise en évidence sur le continent Eurasien. Dès 1921, en Russie, puis en 1932 en Suède, en Norvège, en Finlande, en Italie puis en Turquie en 1935, en basse Autriche, en Hongrie, Tchécoslovaquie, Moravie, Slovaquie, Allemagne, en
fin en Grèce en 1939. En France, elle est diagnostiquée entre 1946 et 1947 en Touraine, Franche-Comté, Côte-d’Or et Gironde, mais plusieurs cas suspects sont décrits dès 1930 et
1932 chez l’homme [27].
4.2. Epidémiologie :
Entre 2015 et 2016, une étude observationnelle rétrospective multicentrique a inclue tous les cas de la tularémie diagnostiqués dans 5 différents hôpitaux de la région de l’Ouest. Parmi les 19 patients, les résultats concluent que le sex-ratio est de 4,6/1, l’âge moyen est de 51 ans (minimum19 et maximum 82 ans). La moitié des cas était survenu en hiver. 15 patients (78,9 %) vivaient en milieu rural, 4 patients (21 %) étaient agriculteurs, 8 personnes (42 %) ont eu un contact direct avec un lagomorphe, 1 signalait une piqûre de tique, 8 (42 %) rapportaient une activité de jardinage. Un seul patient qui n’a eu aucun facteur de risque, 14 patients (73,6 %) avaient plus d’un facteur de risque identifié. La durée moyenne entre l’exposition supposée et le début des symptômes était de 9,3 jours (moyenne entre 4 et 30) [28].
4.2.1. Agent pathogène :
F. tularensis est une bactérie Gram négatif à forme d’un petit coccobacillus, immobile,
non sporulé, aérobie strict, faiblement catalase positif, oxydase négatif, nitrate réductase négatif, acidifiant lentement et faiblement les sucres sans produire de gaz, ne produisant pas en milieu triple sugar iron (TSI) d’hydrogène sulfuré, elle est uréase négatif, et indole négatif, n’hydrolysant pas la gélatine.Il mesure de 0,2 à 0,7 µ.m de longueur sur 0,2 µ.m de diamètre. Il est entouré d’une fine enveloppe liposaccharidique. Les organismes entièrement virulents sont encapsulés, mais la capsule est fréquemment absente après traitement hypertonique ou aérosolisation. La bactérie peut survivre à basse température pendant plusieurs semaines dans l’eau, les sols ou dans des cadavres d’animaux. Elle résiste à la congélation. La culture de ce germe est lente à 37 °C et difficile en aérobiose. La bactérie pousse sur milieux enrichis (gélose chocolat enrichie, gélose au sérum, flacons pour hémocultures...) et requiert un important inoculum bactérien. Les colonies peuvent pousser jusqu’à 21 jours après l’ensemencement, et il est nécessaire de conserver les boîtes plus longtemps que pour une culture standard. Sur milieu solide, en gélose chocolat, les colonies ont un aspect nacré et glaireux assez caractéristique. F. tularensis est sensible à la chaleur, aux antiseptiques et aux désinfectants usuels comme l’eau de Javel [29].
4.2.1.1. Taxonomie :
La tularémie est une maladie d’inoculation zoonotique causée par un coccobacille à Gram négatif, F.tularensis, non sporulés, immobiles, aérobies stricts, appartenant au groupe gamma des Proteobacteria. Actuellement, le genre Francisella comprend sept espèces, incluant F. tularensis. L’espèce F. tularensis est elle-même séparée en quatre sous-espèces, dont deux seulement sont responsables de la tularémie : F. tularensis subsp. Tularensis (type A)
