© Salime Nazaraly Shanoor, 2019
Effets différentiels de la chirurgie bariatrique sur la
composition corporelle, la distribution du tissu adipeux
et la résolution des comorbidités entre les hommes et
les femmes
Mémoire
Salime Nazaraly Shanoor
Maîtrise en sciences pharmaceutiques - avec mémoire
Maître ès sciences (M. Sc.)
Effets différentiels de la chirurgie bariatrique sur la composition
corporelle, la distribution du tissu adipeux et la résolution des
comorbidités entre les hommes et les femmes
Mémoire
Salime Nazaraly Shanoor
Sous la direction de :
III
Résumé
L’obésité est une maladie chronique dont la prévalence augmente. Plusieurs comorbidités sont associées à l’obésité comme l’hypertension artérielle, le diabète de type 2 ou l’apnée obstructive du sommeil. Dans un contexte d’obésité sévère, le risque de développer ces comorbidités augmente en plus d’être associé à un risque augmenté de mortalité. Le développement de ces comorbidités est étroitement lié à l’accumulation excessive ainsi qu’à la distribution ectopique du tissu adipeux. Or, la distribution du tissu adipeux diffère selon le sexe, ce qui agit comme un facteur déterminant dans la morbidité associée à l’obésité sévère. La prise en charge de l’obésité comprend l’approche non-pharmacologique, pharmacologique et chirurgicale. Dans un contexte d’obésité sévère, la chirurgie bariatrique est le seul traitement considéré comme efficace puisqu’il permet non seulement une perte de poids et le maintien à long terme de celle-ci, mais également la résolution partielle ou complète des comorbidités associées à l’obésité sévère. Ce mémoire a comme premier objectif de comparer, entre les hommes et les femmes avec obésité sévère, la composition corporelle, la distribution du tissu adipeux à l’abdomen et à la mi-cuisse et la présence des comorbidités dont le diabète de type 2, l’hypertension artérielle et l’apnée obstructive du sommeil. Le deuxième objectif est de comparer, entre les sexes, la perte de poids, la mobilisation du tissu adipeux à l’abdomen et à la cuisse et la résolution des comorbidités à 6 et 12 mois post-opératoire de la dérivation biliopancreatique avec commutation duodénale (DBP-CD). Les analyses ont permis de montrer qu’à 12 mois suivant une DBP-CD, aucune différence entre les sexes n’a été rapportée sur la perte de poids et sur la résolution des comorbidités. Toutefois, les hommes ont bénéficié d’une plus grande perte de masse grasse et de tissu adipeux, tant au niveau de la mi-cuisse qu’au niveau de l’abdomen.
IV
Abstract
Obesity is a chronic disease with an increasing prevalence. Several comorbidities are associated with obesity such as systemic hypertension, type 2 diabetes, obstructive sleep apnea, dyslipidemia, stroke, cardiovascular diseases and certain types of cancer. The risk of these diseases increases with the severity of obesity and may even result in death. Indeed, development of these comorbidities can be attributed to excessive accumulation and distribution of adipose tissue, as well as ectopic adipose tissue deposition. Distribution of adipose tissue happens in a different manner in both sexes and acts as a determining factor in the predisposition to health risks in severely obese men and severely obese premenopausal women. Knowing that consequences of obesity are multiple, it is therefore necessary to manage and treat this disease appropriately. Management of obesity includes non-pharmacological, pharmacological as well as surgical approaches. In the context of severe obesity, bariatric surgery is the only treatment which allows both significant and sustained weight loss in addition to resolution of obesity related comorbidities. The first aim of this study was to assess the differences between severely obese men and women, in body composition, abdomen and mid-thigh body fat distribution and presence of comorbidities, such as systemic hypertension, type 2 diabetes and obstructive sleep apnea. The second aim was to compare between men and women, the 6 and 12-month postoperative evolution of biliopancreatic diversion with duodenal switch (BPD-DS) bariatric surgery, in terms of weight loss, body fat mobilization and resolution of the mentioned comorbidities. Our study results showed that 12 months following BPD-DS, there was no differences between men and women in terms of weight loss and resolution of comorbidities. However, men benefited from a greater decrease in body fat and in adipose tissue at both abdomen and mid-thigh level.
V
Table des matières
Résumé ... III Abstract ... IV
Liste des tableaux ... VIII
Liste des figures ... IX
Liste des abréviations ... X Dédicaces ... XI
Remerciements ... XII
Avant-propos ... XV
Chapitre 1. Introduction sur l’obésité et l’obésité sévère ... 16
1.1 Définition et étymologie de l’obésité ... 16
1.2 Classification de l’obésité selon l’indice de masse corporelle (IMC) ... 16
1.3 Prévalence de l’obésité ... 18
1.4 Causes de l’obésité ... 19
1.4.1 Facteurs environnementaux... 20
1.4.1.1 Activités physiques et comportements sédentaires ... 20
1.4.1.2 L’influence de l’alimentation ... 21
1.4.2 Facteurs génétiques ... 22
1.5 Conséquences de l’obésité ... 23
Chapitre 2. La composition corporelle et le tissu adipeux ... 26
2.1 Introduction sur la composition corporelle et le tissu adipeux ... 26
2.2 Processus normal et dysfonctionnel de l’accumulation du tissu adipeux ... 29
2.3 Distribution du tissu adipeux chez les hommes et chez les femmes ... 30
2.4 Évaluation de la composition corporelle et de la distribution du tissu adipeux... 31
2.4.1 Indice de masse corporelle ... 31
2.4.2 Balance à impédance ... 32
2.4.3 Circonférence de taille ... 34
VI
Chapitre 3. Comorbidités associées à l’obésité sévère... 40
3.1 Hypertension artérielle ... 40
3.1.1 Définition, classification et prévalence de l’HTA ... 40
3.1.2 Pathophysiologie de la pression artérielle ... 41
3.1.3 Critères diagnostiques de l’HTA ... 44
3.1.4 Causes et conséquences de l’HTA ... 44
3.2 Diabète de type 2 ... 46
3.2.1 Définition, classification et prévalence du diabète de type 2 ... 46
3.2.2 Pathophysiologie du diabète de type 2 ... 47
3.2.3 Critères diagnostiques du diabète de type 2 ... 48
3.2.4 Causes et conséquences du diabète de type 2 ... 49
3.3 Apnée obstructive du sommeil... 51
3.3.1 Définition, classification et prévalence de l’apnée obstructive du sommeil ... 51
3.3.2 Pathophysiologie de l’AOS ... 51
3.3.3 Critères diagnostiques de l’AOS ... 52
3.3.4 Causes et conséquences de l’AOS ... 54
Chapitre 4. Prise en charge de l’obésité ... 56
4.1 Approche non-pharmacologique ... 56
4.2 Approche pharmacologique ... 58
4.3 Approche chirurgicale ... 58
4.4 Chirurgie bariatrique ... 59
4.4.1 La physiologie du système digestif ... 59
4.4.2 Introduction de la chirurgie bariatrique ... 60
4.4.3 Critères d’inclusion et d’exclusion à la chirurgie bariatrique ... 61
4.4.4 Types de chirurgie bariatrique... 61
4.4.4.1 Chirurgies bariatriques restrictives ... 62
4.4.4.1.1 Gastrectomie pariétale ... 62
4.4.4.1.2 Bande gastrique ajustable ... 63
4.4.4.2 Chirurgie bariatriques mixtes ... 64
4.4.4.2.1 Dérivation gastrique Roux-en-Y ... 64
4.4.4.2.2 Dérivation biliopancréatique avec commutation duodénale ... 65
4.4.5 Résultats de la chirurgie bariatrique ... 67
4.4.5.1 Perte de poids ... 67
4.4.5.2 Comparaison entre les hommes et les femmes sur la perte de poids et l’évolution de la composition corporelle ... 68
4.3.5.3 Résolution des comorbidités ... 72
VII
Chapitre 5. Objectifs et hypothèses de recherche ... 84
5.1 Premier objectif de recherche et hypothèses ... 84
5.2 Deuxième objectif de recherche et hypothèses ... 84
Chapitre 6. Article « Impact of bariatric surgery on body composition, body fat distribution and resolution of obesity related comorbidities in men and women » ... 85
6.1 Résumé ... 86
6.2 Abstract ... 87
6.3 Impact of bariatric surgery on body composition, body fat distribution and resolution of obesity related comorbidities in men and women ... 88
Chapitre 7. Discussion et conclusion ... 107
7.1 Résumé des principaux résultats ... 107
7.1.1 Les mesures anthropométriques ... 107
7.1.2 La résolution des comorbidités ... 107
7.1.3 Les résultats de la tomodensitométrie ... 107
7.2 Discussion ... 108
7.3 Perspectives ... 110
7.4 Conclusion ... 110
VIII
Liste des tableaux
Tableau 1 : Classification de l’obésité selon l’IMC ... 17
Tableau 2 : Adiposité normale chez les hommes et chez les femmes selon l’âge et l’indice de masse corporelle ... 27
Tableau 3 : Valeurs seuils à risque de la circonférence de taille en fonction du sexe et de l’ethnie ... 36
Tableau 4 : Classification de la pression artérielle systémique ... 41
Tableau 5 : Critères diagnostiques du diabète de type 2 ... 49
Tableau 6 : Classification de l’AOS ... 51
Tableau 7 : Critères d’inclusion et d’exclusion à la chirurgie bariatrique ... 61
Tableau 8 : Efficacité de la chirurgie bariatrique sur la perte de poids ... 67
Tableau 9 : Comparaison entre les hommes et les femmes sur la perte de poids et l’évolution de la composition corporelle ... 70
Tableau 10 : Critères de définition pour la résolution partielle et complète de l’HTA, du diabète de type 2 et de l’AOS ... 72
Tableau 11 : Efficacité à 12 mois de la chirurgie bariatrique sur la résolution de l’HTA, du diabète de type 2 et de l’AOS ... 73
Tableau 12 : Résultats de la chirurgie bariatrique sur la résolution l’HTA, du diabète de type 2 et de l’AOS selon le sexe ... 74
Tableau 13 : Mobilisation du tissu adipeux dans la région abdominale ... 77
IX
Liste des figures
Figure 1 : Principales comorbidités associées à l’obésité ... 24
Figure 2 : Distribution du tissu adipeux dans la région abdominale ... 28
Figure 3 : Distribution du tissu adipeux dans la région glutéo-fémorale ... 28
Figure 4 : Processus normal et dysfonctionnel de l’accumulation du tissu adipeux ... 29
Figure 5 : Distribution du tissu adipeux selon le sexe ... 31
Figure 6 : Pénétration du courant électrique à haute et à basse fréquence à travers le milieu cellulaire ... 33
Figure 7 : Circulation du courant électrique selon le modèle de la balance à impédance ... 34
Figure 8 : Mesure de la circonférence de la taille chez les hommes et chez les femmes selon les protocoles de l’OMS et du NIH ... 35
Figure 9 : Schéma de la tomodensitométrie ... 37
Figure 10 : Segmentation de l’image de l’abdomen obtenue par le logiciel suite à la tomodensitométrie ... 38
Figure 11 : Segmentation de l’image de la mi-cuisse obtenue par le logiciel suite à la tomodensitométrie ... 38
Figure 12 : Régulation de la pression artérielle par le système rénine-angiotensine-aldostérone ... 43
Figure 13 : Conséquences de l’HTA ... 46
Figure 14 : Conséquences du diabète de type 2 ... 50
Figure 15 : Obstruction des voies respiratoires supérieures ... 52
Figure 16 : Prise en charge de l’obésité... 56
Figure 17 : Illustration du système digestif ... 60
Figure 18 : La gastrectomie pariétale ... 63
Figure 19 : La bande gastrique ajustable ... 64
Figure 20 : La dérivation gastrique Roux-en-Y ... 65
X
Liste des abréviations
ADH : Hormone antidiurétique AOS : Apnée obstructive du sommeil AVC : Accident vasculaire cérébral cm : Centimètre
CPAP : Appareil de ventilation à pression positive continue
DBP-CD : dérivation biliopancréatique avec commutation duodénale DEXA : absorption biphotonique à rayons X
ECG : Électrocardiogramme EEG : Électroencéphalogramme EMG : Électromyogramme EOG : Électrooculogramme g : Gramme
GIP : Peptide insulinotrope dépendant du glucose GLP-1 : Glucagon-like peptide-1
HbA1c : Hémoglobine glyquée HU : Unités d’Hounsfield HTA : Hypertension artérielle IAH : Indice d’apnée / hypopnée IMC : Indice de masse corporelle kcal/jour : Kilocalories par jour kg : Kilogramme
kg/m2 : Kilogramme par mètre élevé au carré kHz : Kilohertz
LEPR : Récepteur de la leptine m : Mètre
MC4R : Mélanocortine-4 ml : Millilitre
mm Hg : Millimètre de mercure mmol/L : Millimole par litre n : Nombre
n/a : Non applicable ND : Non-disponible
NCHS : National Center for Health Statistics NIH : National Institutes of Health
OMS : Organisation mondiale de la santé PAS : Pression artérielle systolique PAD : Pression artérielle diastolique
XI
Dédicaces
À Dr Paul Poirier, mon directeur de recherche
De m’avoir donné une chance d’effectuer des études de 2ème
cycle ici au Canada, dont j’ai toujours rêvé
À ma maman et à mon papa
Pour votre précieux soutien, vos prières et votre patience et d’avoir toujours eu confiance en moi dans tout ce que j’entreprends
À Shémir, Karim et Rizvan
Qui me donnent une motivation considérable à toujours aller de l’avant
À mon équipe de recherche
Grâce à qui j’ai appris énormément les deux dernières années, deux années superbes dont je m’en souviendrai toute ma vie
XII
Remerciements
Depuis que je suis arrivé au Canada à l’automne 2016, j’ai débuté des études graduées à l’Université Laval et je tiens énormément à remercier plusieurs personnes pour leur support et leurs encouragements tout le long de ma maîtrise. J’ai passé, grâce à ces personnes, deux excellentes années inoubliables, riche en connaissances et en expériences. Un grand merci à toutes ces personnes qui ont fortement contribué à ma réussite et à mon adaptation dans ce nouveau pays, le Canada, dont j’ai toujours rêvé d’y venir étudier. Un pays formidable dont je suis complètement tombé amoureux dès mes premiers jours.
Je tiens à commencer par le plus important, le Dr Paul Poirier, mon directeur de recherche. Alors que j’étais à ma dernière année d’étude en pharmacie en Inde, j’ai contacté le Dr Paul Poirier pour effectuer une maîtrise en sciences pharmaceutiques. Dr Poirier a accepté de m’avoir comme étudiant, et mon rêve a pris forme. Je suis extrêmement privilégié d’avoir eu un directeur de recherche comme vous. Vous m’avez transmis votre savoir et vos connaissances, vous m’avez donné goût à faire de la recherche. J’ai eu la chance d’étaler mes connaissances sur différents domaines tout le long de cette maîtrise. Merci Dr Paul Poirier de m’avoir impliqué dans différents projets et études ces dernières années. Je termine mes études de 2ème cycle avec plusieurs congrès et plusieurs publications, et grâce à vous, mon CV est rendu bien beau ! Merci infiniment Dr Paul Poirier pour votre soutien, vos encouragements, votre présence, votre disponibilité. J’en suis immensément reconnaissable. La phrase à la fin de vos courriels est tout simplement magnifique : «
Success is going from failure to failure with enthusiasm ».
Je tiens également à remercier Audrey Auclair, sans qui je n’aurai jamais réussi. Tu es une personne exceptionnellement formidable, j’ai tellement appris avec toi. Tu avais la réponse à toutes mes questions, et surtout, tu prenais le temps de m’expliquer malgré tout le travail que tu as. Merci infiniment pour ta patience, ton support, tes encouragements et tes conseils. En commençant par mon adaptation au Canada et à l’IUCPQ jusqu’à la rédaction de mon mémoire, en passant par mes congrès, mes cours à l’université et mon
XIII
renouvellement de visa, tu as toujours été là pour moi, et ce, même durant mes périodes difficiles. Tu ne peux pas imaginer à quel point j’en suis extrêmement reconnaissant. Merci Audrey de m’avoir partagé tes connaissances débordantes et ton expertise, et merci d’avoir lu et relu ce mémoire à plusieurs reprises. Dorénavant, je tacherai de mieux m’organiser afin de mieux réussir dans tout ce que j’entreprends.
Un énorme et immense remerciement à vous Ginette Turbide. De par le respect que j’ai pour vous et malgré que vous ayez été très proche de moi ces dernières années, je n’ai jamais réussi à vous tutoyer ! Merci de m’avoir toujours soutenu dans mes études, dans mes périodes difficiles, merci pour tous les encouragements et les conseils. Grâce à vous, j’ai connu pour la première fois de ma vie, un travail professionnel en m’impliquant dans l’étude PURE. Je n’en serai jamais autant reconnaissant. Ginette, vous avez toujours pris le temps de m’écouter, vous avez toujours réussi à me remonter le moral et vous avez toujours gardé le sourire. Je vous admire beaucoup et je suis très heureux d’avoir vécu cette aventure à vos côtés. Merci Ginette Turbide et Michel Jourdain pour votre personnalité inspirante, vous incarnez la bonne humeur, j’ai eu que du plaisir à travailler avec vous.
Je tiens également à remercier Dr Gilles R Dagenais qui prenait fréquemment de mes nouvelles. Je suis fière d’avoir eu la chance de vous côtoyer pendant ces dernières années. Je remercie également tous les membres du projet PURE, Anne Leblanc De Bluts, Murielle Cayer, Anne Sophie Bourlaud et Mélanie Thibeault. Murielle, tu m’as énormément aidé dans mon travail, et tu as toujours pris de mes nouvelles, j’en suis très reconnaissant. Merci aux infirmier et infirmière : Andréanne Prémont et Marc-Antoine Belleau avec qui j’ai travaillé. Merci aussi à Diane Landry et Lorraine Labrecque pour leur excellent travail administratif.
Je tiens à remercier tous les étudiants qui m’ont toujours encouragé pendant ces dernières années, vous êtes les meilleurs ! Merci Myriam Pettigrew, Alexane Lebel, Isabelle Tardif, Jany Harvey, Alix St-Aubin, Sara Géphine, Sabrina Bergeron, Ferid Oueslati et Kim-Ly Bui. Également un grand merci à Paul Magré, Caroline Magré et Alexandre Lecerre, avec qui j’ai passé d’excellentes années !
XIV
Finalement, je tiens à remercier ma famille : ma maman Anisha, mon papa Salime et mes frères Shémir, Karim et Rizvan. Malgré qu’ils soient loin physiquement, ils restent toujours dans mon cœur. Un énorme merci pour votre soutien et vos encouragements. Vous avez toujours été là pour moi, vous m’avez soutenu et fait confiance dans tout ce que j’ai entrepris dans ma vie, dans tous mes choix. Merci pour votre patience, votre écoute, votre amour et vos prières. Malgré le décalage horaire de 7 heures, vous avez toujours pris le temps de m’appeler et de prendre de mes nouvelles. Je suis fière de vous tous, je n’aurai jamais réussi sans vous. Merci infiniment !
XV
Avant-propos
Ce mémoire a comme thèmes généraux ; 1) l’obésité sévère, 2) la chirurgie bariatrique, 3) la différence homme/femme, 4) l’accumulation et la distribution du tissu adipeux, et 5) la résolution des comorbidités suivant une chirurgie bariatrique.
Le chapitre 1 défini l’obésité et l’obésité sévère, et aborde les causes et les conséquences de l’obésité. Ensuite, dans le chapitre 2, les concepts d’accumulation et de distribution du tissu adipeux sont traités. Dans ce même chapitre, l’évaluation de la composition corporelle et du tissu adipeux à travers les indices et les mesures cliniques sont aussi présentés. Le chapitre 3 présente la définition, la pathophysiologie, les critères diagnostiques, les causes ainsi que les conséquences des principales comorbidités associées à l’obésité sévère, à savoir l’hypertension artérielle, le diabète de type 2 et l’apnée obstructive du sommeil. Le chapitre 4 traite de la prise en charge de l’obésité par les approches non-pharmacologiques, pharmacologiques et chirurgicales. Un accent particulier est mis sur la chirurgie bariatrique, dont les différents types de chirurgie et les effets escomptés de la chirurgie sur la perte de poids, la mobilisation du tissu adipeux et la résolution des comorbidités sont abordés. Ensuite, le chapitre 5 présente les objectifs et les hypothèses de recherche de ce mémoire et est suivi par le chapitre 6, l’article de mon projet de maîtrise intitulé « Impact of bariatric surgery on body composition, body fat distribution and resolution of obesity related comorbidities in men and women ». Le chapitre 7 conclue ce mémoire avec une discussion générale et des perspectives futures de recherche sont proposées.
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Chapitre 1. Introduction sur l’obésité et l’obésité sévère
1.1 Définition et étymologie de l’obésité
Le terme obésité (obesitas en latin) vient d’obesus (gras), un mot qui est composé de ob (plus) et esus, qui est le participe passé de edere, c’est-à-dire manger (1). Lorsque nous remontons plus loin dans le temps, le surpoids était considéré comme un signe de bonne santé, de richesse et de prospérité (2). C’est alors qu’Hippocrate (460 av. C. - 370 av. J.-C.) associe l’obésité à l’infertilité et à une mortalité précoce (2). Cette hypothèse a été étudiée après plus de deux milles ans, lorsqu’un instrument de mesure du poids du corps a été mis en place (3). Aujourd’hui, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) définit le surpoids et l’obésité comme « une accumulation anormale ou excessive de graisse qui présente un risque pour la santé » (4). Toujours selon l’OMS, cette pandémie représente un problème de santé majeur et résulte en des conséquences physiques, sociales, économiques et psychologiques pour l'individu en plus d’occasionner plusieurs comorbidités dont nous aurons l’occasion de discuter dans les sections à venir.
1.2 Classification de l’obésité selon l’indice de masse corporelle (IMC)
Depuis le début du 20e siècle, le poids a été classifié de différentes manières. L’une des classification la plus populaire était celle de la Metropolitan Life Insurance Company, mise en place en 1942, et révisée en 1983, qui a été développée à partir des données fournies par les compagnies d’assurance (3). En effet, il y a quelques décennies, l’obésité était définie à partir du concept de poids idéal. En prenant en considération la taille, l’âge et le sexe, cette classification informe sur la silhouette de la personne (petit, moyen ou grand gabarit) en fonction de son poids à partir des valeurs de référence (5). L’obésité était définie par un poids supérieur à 20% de la valeur du poids idéal. Quant à l’obésité sévère, elle se définissait par le double du poids idéal ou un surplus de 45 kg (100 lb) (6). Aujourd’hui, cette table a perdu en popularité et le poids est plutôt classifié à partir de l’indice de masse corporelle (IMC). C’est au mathématicien et astronome belge Adolphe Quetelet que revient
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cet indice ayant introduit, en 1835, l’indice de Quetelet qui correspond au poids (en kilogramme) divisé par la taille au carré (en mètre) (9). L’indice de Quetelet est devenu, dans les années 1970, l’IMC (3, 7, 8), la mesure la plus couramment utilisée pour la classification du poids.
Un IMC inférieur à 18,5 kg/m2 signifie que le poids est insuffisant. Le poids est considéré comme normal pour un IMC entre 18,5 et 24,9 kg/m2. L’obésité est définie à partir d’un IMC supérieur ou égal à 30 kg/m2 et quant à l’obésité sévère, elle est définie à partir d’un IMC supérieur ou égal à 40 kg/m2 (Tableau 1) (10).
Tableau 1 : Classification de l’obésité selon l’IMC
Abréviation. IMC : indice de masse corporelle
Source : adaptée et traduite de Poirier P et al. 2011. (10)
L’IMC connait quelques limitations étant donné que celui-ci est uniquement un rapport de proportionnalité entre le poids et la taille d’une personne (11-14). D’une part, l’IMC ne renseigne pas sur la composition du poids, c’est-à-dire qu’il ne permet pas de faire la
Catégories IMC (kg/m2) Poids insuffisant < 18,5 Poids normal 18,5 – 24,9 Surpoids 25,0 – 29,9 Obésité ≥ 30,0 Classe 1 30,0 – 34,9 Classe 2 35,0 – 39,9
Classe 3 (obésité sévère, extrême ou morbide) ≥ 40,0
Classe 4 ≥ 50,0
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différence entre la masse maigre et la masse grasse. Ainsi, par exemple, un sportif de haut niveau avec une masse musculaire importante et un taux de tissu adipeux très bas pourrait avoir un IMC le classifiant comme étant obèse (30 kg/m2). D’autre part, l’IMC ne renseigne pas sur la distribution du poids. Ainsi, il ne permet pas d’identifier où se situe le tissu adipeux. Nous verrons dans le chapitre 2, que le tissu adipeux se situant au niveau de l’abdomen est associé aux comorbidités à l’inverse de celui situé au niveau de la région glutéo-fémorale qui est non-nuisible.
1.3 Prévalence de l’obésité
Selon l’OMS, mondialement en 2016, 650 millions d’adultes (de 18 ans et plus) étaient considérés comme obèse (13% des adultes : 11% des hommes et 15% des femmes), ce qui représente le double de cas d’obésité comparativement à 1980(15). Également, plus de 1,9 milliards d’adultes (soit 39% des adultes, dont 38% des hommes et 40% des femmes) étaient en surpoids en 2014 (15). Toujours à l’échelle mondiale, les études montrent que de 1975 à 2014, la prévalence de l’obésité a triplé chez les hommes, passant de 3,2% à 10,8% et a doublé chez les femmes, passant de 6,4% à 14,9% (16). Quant à l’obésité de classe 2, définie par un IMC ≥ 35 kg/m2
, sa prévalence mondiale est estimée à 2,3% chez les hommes et 5,0% chez les femmes (16). Spécifiquement pour la classe 3 (IMC ≥ 40 kg/m2), la prévalence mondiale en 2014 chez les hommes et les femmes correspondait à 0,6% et 1,6% respectivement(16).
Au Canada, la prévalence de l’obésité (IMC ≥ 30 kg/m2
) est passée, entre 1985 et 2014, de 6,1% à 20,2% représentant une augmentation de 331% (17, 18). En 2014, plus d’un adulte sur quatre, soit environ 5,3 millions d’adultes, étaient classifiés comme étant obèses (17). La même année, le taux d’obésité chez les hommes était estimé à 21,1% et chez les femmes de 18,7%. Notons également qu’entre 1985 et 2011, la prévalence de l’obésité de classe 1 (30,0 – 34,9 kg/m2) est passée de 5,1% à 13,1% et de la classe 2 (35,0 – 39,9 kg/m2) de 0,8% à 3,6%, ce qui correspond à une augmentation respective de 257% et 450% en 26 ans. Concernant l’obésité sévère (obésité de classe 3, ≥ 40,0 kg/m2
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0,3 à 1,6% (1,2% chez les hommes et 1,9% chez les femmes) entre 1985 et 2011, correspondant à une augmentation moyenne de 533%.
Aux États-Unis, la situation n’est pas plus réjouissante. Une étude publiée en 2003 montre qu’entre 1986 et 2000, la prévalence de l’obésité a doublé, celle de l’obésité sévère (IMC ≥ 40 kg/m2) a quadruplé et, celle d’un IMC ≥ 50 kg/m2 a quintuplé (19). Selon les données de la NCHS (National Center for Health Statistics) en 2014, la prévalence de l’obésité était de 34,5% chez les hommes et 38,1% chez les femmes, soit une augmentation respective de 171% et 149% par rapport aux prévalences estimées en 1988. Concernant l’obésité sévère, sa prévalence était de 6,9% en 2014 (soit 4,9% chez les hommes et 8,9 % chez les femmes) et donc une augmentation de 238% entre 1988 et 2014. Tel que présenté, au Canada ainsi qu’aux États-Unis, la prévalence de l’obésité sévère augmente plus rapidement que celle de l’obésité (19, 20).
1.4 Causes de l’obésité
Tout d’abord, la prise de poids est secondaire à un déséquilibre de la balance énergétique (21). À long terme, cela résulte au développement d’un surplus de poids, voire d’obésité. La première loi de la thermodynamique énonce que le poids corporel ne peut pas changer si, pendant une certaine durée, les apports énergétiques et les dépenses énergétiques sont égaux (21). En d’autres termes, lorsque les apports sont égaux aux dépenses, le bilan énergétique est dit équilibré. En contrepartie, si l’apport est plus important que la dépense énergétique, une balance positive en découle et engendre une prise de poids (22). La dépense d’énergie s’explique à travers trois facteurs : a) le métabolisme de base qui se réfère à la dépense énergétique du corps au repos; b) l’effet thermique des aliments qui est l’énergie dépensée lors de la digestion, de l’absorption, du métabolisme et du stockage des aliments consommés; c) et l’activité physique (23). Ainsi, la dépense énergétique totale est la somme de l’énergie dépensée par le métabolisme de base et par l’effet thermique des aliments, ce qui représentent respectivement environ 60% et 8 à 10% de la dépense énergétique totale (23). La dépense énergétique associée à la pratique d’activité physique est la composante la plus variable et elle est dépendante de la durée et de l’intensité de
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l’activité physique réalisée (21). Par ailleurs, pour les personnes plus actives, exerçant un travail manuel, la dépense énergétique due à l’activité physique peu atteindre jusqu’à 50% de la dépense énergétique totale (24). Ainsi, étant donné que l’effet thermique des aliments reste constant indépendamment du niveau d’activité physique, l’activité physique joue un rôle majeur dans la dépense énergétique totale (24). Quant à l’apport énergétique, il est dépendant des aliments que nous consommons, à travers les protéines, glucides, graisse et alcool (21), mais ces nutriments n’ont pas tous une même teneur énergétique. Les glucides et les protéines apportent 4 calories/gramme, l’alcool 7 calories/gramme et les lipides 9 calories/gramme (25). Afin d’obtenir une balance énergétique neutre, l’apport et la dépense énergétique doivent être équilibrés. Or, si l’apport excède la dépense énergétique, la prise de poids est marquée en majorité par une prise de tissus adipeux (60-80%) (21). Toutefois, l’équation de la balance énergétique n’est pas si simple que cela, et met plusieurs facteurs en jeu. Les facteurs génétiques et environnementaux seront notamment abordés dans les sections suivantes.
1.4.1 Facteurs environnementaux
1.4.1.1 Activités physiques et comportements sédentaires
L’OMS définit l’activité physique par « tout mouvement des muscles squelettiques provoquant une importante augmentation de la dépense par rapport à la dépense énergétique au repos » (26). Celle-ci inclut non seulement le sport et l’exercice, mais également d’autres loisirs actifs, le travail professionnel ou encore les tâches ménagères (27). D’autres parts, la sédentarité est « l’état dans lequel les mouvements sont réduits au minimum et la dépense énergétique à peu près égale au métabolisme énergétique au repos ». On associe généralement les comportements sédentaires à l’absence d’activité physique, mais également à l’écoute de la télévision, l’utilisation de l’ordinateur, les jeux vidéo, le déplacement en voiture et, le travail de bureau (28, 29). Au Canada en 2012 et 2013, les hommes allouaient 69% de leur temps quotidien (9 heures et 44 minutes) et les femmes 71% (9 heures et 52 minutes) à des activités sédentaires (29). L’inactivité et les comportements sédentaires sont tous deux reliés à l’obésité. Katzmarzyk a montré, sur un suivi de 6 ans, que le risque de développer l’obésité augmentait approximativement du
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double chez une femme (35-55 ans) lorsqu’elle regardait la télévision 40 heures au lieu d’une heure par semaine (30). Une autre étude a aussi mis en évidence une augmentation du risque d’obésité avec l’inactivité physique : plus le nombre d’heures passées devant la télévision augmentait, plus le risque d’obésité était élevé. De même, plus le nombre de voitures par foyer augmentait, plus le risque d’obésité était élevé (31).
Quant à la pratique d’activité physique, les lignes directrices canadiennes recommandent chez les adultes (18 ans et plus), d’accumuler un minimum de 150 minutes d’activités physiques modérées à vigoureuses par semaine, par période minimale de dix minutes consécutives. Or, selon le rapport de 2012 et 2013, les canadiens âgés de 18 à 79 ans effectuent environ 84 minutes d’activités physiques modérées à vigoureuses par semaine (32). Ces recommandations sont donc uniquement respectées que par 24% des hommes et 21% des femmes (29).
1.4.1.2 L’influence de l’alimentation
Les mauvaises habitudes alimentaires participent également en grande partie au développement de l’obésité (33-35). Par exemple, la sapidité des aliments riches en gras ou encore de boissons sucrées favorise leur surconsommation et ainsi, un apport calorique élevé. Une grande quantité de calories apportées par ces aliments fait pencher la balance énergétique vers le positif, et par conséquence, augmente la prévalence de l’obésité (36). Or, de plus en plus de restaurants offrent ce type d’aliments. En 2010, il y avait au Canada près de 80 844 unités de restauration, dont 39,5% étaient des restaurants rapides, des cafétéria et des unités de nourriture à emporter (37). Dans la province de Québec, on passe de 12 756 établissements en 1996 à 20 770 en 2010. L’une des causes de la fréquentation accrue des restaurants rapides est la contrainte de temps (38-40). En effet, le temps moyen pour la préparation des repas est passé de 45 minutes au début des années 2000 à 15 à 30 minutes aujourd’hui (41). Or, plusieurs études (42, 43), dont celle de Monsivais et al., a démontré que plus le temps de préparation d’un repas était important, meilleur était sa qualité (42). Ceci est accentué par le fait qu’aujourd’hui, seulement une famille sur quatre consomme des repas fait à la maison, alors qu’il en était de moitié en 1992 (41). Le recours à la facilité de cuisson pour sauver du temps est l’une des raisons d’une moins bonne
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qualité d’un repas. Les supermarchés offrent des repas précuits ou congelés en grande variété. Au Québec, entre 1986 et 2001, la vente de dîners précuits et celle des autres préparations alimentaires précuites a augmenté respectivement de 470% et de 700% (44). De plus, les aliments sains et de bonnes qualités sont plus dispendieux comparés aux aliments riches en calories et en gras ou les aliments précuits. À ces derniers s’ajoutent les publicités et les coupons à rabais pour attirer plus de monde (24, 41). Ainsi, cela incite encore plus à consommer ce type d’aliments. Les fruits et les légumes sont des aliments sains qui contribuent à une bonne santé. Il est recommandé, chez les adultes, de consommer au moins cinq fruits et légumes par jour (45). Or, au Canada, la prévalence de la population (âgée de 12 ans et plus) qui suivait cette recommandation en 2014 était de 39,4%, soit 32,1% des hommes et 46,6% des femmes (29). La densité énergétique des aliments a beaucoup augmenté aux États-Unis depuis 1970 (46). Or, Kant et al. (47) a démontré qu’une densité énergétique élevée des aliments était liée à un IMC élevé et causé par un manque de fruits et de légumes. De plus, le fait de consommer des aliments possédant un nombre de calories élevé, ne diminue pas sa consommation en termes de quantité, et cela cause, par conséquent, la prise de poids (46).
1.4.2 Facteurs génétiques
Les facteurs génétiques peuvent également être en cause dans le développement de l’obésité. Maes et al. ont examiné le coefficient de corrélation de l’IMC entre les deux parents, entre les parents et leur enfant ainsi qu’entre les enfants d’un même parent. Ils ont démontré que les individus liés d’un même sang, tel que parent-enfant et enfant-enfant avaient un coefficient de corrélation plus élevé (48). Cette même étude a montré que le coefficient de corrélation de l’IMC entre deux jumeaux dizygotes et monozygotes était plus élevé, et étaient respectivement de 0,32 et 0,74 (30, 37). Le poids et l’IMC d’une personne sont à 50% l’origine de l’hérédité (49), mais ce taux varie avec l’exposition à un environnement obésogène. De ce fait, plusieurs études montrent que le facteur génétique est étroitement lié au facteur environnemental (49, 50). Spécifiquement à un gène, des cas de mutations, certes très rares (près de 5%), peuvent être à l’origine de l’obésité (51). La leptine est une hormone secrétée par les tissus adipeux et elle agit au niveau de
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l’hypothalamus. Elle est aussi appelée « hormone de satiété » étant donné qu’elle diminue la prise d’aliments et augmente la dépense énergétique. Or, chez la souris et chez l’homme, une mutation du gène de la leptine, à son récepteur (LEPR) et sur la proopiomélanocortine (POMC), un précurseur de la leptine, altèrent leur expression et ainsi emmènent à une prise énergétique augmentée et une diminution de la dépense énergétique, provoquant une obésité sévère précoce, c’est-à-dire, dès les premiers mois de vie. Il peut aussi avoir une mutation du gène de récepteur de la mélanocortine-4 (MC4R) causant l’hyperphagie, l’hyperinsulinémie et l’augmentation de la masse grasse (51-53).
1.5 Conséquences de l’obésité
L’obésité, selon l’OMS, est une maladie chronique (24). Dépendamment de sa sévérité, cette épidémie mondiale (54) est associée à de nombreuses conséquences négatives, c’est-à-dire une multitude de comorbidités qui peuvent éventuellement mener à un décès prématuré (24). L’obésité peut être à l’origine de complications (24, 55-62): a) cardiovasculaires (hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, maladies coronariennes, arythmie, accident vasculaire cérébral); b) métaboliques (diabète de type 2, dyslipidémie, hyperuricémie, stéatose hépatique); c) respiratoires (apnée obstructive du sommeil, hypertension artérielle pulmonaire, asthme); d) ostéoarticulaires (arthrose); e) dermatologiques (acné, vergeture); f) veineuses et lymphatiques (maladie thromboembolique veineuse, lymphœdème); g) pathologies rhumatismales (goutte, lombalgie, talalgie); h) des cancers (seins, endomètre, rein, vésicule biliaire); i) et beaucoup d’autres (dépression, reflux gastro-œsophagien, …) (Figure 1).
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Figure 1 : Principales comorbidités associées à l’obésité
Source : Adaptée d’Auclair. A, thèse de doctorat, 2016.
Les comorbidités associées à l’obésité sont discutés plus en détails dans le chapitre 3.
Plusieurs études illustrent que l’obésité ainsi que la présence de ces différentes comorbidités sont étroitement liées à un taux de mortalité élevé. En effet, comparativement à l’insuffisance pondérale, le surpoids et l’obésité sont plus meurtriers à l’échelle mondiale (54). Selon une analyse de 57 études prospectives rassemblant 894 576 participants, le taux de mortalité était à son plus bas chez les deux sexes, lorsque l’IMC était entre 22,5 et 25,0 kg/m2 (poids normal). Également, pour chaque augmentation de 5 kg/m2 de l’IMC, le taux de mortalité augmente en moyenne de 30% (63). Selon cette même étude, dans un contexte d’obésité sévère, la mortalité est principalement associée aux maladies cardiovasculaires, au diabète de type 2 ainsi qu’aux maladies rénale et hépatique (63). Avec un risque relatif de 1,51 chez les hommes et 1,30 chez les femmes selon une étude, ainsi que de 2,83 chez les hommes et 2,53 chez les femmes selon une autre étude, les études soulignent également un taux de mortalité due à l’obésité plus élevé chez les hommes. (63-65). Sans aucun doute, ces différentes études montrent et confirment que la mortalité augmente significativement avec la sévérité de l’IMC.
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L’obésité peut également engendrer une réduction de l’espérance de vie. En effet, celle-ci est diminuée de 2 à 4 ans lorsque l’IMC est entre 33,0 et 35,0 kg/m2 et de 8 à 10 ans lorsque l’IMC est entre 40,0 et 45,0 kg/m2
par rapport à des valeurs d’IMC entre 22,5 et 24,9 kg/m2 (63). Spécifiquement à l’obésité sévère, l’espérance de vie est réduite de 6,5 ans à 13,5 ans pour un IMC allant de 40,0 à 59,9 kg/m2 par rapport à un IMC normal (66).
Outre l’apparition des comorbidités, la mortalité, ainsi que la réduction de l’espérance de vie, l’obésité génère aussi d’autres impacts délétères. L’obésité est associée à des problèmes physiques, c’est-à-dire une diminution de la performance physique et de la qualité de vie (67, 68). Les personnes avec une obésité sévère ont de la difficulté à effectuer des actions de la vie quotidienne comme marcher, prendre les escaliers, prendre une douche, menant entre autres à des douleurs musculo-squelettiques et à l’ostéoarthrite (69). L’aspect psychologique est aussi à souligner. Effectivement, le surplus de poids chez les patients obèses occasionne chez eux la dépression, le sentiment d’être isolé de la société et un sentiment de discrimination. Ainsi, ces personnes ont une confiance et une estime de soi affaiblies et sont la cible de plusieurs critiques. Finalement, l’économie est aussi touchée par l’obésité puisque cette dernière entraîne une réduction de la productivité et un taux de chômage plus élevé (70). Les coûts économiques incluant les dépenses liées aux hospitalisations, les consultations médicales, les médicaments, et les pertes de productivité augmentent en présence d’obésité. Au Canada, le coût économique de l’obésité s’élevait à 4,63 milliards de dollars en 2008 (71). Aux États-Unis, un citoyen obèse dépenserait 2 741$ de plus annuellement qu’un citoyen avec un poids normal pour les frais de santé (72). Cette épidémie mondiale qu’est l’obésité, touche à la fois les hommes et les femmes. L’obésité est le témoin de multiples facteurs dont les habitudes de vie, la génétique et l’environnement en plus d’engendrer des répercutions sur la santé, principalement en situation d’obésité sévère. Au cours du prochain chapitre, nous allons voir comment l’accumulation du tissu adipeux se produit dans l’organisme.
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Chapitre 2. La composition corporelle et le tissu adipeux
En obésité sévère, la prise de poids est caractérisée par une accumulation excessive de tissu adipeux (73, 74). Combinée à cette dernière, la distribution du tissu adipeux joue un rôle important dans le développement des comorbidités (74). Dans ce chapitre, une revue du processus normal et dysfonctionnel du tissu adipeux ainsi que de sa distribution seront abordés. Également, les indices et les mesures pour l’évaluation de la composition corporelle et celle du tissu adipeux seront discutés.
2.1 Introduction sur la composition corporelle et le tissu adipeux
Notre organisme se compose de masse maigre, de masse osseuse et de masse grasse (75). La masse maigre, constituée de muscles, d’organes, de la peau ainsi que des liquides physiologiques (eau extracellulaire et eau intracellulaire) (75), représente entre 60 et 80% du poids corporel chez une personne de poids normal (75, 76) tandis que la masse osseuse représente environ 7% du poids (75). La masse grasse quant à elle constitue la balance du poids corporel, donc son pourcentage augmente en cas d’obésité (76) et représente environ 20% du poids chez un homme et environ 36% chez une femme de poids normal (76). Dans un contexte d’obésité (IMC égale à 30 kg/m2
), ces chiffres peuvent augmenter jusqu’à 31% et 45% du poids chez les hommes et chez les femmes respectivement (75, 76). Le Tableau 2 regroupe les intervalles d’adiposité normale chez les hommes et les femmes, dépendamment de l’âge et de l’IMC (76).
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Tableau 2 : Adiposité normale chez les hommes et chez les femmes selon l’âge et l’indice de masse corporelle
IMC = 18,5 kg/m2 IMC = 25,0 kg/m2 IMC = 30,0 kg/m2
Âge Hommes (%) Femmes (%) Hommes (%) Femmes (%) Hommes (%) Femmes (%) 20 – 39 ans 9,3 – 9,9 21,8 – 22,0 20,6 – 21,2 36,0 – 36,2 27,5 – 28,1 43,4 – 43,6 40 – 59 ans 10,5 – 11,1 22,2 – 22,4 21,8 – 22,4 36,4 – 36,6 28,7 – 29,3 43,8 – 44,0 60 ans 11,7 – 12,9 22,6 – 23,0 23,0 – 24,2 36,8 – 37,2 29,9 – 31,1 44,2 – 44,6
Note : Mesure par absorption biphotonique à rayon X de l’adiposité chez 1446 hommes et 1045 femmes australiens âgé entre 20 et 96 ans.
Abréviation. IMC : Indice de masse corporelle Source : Pasco JA et al. 2014. (76)
L’ensemble des cellules graisseuses qu’on appelle les adipocytes, sont regroupés par le tissu adipeux (77). Le tissu adipeux est un tissu conjonctif lâche dont la fonction dépend du type (77). Le tissu adipeux brun a pour fonction de réguler la thermogenèse et prévient la perte de chaleur à travers la peau (78). Quant au tissu adipeux blanc, il agit à titre de réservoir énergétique en plus d’avoir des fonctions de soutien et de protection pour les organes (77). Tout au long de ce chapitre, le terme « tissu adipeux » sera utilisé pour faire référence au tissu adipeux blanc.
Le tissu adipeux est distribué de différentes façons (73). Dans la région abdominale se trouvent a) le tissu adipeux sous-cutané superficiel et profond qui sont situés entre la peau et le muscle; et, b) le tissu adipeux viscéral qui est localisé au niveau rétro-péritonéal, de l’omentum ainsi que du mésentère (73) (Figure 2). Dans la région glutéo-fémorale, on retrouve ; a) le tissu adipeux sous cutané superficiel et profond et, b) le tissu adipeux intramusculaire (Figure 3).
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Figure 2 : Distribution du tissu adipeux dans la région abdominale
Source : Traduite et adaptée de Tchernof A et al. 2013. (73)
Figure 3 : Distribution du tissu adipeux dans la région glutéo-fémorale
Source : Traduites et adaptées de Suchacki KJ et al. 2016. (79) ; et de Gingrass MK et al. 2016. (80)
a) Tissu adipeux viscéral 1- Tissu adipeux omental 2- Tissu adipeux mésentérique 3- Tissu adipeux rétro-péritonéal b) Tissu adipeux sous-cutané
4- Tissu adipeux profond 5- Tissu adipeux superficiel
a) Tissu adipeux intramusculaire b) Tissu adipeux glutéo-fémoral c) Peau
d) Tissu adipeux sous cutané superficiel e) Tissu adipeux sous cutané profond f) Fascia superficiel
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2.2 Processus normal et dysfonctionnel de l’accumulation du tissu
adipeux
Chez un individu avec une adiposité normale, une balance énergétique positive entraîne une accumulation préférentielle du tissu adipeux sous-cutané, dont son principal rôle est d’agir comme réservoir énergétique (81) et de protéger contre l’accumulation de tissu adipeux viscéral et l’accumulation de tissu adipeux dans des endroits non désirables (73, 82). (Figure 4). Lorsque le tissu adipeux sous-cutané est saturé, le surplus énergétique va s’accumuler au niveau viscéral (à l’abdomen) ainsi qu’à des endroits non désirables tels que le foie, le cœur, les muscles, les reins et le pancréas (73, 74) (Figure 4). Cette déposition ectopique peut interférer avec le fonctionnement normal de l’organe en cause en plus d’être associée à de nombreuses comorbidités telles que l’hypertension artérielle (HTA), le diabète de type 2 et l’apnée obstructive du sommeil (AOS) (74, 82).
Figure 4 : Processus normal et dysfonctionnel de l’accumulation du tissu adipeux
30
Au-delà de sa distribution tel que présenté précédemment, des changements cellulaires du tissu adipeux sont également impliqués dans le développement des comorbidités (83). L’expansion du tissu adipeux peut-être caractérisée par une hyperplasie des adipocytes (augmentation de production des adipocytes) ou par une hypertrophie des adipocytes (augmentation du volume des adipocytes) (83). L’hyperplasie est considérée comme protectrice contre les détériorations métaboliques tandis que l’hypertrophie est considérée comme un processus dysfonctionnel (83, 84). Dans un contexte d’obésité sévère, l’accumulation excessive du tissu adipeux est en majeure partie caractérisée par l’hypertrophie des adipocytes entraînant une libération importante de cytokines et de médiateurs inflammatoires (74, 85, 86). Le rôle des cytokines est de réguler différents processus biologiques (métabolisme du lipide, fonction immunitaire, homéostasie du glucose) (87, 88). Or, si l’hypertrophie des adipocytes est trop importante, la production de cytokines pro-inflammatoires est accentuée (Figure 4). De par ce processus inflammatoire, une modification au niveau du métabolisme du glucose et des lipides s’en suit, ce qui module le développement de comorbidités. Ainsi, ces conditions pathologiques secondaires sont étroitement associées à l’obésité viscérale (5).
2.3 Distribution du tissu adipeux chez les hommes et chez les femmes
Anatomiquement, les hommes et les femmes présentent une distribution différente du tissu adipeux. En 1947, un physicien français, le professeur Jean Vague, a différencié deux types d’obésité (73, 89), soit l’obésité androïde et l’obésité gynoïde. L’obésité androïde se réfère à l’accumulation de tissu adipeux dans la partie supérieure du corps, incluant la région abdominale. Elle est la forme d’obésité associée à de nombreuses comorbidités comme l’HTA, le diabète de type 2 et l’AOS (73, 89). Ce type d’obésité est caractérisé par la forme d’une pomme et est le plus fréquemment observé chez les hommes (74, 89) (Figure 5). Quant à l’obésité gynoïde, elle est caractérisée par l’accumulation de tissu adipeux dans la région glutéo-fémorale, c’est-à-dire au niveau des hanches et des cuisses. Celle-ci est suggérée comme étant une forme d’obésité cardioprotectrice (90, 91). L’obésité gynoïde est caractérisée par la forme d’une poire et est le plus fréquemment observée chez les femmes non-ménopausées (74, 89) (Figure 5). En raison de multiples changements hormonaux,
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dont une baisse drastique du taux d’estrogène, les femmes ménopausées seront plus à risque de développer une obésité androïde (92, 93), c’est-à-dire à accumuler préférentiellement leur surplus énergétique au niveau abdominal/viscéral (94). Par conséquent, les femmes ménopausées, après un certain temps, deviennent autant à risque de développer des complications cardiométaboliques que les hommes (95).
Figure 5 : Distribution du tissu adipeux selon le sexe
Source : Traduite et adaptée de healthierweight.co.uk (2017). ; Després JP et al. 2008. (82)
2.4 Évaluation de la composition corporelle et de la distribution du tissu
adipeux
La composition corporelle, le type d’obésité (androïde ou gynoïde), la quantité de tissu adipeux ainsi que sa distribution sont des paramètres important dans la détermination du niveau de risque pour la santé (73, 74, 89). Dans cette section, l’évaluation de la composition corporelle et de la distribution du tissu adipeux à travers différents indices et mesures seront discutés.
2.4.1 Indice de masse corporelle
Comme discuté dans le chapitre 1, le poids est classifié selon l’IMC. Allant de poids insuffisant (< 18,5 kg/m2) à obésité de classe 5 (≥ 60 kg/m2) (Tableau 1, chapitre 1) (10). Puisqu’il s’agit d’une mesure simple, rapide et peu coûteuse, l’IMC est utilisé plus particulièrement dans les études épidémiologiques et permet une évaluation globale des
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risques pour la santé (96, 97). Néanmoins, l’utilisation de l’IMC est fortement limitée pour l’évaluation de la composition corporelle, c’est-à-dire la masse grasse et la masse maigre, et pour l’évaluation de la distribution du tissu adipeux (11-13). Ainsi, cet indice ne permet pas d’évaluer la composition des changements suite à un gain ou à une perte de poids. Une autre limitation de l’IMC est qu’il ne renseigne pas sur la distribution du tissu adipeux, c’est-à-dire abdominal ou glutéo-fémoral (11, 98).
2.4.2 Balance à impédance
La pèse-personne conventionnel permet de mesurer le poids d’une personne. La balance à impédance, quant à elle, procure des informations supplémentaires, telles que la masse grasse, la masse musculaire, la masse hydrique ainsi que la masse osseuse (75). La balance à impédance fonctionne en libérant un signal électrique imperceptible, d’une faible intensité et qui voyage à travers les tissus. Étant donné que l’eau possède des caractéristiques conductrices, le courant peut ainsi voyager plus facilement comparativement à la graisse et la peau qui sont des isolants, ne permettant donc pas la conduction du courant. Le signal électrique est perçu par des électrodes réceptrices et les mesures d’impédance électrique sont transformées, via des algorithmes, en masse maigre et masse grasse, le tout en considérant l’âge, la taille et le sexe de la personne (99, 100). Cette méthode est certes rapide et peu couteuse, mais présente quelques limites. Elle est contre indiquée chez les patients porteurs de stimulateur cardiaque et restreinte chez les femmes enceintes due aux variations du pourcentage d’eau intra- et extracellulaire (101). L’interprétation des résultats est compromise et la reproductibilité de la mesure est limitée lorsque deux mesures ne sont pas effectuées avec le même degré d’hydratation (102). En d’autres termes, un changement au niveau de l’hydratation tel qu’une hypovolémie ou une hypervolémie causée par diverses circonstances comme l’utilisation de diurétique, la prise de breuvage avant la mesure, le cycle menstruel ou encore la pratique d’une activité physique intense viendront compromettre la précision ainsi que la reproductibilité des résultats obtenus par la balance à impédance (102, 103). Quant à l’obésité sévère, la précision de la balance à impédance dans l’évaluation de la composition corporelle est limitée et doit être interprétée avec prudence. En effet, en raison de l’accumulation excessive de tissu adipeux, le volume d’eau
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total du corps et le ratio eau extracellulaire/ intracellulaire sont également augmentés, ce qui entraîne une sous-estimation de la masse grasse et une surestimation de la masse maigre (104, 105).
Il existe différents types de balance à impédance selon la fréquence : a) monofréquence; et b) multifréquence. La balance à impédance à monofréquence, fixée à 50 kHz, permet de mesurer la quantité totale d’eau, étant donné que le courant électrique voyage à la fois à travers le milieu intracellulaire et le milieu extracellulaire (106). Quant à la balance à impédance à multifréquence, elle offre deux niveaux de fréquences soit les basses fréquences (5 kHz), dont le courant électrique voyage seulement dans le milieu extracellulaire et les hautes fréquences (50 kHz ou plus), dont le courant électrique pénètre le milieu intracellulaire en plus du milieu extracellulaire. La balance à multifréquence permet donc de déterminer la quantité d’eau à la fois intra- et extracellulaire. L’utilisation d’une balance à impédance multifréquence permet d’obtenir des résultats plus précis comparativement à la balance à impédance utilisant la monofréquence (107)(Figure 6).
Figure 6 : Pénétration du courant électrique à haute et à basse fréquence à travers le milieu cellulaire
Source : Traduite et adaptée de specbritegroup.com (2018).
Il existe d’autres types de balance à impédance, caractérisée par le nombre d’électrodes, soit à 4 électrodes ou 8 électrodes. La balance à impédance à 4 électrodes mesure
Haute fréquence
Basse fréquence
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uniquement l’impédance électrique au niveau des membres inférieurs et une partie du tronc (type pied/pied, Figure 7a) ou alors uniquement au niveau des membres supérieurs et une partie du tronc (type main/main, Figure 7b) puisque le courant électrique circule par le chemin le plus court. Par conséquent, étant donné que la mesure d’impédance électrique se fait uniquement dans une partie du tronc, les mesures de la composition corporelle par la balance à impédance à 4 électrodes sous-estime la masse grasse associée à l’obésité abdominale et surestime la masse grasse associée à l’obésité gynoïde dans le cas de l’utilisation d’une balance de type pied/pied (108). La balance à impédance à 8 électrodes (type main/pied, Figure 7c) mesure l’impédance électrique dans l’ensemble du corps, c’est-à-dire au niveau des membres supérieurs, des membres inférieurs ainsi que du tronc, donnant ainsi une analyse plus complète et plus précise quant à la distribution du tissu adipeux associée à la fois à l’obésité abdominale et gynoïde (109, 110).
Figure 7 : Circulation du courant électrique selon le modèle de la balance à impédance
Légende : A) Balance à impédance type pied/pied; B) Balance à impédance type main/main; C) Balance à impédance type main/pied
Source : Adaptée d’Auclair. A, thèse de doctorat, 2016.
2.4.3 Circonférence de taille
La circonférence de taille est une mesure anthropométrique simple et peu coûteuse afin d’évaluer l’adiposité viscérale. Cet outil, qui a suscité beaucoup d'intérêt quant à
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l’évaluation clinique de l’adiposité viscérale dans les années 1990 (111, 112), offre une évaluation plus précise de l’obésité abdominale comparativement à l’IMC (113-115). Néanmoins, cette mesure présente des limites en ce qui trait à sa capacité à évaluer la distribution du tissu adipeux. En effet, la circonférence de taille procure uniquement une estimation grossière de la quantité de tissu adipeux abdominal (116), mais ne permet pas une distinction entre le tissu adipeux viscéral, le tissu adipeux sous-cutané ainsi que le tissu adipeux ectopique (117).
Il existe plusieurs protocoles de mesure de la circonférence de taille qui diffèrent selon les repères anatomiques utilisés. Malgré cette variabilité, il a été démontré qu’il n’y avait pas d’influence considérable entre le choix du protocole et son association avec la mortalité toutes causes, avec les maladies cardiovasculaires et avec le diabète de type 2 (118). Deux protocoles sont les plus fréquemment rapportés pour la mesure de la circonférence de taille : a) selon l’OMS, dont la mesure est prise au point médian entre le haut de la crête iliaque et la limite inférieure de la cage thoracique (119); et b) selon le National Institutes
of Health (NIH), dont la mesure est prise immédiatement au-dessus de la crête iliaque (120)
(Figure 8).
Figure 8 : Mesure de la circonférence de la taille chez les hommes et chez les femmes selon les protocoles de l’OMS et du NIH
Abréviations. OMS : Organisation mondiale de la santé; NIH : National Institutes of Health Source : Adaptée de Statistique Canada. 2017. (120)
Chez un adulte, une circonférence de taille supérieure à 94 cm chez les hommes et supérieure à 80 cm chez les femmes correspond à un premier seuil de risques de complications cardiométaboliques (121, 122). Lorsque la circonférence excède 102 cm
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chez les hommes et 88 cm chez les femmes, le risque de complications cardiométaboliques est significativement augmenté (96, 119, 121-124). Selon l’ethnie, les valeurs seuils peuvent varier tel que présenté dans le Tableau 3 (121). Cependant, dans un contexte d’obésité sévère, l’utilisation de la circonférence de taille atteint sa limite puisqu’elle n’offre aucune information supplémentaire sur le risque de complications cardiométaboliques (125).
Tableau 3 : Valeurs seuils à risque de la circonférence de taille en fonction du sexe et de l’ethnie Ethnicité Circonférence de taille (cm) Hommes Femmes Europoïdes 94 80
Asiatique du sud, japonais et chinois 90 80 Africains subsahariens
Population de la Méditerranée orientale et du Moyen-Orient (Arabes)
Utilisation des valeurs seuils du groupe europoïde jusqu’à l’obtention de données plus spécifiques
Sud-américains et centre-américains Utilisation des valeurs seuils du groupe asiatique du sud, japonais et chinois jusqu’à l’obtention de données plus spécifiques
Source : Adaptée de David C et al. 2013. (121)
2.4.4 Tomodensitométrie
La tomodensitométrie (CT-scan) est une technique d’imagerie médicale inventée par Godfrey Newbold Hounsfield et Allan MacLeod Cormack au début des années 1970 (126). Contrairement à l’IMC, à la circonférence de taille et à la balance à impédance, la tomodensitométrie offre l’avantage de quantifier les tissus adipeux et de faire une distinction entre les différents compartiments adipeux. En d’autres termes, le tissu adipeux viscéral, le tissu adipeux sous-cutané et le tissu adipeux ectopique peuvent être évalués par
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la tomodensitométrie (127, 128). Elle permet une analyse précise de la distribution du tissu adipeux, que ce soit au niveau de l’abdomen ou au niveau de la cuisse (129-132).
Lors d’une tomodensitométrie, le patient est allongé sur une table en décubitus dorsal et doit rester immobile pendant toute la durée de l’examen, c’est-à-dire pendant une dizaine de minutes. La table glisse dans un anneau contenant un tube à rayon X (Figure 9). L’anneau tourne autour de l’individu et émet des faisceaux de rayons X dont l’absorption à travers les différents tissus est atténuée selon la densité des tissus. Ce niveau d’atténuation est ensuite enregistré par des détecteurs et transmis à un ordinateur. Finalement, une image divisée en pixel est obtenue, et un logiciel assure la segmentation de l’image, de sorte que chaque pixel de l’image est attribué à un coefficient de densité afin de permettre la distinction des différents compartiments ainsi que la quantification des tissus adipeux. Au niveau de l’abdomen, les coefficients de densité sont de -190 à -30 unités d’Hounsfield (HU) pour les tissus adipeux sous-cutané et viscéral et de -29 à 130 HU pour le muscle. Au niveau de la cuisse, les coefficients de densité sont de -190 à -30 HU pour les tissus adipeux sous-cutané et profond, de 35 à 100 HU pour le muscle à haute densité et de 0 à 34 HU pour le muscle à faible densité (131, 133). Cependant le coût de l’examen, la claustrophobie ou encore l’exposition à la radiation viennent limiter l’utilisation de la tomodensitométrie (134, 135).
Figure 9 : Schéma de la tomodensitométrie
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Avec la segmentation de l’image, les différents tissus tels que présentés aux Figures 10 et 11 peuvent être mesurés.
Figure 10 : Segmentation de l’image de l’abdomen obtenue par le logiciel suite à la tomodensitométrie
Source : Traduite et adaptée d’Auclair A et al. 2016. (137)
Figure 11 : Segmentation de l’image de la mi-cuisse obtenue par le logiciel suite à la tomodensitométrie
Source : Traduite et adaptée d’Auclair A et al. 2016. (137)
En bref, l’obésité sévère, caractérisée par une accumulation excessive et dysfonctionnelle du tissu adipeux, est étroitement associée à la présence des comorbidités comme l’HTA, le diabète de type 2 et l’AOS (73, 74). L’obésité abdominale, attribuée aux hommes et aux femmes ménopausées, est la plus dommageable pour la santé comparativement à l’obésité gynoïde (89). Plusieurs méthodes existent afin d’évaluer la composition corporelle et la distribution du tissu adipeux. L’IMC et la circonférence de taille sont certes des outils simples et rapides afin d’obtenir une estimation du niveau de risque pour la santé, mais
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présentent des limites dans un contexte d’obésité sévère (11-13, 125). La balance à impédance peut être utilisée chez les obèses et permet une évaluation plus précise de la composition corporelle comparativement à l’IMC et à la circonférence de taille, mais n’informe pas sur la distribution du tissu adipeux. Finalement, la tomodensitométrie est l’outil le plus précis pour évaluer et quantifier la distribution des tissus adipeux en obésité sévère, toutefois, son utilisation est plutôt limitée à la recherche.
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Chapitre 3. Comorbidités associées à l’obésité sévère
Tel que discuté au chapitre 1, l’obésité sévère est associée à plusieurs comorbidités (55, 56). L’accumulation excessive de tissu adipeux ainsi que sa distribution sont, tous deux, étroitement liées au développement des comorbidités telles que l’HTA, le diabète de type 2 et l’AOS (74, 82). Dans ce chapitre, ces trois comorbidités seront davantage discutées.
3.1 Hypertension artérielle
3.1.1 Définition, classification et prévalence de l’HTA
La pression artérielle (ou encore pression artérielle systémique ou tension artérielle) est exprimée par la pression systolique, correspondant à la pression que le sang exerce sur les parois des artères lors de la contraction du cœur (systole) et par la pression diastolique, qui correspond à la pression de remplissage au moment où le cœur est en phase de relaxation (138). La classification de la pression artérielle est présentée dans le Tableau 4. L’HTA est définie à partir d’une pression artérielle ≥ 140/90 mm Hg et est classifiée en trois grades de sévérité (Tableau 4) (139). Les dernières lignes directrices américaine de l’HTA définissent l’HTA à partir d’une tension artérielle ≥ 130/80 mm Hg (140).
