MISE AU POINT
Diagnostic de la SEP : la fin des critères ?
Multiple sclerosis diagnosis: toward the end of criteria?
B. Brochet*
* Service de neurologie, pôle des neurosciences cliniques, CHU de Bordeaux.
L
a sclérose en plaques (SEP) se définit par la présence de lésions inflammatoires apparaissant dans différentes régions du système nerveux central (SNC) au cours du temps.Cette définition lui donne sa place nosologique singulière au sein des maladies inflammatoires du SNC et est à la base du principe de son diagnostic en clinique qu’est la mise en évidence d’une dissé- mination spatio-temporelle de l’atteinte du SNC (1).
Appliqué par les neurologues depuis la description princeps de J.M. Charcot (2), ce principe a été formalisé au sein de différents critères diagnostiques qui se sont succédé depuis les années 1950. Cette longue période de maturation des critères a été traversée par 2 évolutions majeures : la place de plus en plus prépondérante des examens complé- mentaires, en particulier de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) nucléaire, et la place de plus en plus réduite laissée au concept de dissémination temporelle, au bénéfice de la seule dissémination spatiale. Cependant, l’absence de test diagnostique fiable rend encore nécessaire des critères précis, sensibles mais aussi spécifiques. Nous n’aborderons dans cette mise au point que les formes débutant par une poussée chez l’adulte. Les formes progres- sives primaires (SEP-PP) et les formes pédiatriques soulèvent des questions différentes.
Historique des critères
La description par J.M. Charcot, dans sa “septième leçon” du 14 mars 1868, des symptômes et signes caractéristiques de la première phase de la SEP, comprenant le tremblement d’intention, le nys- tagmus (auquel le neurologue français associe les vertiges) et “l’embarras de la parole”, formant sa célèbre triade, ne constituent pas réellement des critères diagnostiques spécifiques (2). Les premiers critères publiés comme tels sont ceux, assez vagues, que R.S. Allison et J.H. Millar (1954) [3] ont utilisé pour une étude épidémiologique qui distinguait les
scléroses disséminées récentes (early), probables ou possibles, sur la base de symptômes habituel- lement associés à la maladie. Mais, les premiers critères qui ont établi le principe de dissémination spatio-temporelle sont ceux de G.A. Schumacher et al. (1965), proposés par un panel d’experts afin de faciliter la sélection de patients pour les essais cliniques et qui n’ont conservé qu’une seule caté- gorie “définie cliniquement” (4). Parmi les critères proposés, citons la nécessité d’observer des signes cliniques objectifs à l’examen, qui reflètent l’at- teinte prédominante de la substance blanche et donc des voies longues, ou encore la démonstration de l’atteinte de 2 parties séparées du SNC, avec au moins 2 épisodes de plus de 24 heures séparés d’au moins 1 mois ou par une évolution lentement progressive sur au moins 6 mois. Une définition précise de la poussée était proposée. À ces élé- ments, s’ajoutait l’absence d’autres explications et une batterie de tests était proposée ainsi qu’une fourchette d’âge de début entre 10 et 50 ans. On sait aujourd’hui que ces limites d’âge sont trop res- trictives. Dans les années 1970, plusieurs groupes ont proposé des critères, qui ont été peu utilisés mais qui ont fait avancer la réflexion. En 1972, D. McAlpine et al. ont souligné l’intérêt d’examens complémentaires, l’étude du liquide cérébrospinal (LCS) et la myélographie (5). A.S. Rose et al. (1976) ont proposé des critères précis pour les formes probables (2 épisodes avec des signes dans 1 seul site ou 1 seul épisode avec des signes disséminés dans le SNC) et possibles (2 épisodes sans signe objectif ou très limités) [6]. En 1977, W.I. McDo- nald et A.M. Halliday ajoutent la catégorie de SEP prouvée par la neuropathologie (7). Mais ce sont les critères de C.M. Poser et al. (1983) qui ont été les premiers critères largement adoptés par la commu- nauté neurologique et qui seront utilisés jusqu’en 2001 (8). Ces critères, proposés par un groupe d’ex- perts internationaux pour la recherche, ont repris les définitions de G.A. Schumacher concernant les poussées, les rémissions et ce que l’on entend
La Lettre du Neurologue • Vol. XXII - n° 4 - avril 2018 | 79 Les critères diagnostiques sont validés pour les cas de syndromes cliniquement isolés typiques. IRM
Syndrome cliniquement isolé
Highlights
»Multiple sclerosis (MS) dia gno sis is based on dissemi- nation in time and space.
»Imaging is a keypoint for MS diagnosis but there is no pathognomonic features.
»Simplification of dissemina- tion in time criteria increases sensitivity but decreases spec- ificity of MS diagnostic criteria.
»Diagnostic criteria are validated only for patients presenting with a typical clini- cally isolated syndrome.
Keywords
Multiple sclerosis Diagnosis Criteria MRI
Clinically isolated syndrome par “lésions distinctes”. Ils ont permis d’utiliser
la confirmation par des examens paracliniques de la présence de lésions (potentiels évoqués, examens urologiques, etc.) et ont introduit le terme de “laboratory-supported multiple sclerosis”
en s’appuyant sur l’étude du LCS. La fourchette d’âge a été étendue, désormais de 10 à 59 ans. Ces critères ont été largement utilisés dans les essais thérapeutiques pionniers des années 1990.
L’arrivée de l’IRM, qui a révolutionné le diagnostic de la SEP et son suivi, a rendu nécessaire la propo- sition de nouveaux critères. En 2001, furent publiés les premiers critères de McDonald, proposés par un groupe d’experts, placés sous la direction de W.I. McDonald (9). Ils introduisaient des critères précis d’imagerie en s’appuyant sur ceux proposés par F. Barkhof et al. (1997), modifiés par M. Tintoré et al. (2000) [10, 11]. Le principe de dissémination spatio-temporelle était au cœur de ces critères de McDonald puis, au fur et à mesure des révisions de 2005 à 2017, la tendance a été de simplifier la notion de dissémination temporelle (9, 12, 13).
Place de la SEP au sein
des affections inflammatoires du SNC
Le tableau I (p. 80) situe la SEP au sein des autres maladies inflammatoires du SNC. Le diagnostic dif- férentiel d’une SEP au début se pose principalement avec les affections démyélinisantes monophasiques du SNC, syndrome cliniquement isolé (SCI) sans dissémination temporelle et encéphalomyélites aiguës disséminées (EAD), et avec les maladies du spectre de la neuromyélite optique (NMO) [1].
Notion de SCI typique
Les critères proposés n’ont été validés et ne sont applicables que chez des patients présentant un SCI typique (9, 12, 13). Il s’agit de la neuropathie optique (NO) inflammatoire rétrobulbaire, des myélites partielles, des atteintes du tronc cérébral (troubles oculomoteurs, syndrome vertigineux central), du cervelet ou d’un hémisphère céré-
bral (14). Dans les autres cas, la plus grande pru- dence s’impose et la simple application des critères n’est pas suffisante. C’est le cas en particulier pour les tableaux d’EAD.
Principe de dissémination spatiale clinique et en imagerie
Les critères d’imagerie proposés par D.W. Paty et al. (15), F. Fazekas et al. (16), F. Barkhof et al. (10), M. Tintoré et al. (11) puis J.K. Swanton et al. (17) pour définir le haut risque d’un SCI d’être un premier événement d’une SEP qui sera suivi d’autres événements cliniques (la mal nommée
“conversion” vers une SEP), reposent théorique- ment sur le concept de dissémination spatiale. En fait, ces critères associent des notions quantita- tives (nombre de lésions), qui reflètent cette dis- sémination, et des caractéristiques sémio logiques qui distinguent les lésions inflammatoires des lésions non spécifiques et vasculaires, qui peuvent être parfois aussi nombreuses. En dehors de ces critères purement radiologiques, des critères mixtes, associant en particulier les résultats de l’étude du LCS, ont été proposés (9, 12, 18, 19).
Le tableau II (p. 81) résume ces critères de haut risque, ou de dissémination spatiale, qui ont une sensibilité et une spécificité assez proches (12, 17-19). La présence de lésions asymptomatiques sur une IRM encéphalique n’équivaut cependant pas à une certitude diagnostique, comme l’a montré l’essai thérapeutique des corticoïdes des NO (étude ONTT) où, après 15 ans de suivi, 22 % des patients ayant eu une névrite optique inflammatoire avec au moins 3 lésions associées sur l’IRM encéphalique initiale n’avaient présenté aucun autre épisode (20).
Principe de dissémination temporelle
Le “gold standard” reste la dissémination tempo- relle clinique, c’est-à-dire la survenue d’une seconde poussée qui permet de déterminer la SEP clinique- ment définie selon les critères de C.M. Poser (8).
Diagnostic de la SEP : la fin des critères ?
MISE AU POINT
Un interrogatoire minutieux devra rechercher un éventuel épisode antérieur passé inaperçu, qui pourra être documenté a posteriori, par exemple par des potentiels évoqués ou une IRM médullaire. Il a été montré qu’un éventuel épisode antérieur passé inaperçu pouvait être présent dans plus de 30 % des cas (21). Depuis les critères de W.I. McDonald et al. (9), l’IRM peut être utilisée pour établir cette dissémination temporelle (tableau III, p. 82),
ce qui a amené à parler de “SEP McDonald” lorsque le diagnostic de dissémination temporelle reposait uniquement sur l’imagerie. Les premières versions des critères de McDonald exigeaient l’apparition de nouvelles lésions à distance de l’imagerie ini- tiale afin de s’assurer d’une réelle évolution tem- porelle (9, 12). Cela posait la question de la date de l’IRM de référence, puisque des lésions peuvent apparaître au cours du premier épisode après la Tableau I. Classification des affections inflammatoires (non infectieuses) démyélinisantes du SNC.
Nom Distribution des lésions / Commentaire
Spectre de la SEP SCI monophasiques sans dissémination temporelle
– Neuropathie optique (NO) Nerf optique1
– Myélite partielle aiguë (MPA) Moelle1
– Autres SCI du type de la SEP Tronc cérébral, cervelet, hémisphères cérébraux, etc.1
Syndrome progressif chronique mimant la SEP-PP
– Myélopathie chronique progressive inflammatoire Moelle2
Sclérose en plaques
SEP McDonald (définie par IRM) Un épisode de SCI clinique typique (NO, myélite aiguë partielle, tronc cérébral ou autre) avec dissémination spatiale et temporelle en IRM3
SEP-RR Multifocale, disséminée par poussées4
SEP-SP Multifocale, disséminée
Accumulation progressive d’une incapacité après une phase initiale par poussées5
SEP-PP Multifocale, disséminée
Accumulation progressive d’une incapacité depuis le début de la maladie5 Autres syndromes associés à la SEP
– Syndrome radiologiquement isolé Multifocale, disséminée (anomalies en imagerie typiques de la SEP) mais cliniquement silencieuse (asymptomatique)
– Variante de Marburg
– Maladie de Schilder Multifocale, disséminée avec lésions extensives6
Spectre de la neuromyélite optique (NMO)
NMO avec aquaporinopathie : anticorps anti-aquaporine 4 (Ac anti-AQP4) Poussées (NO ou MTLE parfois tronc cérébral [area postrema]) et diencéphale Syndromes à haut risque avec Ac anti-AQP4+ MTLE, NO, tronc cérébral ou diencéphale + Ac anti-AQP47
Tableaux isolés ou récidivants
Syndromes du spectre NMO à Ac anti-MOG NMO, myélites à rechutes (MTLE ou partielles), NO à rechutes, etc.
NMO séronégative Poussées (NO ou MTLE parfois tronc cérébral [area postrema] et diencéphale
Autres maladies inflammatoires démyélinisantes du SNC
Encéphalomyélite aiguë disséminée Cerveau, moelle, multifocale (atteinte fréquente substance grise), monophasique8, 9 Leucoencéphalomyélite aiguë hémorragique (type Hurst) Similaire mais très sévère et souvent fatale. Très rare
Myélite transverse idiopathique MTLE, évolution monophasique sévère. Ac anti-AQP4–
NO chroniques inflammatoires à rechutes (CRION) Nerf optique, poussées récurrentes. Ac anti-AQP4–
Corticosensible et corticodépendant Chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement
responsive to steroids (CLIPPERS) Tronc cérébral avec prises de contraste multiples vermiculaires et corticosensibilité
1 Dissémination spatiale limitée possible ; LCS le plus souvent normal. 2 LCS habituellement inflammatoire et lésions de type inflammatoire à l’IRM médullaire. Pas de dissémination dans l’espace en dehors de la moelle. 3 Évolue habituellement en SEP-RR. 4 Évolue souvent vers une SEP-SP. 5 Rarement possibilité de poussées surajoutées (SEP progressives actives). 6 Rare ; parfois évolution fulminante fatale. 7 Risque d’évolution vers une NMO. 8 Rarement multiphasique ou à rechutes par épisodes encéphalomyélites, récupération habituelle avec ou sans séquelles. Souvent post- infectieux ; fréquent chez les enfants. 9 Parfois avec Ac anti-MOG.
SEP-RR : SEP rémittente-récurrente ; SEP-SP : SEP secondairement progressive ; SEP-PP : SEP primaire progressive ; MTLE : myélite transverse longitudinale extensive.
La Lettre du Neurologue • Vol. XXII - n° 4 - avril 2018 | 81 réalisation de l’IRM initiale. Comme cette situation
est rare, l’édition 2010 a proposé de s’affranchir de ces précautions et d’accepter toute nouvelle lésion par rapport à une IRM réalisée à n’importe quel moment (13). Selon cette définition, beaucoup de cas d’EAD remplissent les critères de dissémina- tion dans le temps. D’où l’importance de rappeler que les nouveaux critères ne s’appliquent qu’aux SCI typiques. Les critères de 2010 suggéraient également de retenir comme critère de dissémina- tion temporelle la présence simultanée de lésions asymptomatiques prenant le contraste et de lésions ne prenant pas le contraste. Le groupe MAGNIMS a proposé de supprimer le terme “asymptomatique”, ce qui a été retenu dans les critères 2017 (22).
Là aussi, ce critère peut être rempli dans une EAD.
SEP ou SCI à haut risque
Le diagnostic de “SEP McDonald” est davantage un diagnostic de probabilité qu’un diagnostic de cer- titude. En effet, les études de cohorte ont montré que la spécificité des critères combinés de dissé- mination dans le temps et l’espace était de l’ordre de 90 % (23), induisant ainsi environ 10 % de faux positifs. Une étude de 2 cohortes a montré que 10 à 15 % des patients pouvaient avoir une dissémination temporelle en IRM (établie sur des examens succes- sifs) sans nouvel épisode clinique au cours d’un suivi allant de 6 à 20 ans (24). La question de l’indication d’un traitement de fond se pose : faut-il traiter tous les patients remplissant les critères ou seulement ceux chez qui une activité clinique ou une activité Tableau II. Critères de haut risque de SEP devant un SCI typique (critères de dissémination spatiale) et leur sensibilité et spécificité dans différentes cohortes.
Études Critères Sensibilité (%) Spécificité (%)
D.W. Paty (15) ≥ 4 lésions ou 3
dont 1 périventriculaire – 94 (15)
88 (10) 86 (11)
57 (15) 54 (10) 54 (11)
F. Fazekas (16) ≥ 3 lésions 2 critères sur 3 parmi
• > 1 lésion ≥ 6 mm
• > 1 lésion au contact d’un ventricule
• > 1 lésion sous-tentorielle
88 (16) 88 (10) 86 (11)
100 (16) 54 (10) 54 (11)
F. Barkhof/
M. Tintoré (10, 11) • > 1 lésion rehaussée par le Gd (ou > 9 lésions en T2 si pas de séquence injectée*)
• ≥ 3 lésions périventriculaires
> 1 lésion juxtacorticale
• > 1 lésion sous-tentorielle
3 des 4 critères
(M. Tintoré) 82 (10)
73 (11) 64,1**
78 (10) 73 (11) 67,2 (27)
W.I. McDonald
2001 (9) Comme M. Tintoré Mais 1 lésion de la moelle
peut remplacer 1 lésion médullaire
76,5 (17, 23)
79 (11)** 68,3 (17, 23) 77 (11)**
W.I. McDonald
2005 (10) Comme W.I. McDonald 2001 Lésions médullaires comptent
dans les 9 lésions 75,3 (17, 23) 69,1 (17, 23) W.I. McDonald
2001/2005 (9, 10) Comme W.I. McDonald 2005 Ou > 2 lésions et LCS
inflammatoire 65,4 (18)** 53,6 (18)**
J.K. Swanton (17, 23) ≥ 1 lésion dans au moins 2 localisations caractéristiques (périventriculaire,
juxtacorticale, fosse postérieure, moelle)
Exclure les lésions symptomatiques (moelle, fosse postérieure)
85,9 (17, 23) 42,3 (18)**
69,6 (19)**
70,9 (30)**
76,6 (27)
59,4 (17, 23) 71,4 (18)**
67,3 (19)**
63,1 (30)**
60,2 (27) A. Ruet (18, 19) • ≥ 3 lésions périventriculaires
• LCS inflammatoire
• Âge ≤ 40 ans
2 critères sur 3 81 (18)** 70 (18)**
MAGNIMS 2016 (30) Atteinte dans au moins 2 localisations caractéristiques (périventriculaire [3 lésions requises], juxtacorticale, fosse postérieure, moelle et nerf optique)
Les lésions symptomatiques
ne sont pas exclues 88,4 (30)** 46,4 (30)**
Mc Donald 2017 (30) Exclues ? ?
LCS inflammatoire : synthèse intrathécale ; * Dans les critères de McDonald, ce critère a été modifié ainsi : (ou > 9 lésions en T2 si pas de prise de contraste). ** IRM moelle considérée dans l’analyse.
Diagnostic de la SEP : la fin des critères ?
MISE AU POINT
IRM avec apparition précoce de nouvelles lésions met en évidence une maladie très active ? En effet, l’apparition précoce de nouvelles lésions semble être un critère pronostique (25, 26). Cela pose également le problème de l’indication thérapeutique quand le diagnostic repose sur 1 seule IRM (27).
Place du LCS
La place de l’étude du LCS reste controversée dans le diagnostic des formes rémittentes. De nombreux centres réalisent l’examen pour éliminer les dia- gnostics différentiels infectieux. La valeur diagnos-
tique de la présence d’une synthèse intrathécale est bien établie : il a été montré qu’elle augmen- tait le risque qu’un SCI évolue vers une SEP définie indépendamment de l’IRM et elle est particulière- ment utile quand les critères d’imagerie ne sont pas remplis (18, 19, 28). Les critères 2017 réintroduisent l’étude du LCS dans le diagnostic de SEP. Un patient avec un SCI typique et une dissémination spatiale (clinique ou IRM) remplit les critères de SEP 2017 s’il y a une synthèse intrathécale (30).
Pas d’autre explication : le diagnostic différentiel
Les critères ne s’appliquent que si les diagnostics différentiels ont été éliminés. Dans les SCI typiques, un bilan simple est le plus souvent suffisant (LCS, sérologies usuelles, bilan immunologique simple).
Dans les cas atypiques, le bilan doit être plus étendu (29).
Conclusion
Les critères actuels du diagnostic de SEP permettent des diagnostics plus précoces et ainsi une prise en charge plus rapide. L’IRM est l’examen essentiel mais sa sensibilité ne doit pas faire oublier son peu de spécificité (31). Les critères précis d’imagerie permettent de différencier sur la sémiologie les lésions de type inflammatoire des lésions non spé- cifiques, mais ils doivent toujours être interprétés en fonction de la clinique et du caractère typique du tableau initial. Les critères de dissémination temporelle manquent de spécificité et doivent être interprétés en fonction de l’ensemble des éléments cliniques, biologiques et d’imagerie. ■ Tableau III. Critères IRM de dissémination temporelle ou critères équivalents.
Critères 2001
Lésion gadolinium + Non symptomatique de l’épisode initial sur une IRM réalisée au moins 3 mois après le début clinique
Nouvelle lésion T2 Sur IRM comparée à IRM de référence réalisée plus de 3 mois après le début clinique
Critères 2005
Lésion gadolinium + Non symptomatique de l’épisode initial sur une IRM réalisée au moins 3 mois après le début clinique
Nouvelle lésion T2 Sur IRM comparée à IRM de référence réalisée plus de 30 jours après le début clinique
Critères 2010 Nouvelle lésion T2
ou lésion gadolinium + Sur IRM de suivi quelle que soit sa date
Lésion gadolinium + Présence simultanée de lésions asymptomatiques prenant le contraste et de lésions ne prenant pas le contraste ; n’importe quand
Critères 2017
Lésion gadolinium + Présence simultanée de lésions prenant le contraste et de lésions ne prenant pas le contraste ; n’importe quand
LCS inflammatoire SCI typique et dissémination spatiale clinique ou IRM
B. Brochet déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Références bibliographiques (suite de la page 82)
