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Texte intégral

(1)

DIABETE ET GROSSESSE DIABETE ET GROSSESSE

Alain Fournié, Angers

Journées des DES, Poitiers, 10 mars 2006

(2)

DEFINITIONS

(3)

Diabète prégestationnel

0.1 à 0.2 % des grossesses

Diabète gestationnel 1 à 4 %

soit troubles transitoires, mais de pronostic au long cours incertain

soit diabète, en général de type 2, révélé par la grossesse

(4)

Classification de

Classification de Priscilla Priscilla White White

Classe A : - diabète équilibré par le régime seul

Classe B : - diabète insulinodépendant découvert après l’âge de 20 ans - durée inférieure à 10 ans

- sans lésions vasculaires

Classe C : - diabète insulinodépendant découvert avant l’âge de 20 ans - durée supérieure à 10 ans et inférieure à 20 ans

- sans lésions vasculaires

Classe D : - diabète insulinodépendant découvert avant l’âge de 10 ans - durée d’évolution supérieure à 20 ans

- rétinopathie non proliférative

Classe F-R : -néphropathie et/ou rétinopathie proliférative

(5)

Signes de mauvais pronostic de

Signes de mauvais pronostic de Pedersen Pedersen

« neglectors »

pyélonéphrites aigues (1,5 à 12 %)

prééclampsies (15 à 30 % d’HTAG)

acido cétose

(6)

PEDERSEN DIAMOND (1977-1983)

PBSP- PBSP+ 7.3%

17.1%

7.5 25.9

TOTAL

10.8 37.5

F

21.1 D+F+R

10.5 25.2

D

14.9 C

9.0 29.4

C

11.1 B

3.8 19.1

B

2.9 B gest

3.0 14.3

A

absents présents

PBSP

(7)

PHYSIOPATHOLOGIE

(8)

Chez la mère

Début de grossesse : tendance à l’hypoglycémie

Deuxième partie de la grossesse : Facteurs

hypoglycémiants

demande fœtale

consommation placentaire

glycosurie

Facteurs

hyperglycémiants

HPL

PRL, coticoïdes

(9)
(10)

Chez le foetus

Transfert placentaire passif facilité (glut 1 et 3)

Gradient de 0.4 à 0.5 mmol/L

Saturation possible : seuil 11 à 13 mmol/L

Stabilité de la glycémie fœtale, et sécrétion tonique d’insuline

(11)

Grossesse normale : stabilité de la glycémie, au prix en fin de grossesse d’une sécrétion d’insuline plus importante (résistance à l’insuline)

(12)

Grossesse normale : le fœtus n’est pas habitué à répondre à l’hyperglycémie par une sécrétion d’insuline

(13)

Diabète gestationnel : la sécrétion d’insuline de la mère est insuffisante pour maintenir l’euglycémie

(14)

Grossesse diabétique : le foetus répond à l’hyperglycémie par une sécrétion d’insuline

(15)

COMPLICATIONS

(16)

COMPLICATIONS MATERNELLES

Risque de déséquilibre

Avortements spontanés

Sensibilité aux infections

En fin de grossesse :

Excès de liquide amniotiquePrééclampsies

Accouchement prématuré

(17)

Excès de liquide amniotique

MalformationsPolyurie fœtale

Prédiction de macrosomie à 20°-26° sa

(18)

Prééclampsie

Attention aux prééclampsies surajoutéesAggravation de la protéinurie ???

Aggravation de la HTA, inversion du rythme nycthéméral

Baisse importante des plaquettes, hémoconcentration, élévation de l’uricémie de 150 µmol/L

Signes fonctionnels

(19)

Cas particulier des diabètes

compliqués de lésions vasculaires

RétinopathieNéphropathie

Évolution de la protéinurie

Contrôle de l’HTAC

Aggravation possible

Dépistage des prééclampsies surajoutées

(20)

Prématurité

ALFEDIAM : 79 cas (37.1 %)

Néphropathie 15 (19 %)

Aggravation de la rétinopathie 9 (11 %)

HTAG / prééclampsie 23 (29 %)

Causes non documentée 32 (40.5 %)

Prématurité iatrogène ?

(21)

COMPLICATIONS FOETALES

MALFORMATIONS

MACROSOMIE

RISQUE METABOLIQUE

HYPERTROPHIE SEPTALE

MORTALITE ACCRUE

(22)

1 1 - - Les malformations Les malformations

3 à 6 %

Alfediam 2000 : 3,4 %

Dbte type 1 1986-88 8,7 %

2000 5,9 %

Dbte type 2 2000 2,8 %

Rôle de l’hyperglycémie

Miller et al HbA1c ≥ 8,5 % 22,4 % HbA1c < 8,5 % 3,4 %

(23)

malf malf avort avort

0 10 20 30 40

50 < 9,3

9,4-11 11,1-12,7 12,8-14,4

> 14,4

HB A1 % HB A1 %

Greene Greene

Joslin

Joslin clinicclinic 19901990

(24)

Malformations : rôle de l’hyperglycémie

cultures

d’embryons de rat

Reece

Clin Perinat 1993

(25)

Performance de l’échographie dans le dépistage des

malformations

Globalement moins bonne qu’en dehors du diabète en raison de l’échogénicité médiocre

Albert et al 1996 détectent 72 % des

anomalies majeures à 18 SA et 22 SA dans les diabètes de type I

(26)

Les malformations cardiaques

2,1 à 4,9 %

Défauts septaux et anomalies conotroncales

La coupe des 4 cavités est insuffisanteSensibilité 33 %

Si étude des flux aortiquesSensibilité 82 %

Si échocardiographieSensibilité 92 %

(27)

Le syndrome de régression caudale

Défaut de développement de la moitié postérieure de l’axe mésodermique

Vertèbres: agénésie de la totalité ou de la moitié de plusieurs vertèbres du coccyx au niveau lombaire

Autres : tube neural, rectum, app génital, membres inférieurs.

(28)

Le syndrome de régression caudale

(29)
(30)

2 2 La macrosomie La macrosomie

& le traumatisme obstétrical

& le traumatisme obstétrical

(31)

la circonférence abdominale la circonférence abdominale

Intègre les particularités de la macrosomie diabétique

Mesure directe par curvimètrie ou par la méthode des ellipses

Calcul à partir d’un diamètre abdominal

« moyen ».

Reproductibilité satisfaisante

(32)

Prédiction d’un poids ≥ 4000 chez les enfants de mères diabétiques

( Pedersen )

86 100

100 55

> 37

91 80

94 73

> 36

93 69

88 82

> 35

100 61

78 100

> 34

vpn vpp

spécificité sensibilité

circonférence abdominale

(33)

En pratique : En pratique :

Circonférence abdominale Circonférence abdominale

38 cm

césarienne

35 cm

discuter un déclenchement

(34)

3 - Le risque métabolique Le risque métabolique

L’hypoxie et l’acidose pourraient rendre compte des morts fœtales inexpliquées

Sur une macrosomie

en relation avec une cardiomyopathie hypertrophique

Sur un RCIU, formel ou relatif

(35)

Troubles métaboliques en relation avec le diabète

Hyperglycémie maternelle

→ hyperglycémie fœtale

→ glycolyse aérobie

→ demande en O²

→ hypoxie tissulaire relative

→ glycolyse anaérobie

→ acide lactique, acidose lactique

Hypoglycémie

→ hyperglycémie réactionnelle

(36)

Les facteurs d’hypoxie

Hémoglobine glyquée

Consommation accrue d’O² par un fœtus macrosome

Pathologie vasculaire prééclampsie

lésions vasculaires

Certaines complications de la grossesse : les pyélonéphrites aigues

(37)

On retrouve ici les facteurs de mauvais pronostic de Pedersen

Les « neglectors »

Les acido cétoses

Les prééclampsies

Les infections urinaires fébriles

La présence d’un de ces facteurs augmente la mortalité périnatale, pour une même classe de P White

(38)

Attention aux Attention aux

restrictions à la restrictions à la

croissance croissance

Bradley RJ, Nicolaides KH, Brudenell JM. Are all infants of diabetic mothers « macrosomic »? BMJ, 1988; 297: 1583-4.

(39)

4 4 - - L’Hypertrophie septale L’Hypertrophie septale

La cardiomyopathie hypertropique

Hypothèses pathogéniques

Richesse des parois des ventricules et notamment du septum interventriculaire en récepteurs à l’insuline

Hypertrophie septale asymétrique

Définition : épaisseur septale > 5 mmRarement majeure, avec obstacle

Régresse en 3 à 6 mois

(40)

Cooper AJCD 1992

(41)

CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES

François HEITZ

nov 1991 - mai 1997

170 foetus > 28 sa

dbtes insulino dépendants 81 cas (51 %) dbtes gestationnels 89 (49 %)

résultats

83 examens normaux (49 %) 3 malformations cardiaques

84 hypertrophies biventriculaires (49,3 %)

(42)

84 hypertrophies

84 hypertrophies biventriculaires biventriculaires

légère-modérée (4,5 à 6mm) 85 % importante (> 6mm) 14 % obstructive 1%

(43)

Septum normal 22 SA, 1.7 mm

(44)

Septum normal 34 SA, mode B : 3.2 mm

(45)

Septum normal 34 SA, (même patiente) mode TM : 3,5 mm

(46)

Septum 36 sa, 5 mm (dbte prégestationnel)

(47)

Septum 36 SA, 10 mm (dbte gestationnel)

(48)

5 5 - - La mortalité périnatale accrue La mortalité périnatale accrue

Évolution de la mortalité périnatale

en fonction de la glycémie moyenne (Jovanovic et Peterson, 1980)

(49)

1961

(50)

COMPLICATIONS NEONATALES COMPLICATIONS NEONATALES

METABOLIQUES

Hypoglycémies :

rôle du contrôle glycémique

autres facteurs de risque SFA, RCIU …

Hypocalcémie

rôle du contrôle ( 50% DpréG, 10-20% DG) acidose, préécl

Hyperbilirubinémie Polycythémie

(51)

RESPIRATOIRES

Risque x 5.6 (1976)

De 31 % avant à 3 % avec un bon contrôle du diabète

MMH : anomalies du surfactant (protéines de structure)

Anomalies de la résorption du LA

–– Mais attention aux corticoïdesMais attention aux corticoïdes

(52)

Les complications néonatales Les complications néonatales

diabète gestationnel, Langer diabète gestationnel, Langer

1.51 ns 4.4

3 2

12 Cx respiratoires

1.61 ns 10.88

1.4 2.2

13 Polyglobulie

1.13 ns 3.87

2 3.6

14 Hyperbilirubi-

némies

2.98 10.38

2 6

18 Hypoglycémies

OR TT vs contrôles OR non

TT vs contrôles contrôles

DG TT DG non

TT

(53)

Complications néonatales précoces relevées dans 160 cas de diabètes prégestationnels très strictement controlés (d’après Merlob et Hod)

7.5

> 2 DS Hypertrophie septum IV

3.7 Clinique + gazométrie + radio

RDS

19.4

> 12 mg % hyperbilirubinémie

7.5

> 70 % à 2-4 heures

> 68 % à 6 heures

> 65 % après 12 heures polycythémie

7.5

< 8 mg % à terme

< 7 mg % chez prématuré Hypocalcémie

26.3

< 44 mg % Hypoglycémies

prévalence critères

(54)
(55)

CONDUITE A TENIR

Travail d’équipe

Travail d’équipe

(56)

PRINCIPES THERAPEUTIQUES DIABETE PREGESTATIONNEL

Avant la grossesse

Le diabète

La grossesse

L’accouchement

Le nouveau né

Après la grossesse

(57)

Avant la grossesse

Prise en charge pré conceptionnelle

Programmation de la grossesse :

Dbtes type 1

1986-88 50 %

2000 51.6 % (15.3% dans les type 2) Datation précise

(58)

Contre-indications à la grossesse

Permanentes

Rétinopathie évolutive très importante

Néphropathie diabétique avec insuff rénale

Lésions cardiaques (age artériel = age civil + 2 anciennetés du diabète)

Temporaires

Absence de bilan prégestationnel Mauvais équilibre

Mauvaise coopération (structuro-psychologiques)

(59)

Surveillance diabétologique

Avis préconceptionnel Equilibre et surveillance

L’idéal est d’obtenir une glycémie plasmatique à jeun < 100 mg/ml

en post-prandial < 120 mg/100 ml.

Importance du régime

Importance d’une activité physique modérée

(60)

Choix des insulines

Fréquence des autocontrôles : 6 par jour

Évaluation

Hémoglobine glyquée

Glycémies moyennes

Excursions glycémiques

(61)
(62)

Surveillance obstétricale

Clinique

Dépistage prééclampsies, infections urinaires Macrosomie, hypotrophie

Excès de liquide amniotique

Risque d’accouchement prématuré

Et ce sans oublier le carnet des glycémies

Echographique

(63)

surveillance : éléments biophysiques surveillance : éléments biophysiques

Le score de Manning est rarement perturbé, mais les composantes peuvent être

modifiées par les variations glycémiques

L’élévation glycémique

augmente le temps passé à respirerdiminue les mouvements corporelsdiminue la réactivité du RCF

et inversement

L’oligoamnios est plus tardif

(64)

Assurer un accouchement atraumatique

Diabète pas trop ancien, sans retentissement maternel, sans macrosomie importante : VB à terme

Facteurs de risques : acc anticipé

Diabète ancien, compliqué : césa

(65)

PROPOSITIONS DE SURVEILLANCE

Cs couplées mensuelle (plus si nécessaire)

Bonne datation de la grossesse

Si marqueurs …

Échographie morphologique très soigneuse

± échocardiographie

Puis clinique : tous les 15 jours

Et écho : au moins mensuelle

(66)

avec

Biométries à 28-32 sa

Septum à 32-34

Puis tous les 15 jours

Hospitalisation si necessaire

HDJ ? Monitorages ?

(67)

Laisser la grossesse aller à terme Laisser la grossesse aller à terme

Si CA < 34 cm

Sans hypertrophie septale

Si diabète jeune (gest ou classe B)

Si équilibre correct

Sans pathologie associée

« Coup de pouce » possible

(68)

Avancer la date de l’accouchement Avancer la date de l’accouchement

Si CA ≥ 35 cm

Si septum > 5 cm

Si diabète peu stable

Si complications associées (prééclampsie)

Si biométries inférieures au 20°c

(69)

Déclencher Déclencher

Maturation : Foley, prostaglandines

Si Prostaglandines : insuline à passer à la seringue électrique

Insuline à la SE

Précautions pour l’accouchement

Dilatation harmonieuse

Direction du travail prudente

Attention à la stagnation à 9 cm – DC surtout avec présentation non engagée

(70)

Prévenir la dystocie des épaules

Équipe présente

Épisiotomie « facile »

Être prêt à réaliser une manœuvre de Jacquemier

DA RU très faciles

(71)

Césarienne Césarienne

CA ≥ 38 cm

Déclenchement contre indiqué ou hasardeux

Diabète compliqué …

Attention à l’extraction

Instrument d’extraction prêtÉpaule postérieure !!!

(72)

Assurer à l’enfant une surveillance spécialisée des premiers jours

Pédiatre à la naissance

Surveillance des glycémie

Troubles respiratoires plus fréquents

(73)

Assurer la contraception

Orale : OP discutés +++ selon les écoles

Progestatifs possibles (pilule, implant)

Stérilet

Stérilisation

(74)

En pratique

Les choses peuvent être améliorées

L’état actuel en France n’est pas très brillant

Voici les données de l’Alfediam (2000)

(75)

Conclusions

•Dans les diabètes pré-gestationnels:

Mortalité périnatale X 7

Malformations sévères X 2

Prématurité X 7

•Gravité du diabète de type 2 (mortalité PN X 11.5)

•Malgré l ’efficacité démontrée de la programmation,

•les taux de programmation sont insuffisants

Type 1 : 51.6% Type 2 : 15.3%

(76)

Influence de la programmation Type 1

Prog + Prog = 0 N (%) 81 (51.6) 76 (48.4) HbA1c > 8% 3 43

Mortalité PN 0 5

Malformations 0 9

(77)

Influence de la programmation Type 2

Prog + Prog = 0

N (%) 11 (15.3) 61 (84.7)

HbA1c > 8% 1 13

Mortalité PN 2 (T13, éclampsie) 4

Malformations 1 (T13) 1

(78)

Merci de votre attention

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