Exploration des habiletés de cognition sociale chez
des patients souffrant du trouble d’anxiété sociale
Mémoire
India Plana
Maîtrise en neurobiologie
Maître ès sciences (M.Sc)
Québec, Canada
© India Plana, 2013
Résumé
Différentes pistes théoriques laissent croire que la cognition sociale pourrait être affectée chez les patients souffrant du trouble d‟anxiété sociale (TAS). Une méta-analyse et une revue exploratoire effectuées en début de projet nous ont permis de constater qu‟en raison des lacunes dans la littérature actuelle, il est impossible de dresser un portrait global de leurs habiletés de cognition sociale. Ce projet vise à combler certaines de ces lacunes en étudiant l‟ensemble de la cognition sociale chez un échantillon de patients avec TAS. Les résultats obtenus suggèrent que les patients présentent un style attributionnel biaisé et une performance déficitaire en mentalisation de premier-ordre. Chez les patients, l‟estime de soi est positivement corrélée à un style attributionnel externalisé et les symptômes d‟anxiété sociale sont négativement liés au traitement des émotions. Cette étude apporte un éclairage nouveau sur le type de difficultés de cognition sociale que présentent les patients souffrant du TAS.
Abstract
Several theoretical avenues point out that some social cognitive abilities may be affected in patients presenting with social anxiety disorder (SAD). A meta-analysis and scoping review made at the beginning of this project allowed us to notice that because there are gaps in the existing literature, a complete picture of their social cognitive abilities cannot be obtained. This project aims to overcome some of these gaps by studying all the social cognition domains in a sample of same patients with SAD. Results show that patients presented an attributional style bias and a deficit in first-order mentalizing. In patients, self-esteem was positively linked with an externalizing bias and social anxiety symptoms were negatively correlated with emotion processing. This study provides a new insight on the type of social cognition deficits found in patients affected by social anxiety disorder.
Table des matières
Résumé ... III
Abstract ... V
Table des matières ... VII
Liste des tableaux ... XI
Liste des figures ... XIII
Liste des abréviations ... XV
Remerciements ... XVII
Avant-propos ... XIX
Chapitre 1 : Introduction générale... 1
1.1. Le trouble d’anxiété sociale ... 1
1.2. La cognition sociale ... 3
1.3. Cadre théorique et rationnel du projet ... 4
1.3.1 La trajectoire développementale ... 4
1.3.2. Le fonctionnement cognitif ... 5
1.3.2.1. Les déficits cognitifs ... 6
1.3.2.2. Les biais cognitifs ... 7
1.3.3. Les corrélats neurobiologiques... 9
Chapitre 2 : A meta-analysis and scoping review of social cognition performance in
social phobia, posttraumatic stress disorder and other anxiety disorders ... 13
2.1. Résumé ... 14
2.2. Abstract ... 15
2.3. Introduction ... 16
2.4. Method ... 17
2.4.1 Literature Search ... 17
2.4.2. Inclusion and Exclusion Criteria ... 18
2.4.3. Task classification criteria ... 18
2.4.3.1. Mentalizing ... 18 2.4.3.2. Emotion recognition ... 18 2.4.3.3. Social perception/knowledge ... 19 2.4.3.4. Attributional style ... 19 2.4.4. Meta-analysis Procedure ... 19 2.5. Results ... 20 2.5.1. Meta-analysis Results... 20 2.5.1.1 Emotion recognition ... 20 2.5.1.2. Attributional style ... 21 2.5.1.3. Mentalizing ... 21 2.5.1.4. Social perception/knowledge ... 22
VIII
2.5.2.1. Social phobia ... 22
2.5.2.2. Posttraumatic stress disorder ... 23
2.5.2.3. Obsessive-compulsive disorder ... 23
2.5.2.4. Panic disorder with or without agoraphobia... 23
2.5.2.5. Generalized anxiety disorder ... 24
2.6. Discussion ... 24
2.7. References ... 31
Chapitre 3: Lacunes de la littérature actuelle et apports possibles ... 39
3.1. Objectifs et hypothèses ... 40 3.1.1. Objectifs ... 40 3.1.2. Hypothèses ... 40
Chapitre 4: Méthode ... 41
4.1. Participants ... 41 4.2. Matériel ... 424.2.1. Évaluation des symptômes psychiatriques et du fonctionnement intellectuel ... 42
4.2.2. Évaluation de la cognition sociale ... 43
4.2.2.1. Tâche de mentalisation (BICS) ... 43
4.2.2.2. Tâche de connaissances sociales (BICS) ... 44
4.2.2.3. Tâche de traitement des émotions (BICS) ... 44
4.2.2.4. Mesure du style attributionnel (IPSAQ) ... 44
4.2.2.5. Autres échelles ... 45
4.3. Procédure ... 45
Chapitre 5: Social cognition in social anxiety disorder ... 47
5.1. Résumé ... 48 5.2. Abstract ... 49 5.3. Introduction ... 50 5.4. Method ... 53 5.4.1. Subjects ... 53 5.4.2. Material ... 53
5.4.2.1. Assessment of social cognition ... 53
5.4.2.1.1. Mentalizing task ... 54
5.4.2.1.2. Social knowledge task ... 54
5.4.2.1.3. Emotion processing task ... 54
5.4.2.1.4. Attributional style task ... 54
5.4.2.2. Other measures ... 55
5.4.3. Procedure ... 55
5.4.4. Statistical analyses ... 55
5.5. Results ... 56
5.5.1. Clinical and demographic data ... 56
5.5.2. Social cognition results ... 56
5.5.3. Correlates of social cognition performance in people with SAD ... 57
5.6. Discussion ... 57
5.7. References ... 64
6.1. Principaux résultats et apports scientifiques ... 69
6.2. Principales limites de l’étude ... 72
6.3. Directions futures ... 73
Bibliographie ... 75
Annexe A : Formulaire de consentement éthique – version patients ... 83
Liste des tableaux
CHAPITRE 2
Table 1. Characteristics and effect sizes for each study included in the meta-analysis and scoping review...27
CHAPITRE 5
Table 1. Clinical and demographic data...61 Table 2. Social cognition performances...62 Table 3. Correlations between clinical characteristics and performance on social cognition tests for
Liste des figures
CHAPITRE 2
Figure 1. Mean weighted effect sizes for domains with enough studies to perform a meta-analysis ...29 Figure 2. Effect sizes for the domains laking studies for a meta-analysis...30
Liste des abréviations
BICS Batterie intégrée de cognition sociale CC Cortex cingulaire
CO Contrôle
CPFm Cortex préfrontal médian
DSM Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux EB Externalizing bias
EDDPC Évaluation diagnostique et dimensionnelle des psychopathologies et de leurs comorbidités
ES Effect size
GAD Generalized anxiety disorder
ICD Classification internationale des maladies
IPSAQ Internal, personal and situational attribution questionnaire IQ Intelligence quotient
IUSMQ Institut universitaire en santé mentale de Québec
LSAS Échelle d‟anxiété sociale de Liebowitz; Liebowitz social anxiety scale OCD Obsessive compulsive disorder
PB Personnalizing bias
PD Panic disorder with or without agoraphobia
PS Phobie sociale
PTSD Posttraumatic stress disorder RMD Réseau du mode par défaut SAD Social anxiety disorder
SCID-IV Structured clinical interview for DSM-IV SCS Social comparison scale
S.D. Standard deviation
SP Social phobia
TAS Trouble d‟anxiété sociale
TSPT Trouble de stress post-traumatique
WAIS-III Wechsler Adult Intelligence Scale (third edition) Zr Effect size r transform to Fisher‟s Z
Remerciements
Un merci tout spécial s‟impose à ma directrice, Dr. Amélie Achim, qui a su dès mes premiers jours dans son laboratoire m‟inspirer le goût de la recherche. Merci de m‟avoir offert l‟opportunité d‟évoluer à tes côtés, de ta patience, de ta rigueur et d‟avoir cru en moi quand j‟avais des doutes. Je te remercie également pour la latitude que tu m‟as offerte dans la réalisation de mon projet de recherche et pour tes commentaires toujours bienveillants et constructifs. Apprendre à connaître les hauts et les bas de la recherche avec toi a été un plaisir!
Je veux également dire un gros merci aux personnes ayant participé activement aux différentes phases de mon projet de recherche. Merci à François Grimard et à Danielle Beaudoin pour m‟avoir donné un ÉNORME coup de main dans le recrutement des patients. Sans votre précieuse aide, ce projet serait loin d‟être terminé! Merci à Sarah Blais-Lecours et à Eddy Larouche pour avoir testé et recruté une partie de mes participants contrôles, votre aide m‟a été très précieuse. Merci à Jessie Cadoret pour l‟aide linguistique et pour la révision de l‟anglais.
Merci aux membres passés et présents du laboratoire : Alexandra, Damien, Eddy, Jessie, Marie-Audrey, Sarah, Sylvain. Ce fut un réel plaisir d‟avoir passé le plus clair de mon temps durant les deux dernières années avec vous. Toutes ces discussions non pertinentes mais combien essentielles, ces fous rires, ces timbits et votre écoute m‟ont permis de maintenir ma santé mentale et de passer des moments formidables. Je pars, mais vous serez toujours dans mon cœur, mes Lab monkeys préférés.
Finalement, merci à mes proches de m‟avoir toujours supportée dans mes choix et d‟avoir cru en ma réussite. Merci maman pour m‟avoir donné le goût de la réussite et du dépassement de soi, tu es un modèle exceptionnel. Je t‟aime. Merci François pour ton intérêt et ta curiosité envers mon projet. Les discussions que nous avons eues m‟ont permis de faire évoluer ma pensée plus que tu ne le penses! Merci à mon amour, Samuel, de m‟avoir épaulée tout au long de ces années et de m‟avoir offert l‟occasion de décrocher. Merci également de m‟avoir donné le petit coup de pied qu‟il me fallait à certains moments pour avancer.
Aux membres du jury, j‟aimerais vous exprimer ma gratitude d‟avoir accepté d‟évaluer ce travail. J‟espère que vous apprécierez votre lecture.
Avant-propos
Le présent mémoire a été écrit sous forme d‟insertion d‟articles et est constitué de six chapitres. Le premier chapitre contient une introduction générale présentant une revue des connaissances actuelles sur le trouble d‟anxiété sociale et sur la cognition sociale ainsi que le cadre théorique qui sous-tend le rationnel de ce projet.
Le deuxième chapitre est composé d‟une méta-analyse et d‟une revue exploratoire des études antérieures ayant porté spécifiquement sur la mesure des habiletés de cognition sociale chez des patients souffrant de différents troubles anxieux. Ce premier article intitulé «A meta-analysis and scoping review of social cognition performance in social phobia, posttraumatic stress disorder and other anxiety disorders» a été soumis pour publication au Journal of Anxiety Disorder et est, au moment où ce mémoire est rédigé, en deuxième ronde de révision. Pour cet article, j‟ai réalisé la recension des écrits, fait les analyses statistiques et rédigé la majeure partie du texte. Marie-Audrey Lavoie a contribué à la réalisation des analyses statistiques et à la révision du manuscrit. Marco Battaglia a fourni une aide précieuse pour la révision du manuscrit et pour la résolution de questions d‟ordre théorique. Finalement, Amélie M. Achim a supervisé l‟ensemble du projet et a soutenu la rédaction et fait la révision du manuscrit.
Le chapitre trois reprend les conclusions générales tirées de l‟article présenté au chapitre deux en abordant les lacunes de la littérature actuelle et la contribution que pourraient apporter de futures études sur le domaine. La fin de ce chapitre est dédiée à la présentation des objectifs généraux et spécifiques du présent mémoire et à la présentation des hypothèses de recherche. Le quatrième chapitre présente quant à lui une méthodologie détaillée du projet de recherche présenté dans ce travail.
Le chapitre cinq contient un deuxième article intitulé «Social cognition in social anxiety disorder». Ce manuscrit est en préparation pour soumission à Brain and Cognition. Pour cet article, j‟ai participé au recrutement des participants, fait la majorité des expérimentations, fait les analyses statistiques et rédigé la majeure partie du texte. François Grimard a participé au recrutement et à l‟expérimentation auprès des patients et a contribué à la rédaction du manuscrit. Amélie M. Achim a supervisé l‟ensemble du travail et participé à la rédaction et à la révision du manuscrit.
Finalement, le chapitre six contient la conclusion finale de ce mémoire. Il présente les principaux résultats obtenus et leurs apports scientifiques ainsi que les limites de l‟étude et des pistes de recherche futures. La liste des références faisant suite à ce chapitre est celle relative à
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l‟introduction générale, à la méthode et à la conclusion générale (chapitres un, quatre et six). Les références spécifiques à chacun des articles (chapitres deux et cinq) sont présentées à la fin de ceux-ci.
Chapitre 1 : Introduction générale
1.1. Le trouble d’anxiété sociale
Aristote l‟a compris il y a déjà bien longtemps : «L‟homme est un animal social». Presque continuellement, dans toutes les sphères de la vie, nous devons interagir avec les autres soit pour combler nos propres besoins ou pour répondre à ceux de la société. Que faire quand ces autres, pourtant inévitables, sont la source d‟un inconfort extrême? Quand leurs regards nous paraissent hostiles? Quand c‟est l‟évitement de ces situations sociales, qui ont pourtant permis à l‟humain d‟être ce qu‟il est, qui devient presque vital? Ces questionnements, les personnes souffrant du trouble d‟anxiété sociale (TAS) y sont confrontées chaque jour. Le TAS (ou phobie sociale) est défini comme «une peur persistante et intense d‟une ou plusieurs situations sociales ou de performances durant lesquelles le sujet est en contact avec des gens non familiers ou bien peut être exposé à l‟éventuelle observation attentive d‟autrui. Le sujet craint alors d‟agir (ou de montrer des symptômes anxieux) de façon embarrassante ou humiliante» (Association Américaine de Psychiatrie, 1994, 2013). Les peurs créant une anxiété importante, le sujet a tendance à les éviter ou à y faire face avec une détresse intense. De plus, elles interfèrent significativement avec les activités sociales ou occupationnelles de la personne (Association Américaine de Psychiatrie, 1994, 2013). Le TAS peut être soit de type spécifique quand les peurs touchent un nombre restreint de situations sociales ou de type généralisé quand la plupart des situations sociales sont redoutées (Brunello et al., 2000). De par sa nature, sa prévalence et sa symptomatologie, le TAS constitue un problème de santé mentale de taille autant pour les personnes atteintes que pour la société.
Au Canada, plus de deux millions de personnes souffriraient ou auraient des antécédents de TAS (Shields, 2004). Ce nombre représente une prévalence à vie d‟environ 8% dans la population générale canadienne (Shields, 2004). Selon d‟autres études, le taux de prévalence sur 12 mois varierait entre 2% et 8% (McLean, Asnaani, Litz, & Hofmann, 2011; Shields, 2004; Wittchen & Jacobi, 2005). Ces chiffres font du TAS un des troubles d‟anxiété, et des troubles psychiatriques en général, les plus fréquemment rencontrés dans la population (Kessler, Berglund, Demler, Jin, & Walters, 2005; McLean et al., 2011; Wittchen & Jacobi, 2005).
Contrairement à beaucoup d‟autres psychopathologies, les premières manifestations cliniques paraissent généralement assez tôt dans la vie, soit autour de 13 à 15 ans (Chartier, Walker, & Stein, 2003; McLean et al., 2011; Shields, 2004; Wittchen & Beloch, 1996). Ceci serait particulièrement vrai pour les formes plus sévères de la maladie (Lim et al., 2013). En outre, sans
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atteindre un seuil clinique, des comportements reliés à l‟anxiété sociale comme l‟inhibition comportementale et la timidité sont souvent déjà présents à l‟enfance (Lim et al., 2013; Neal & Edelmann, 2003; Rapee & Spence, 2004). Le TAS est également considéré comme chronique puisque les symptômes persistent en moyenne pendant plus de deux décennies (Beard, Moitra, Weisberg, & Keller, 2010; Shields, 2004; Wittchen & Beloch, 1996) et que les taux de rémission sont assez faibles (Beard et al., 2010; Yonkers, Bruce, Dyck, & Keller, 2003; Yonkers, Dyck, & Keller, 2001).
L‟apparition des manifestations cliniques du TAS à un âge où l‟apprentissage et l‟acquisition des rôles sociaux et professionnels constituent des enjeux de taille pour le fonctionnement futur ainsi que la persistance des symptômes interfèrent significativement avec la qualité de vie et le fonctionnement des personnes atteintes. En effet, ces personnes rapportent une altération marquée de leur qualité de vie générale (Wittchen & Beloch, 1996; Wittchen, Fuetsch, Sonntag, Muller, & Liebowitz, 2000; Wong, Sarver, & Beidel, 2012). Les difficultés fonctionnelles causées par le TAS touchent donc la plupart des domaines de la vie bien que les aspects professionnel, scolaire et amoureux semblent être particulièrement affectés (Aderka et al., 2012; Shields, 2004; Wittchen & Beloch, 1996; Wittchen et al., 2000). Étant donné la nature de la maladie, l‟isolement social est également un problème d‟envergure qui persiste même après la disparition des symptômes (Shields, 2004). Les impacts fonctionnels découlant de toutes ces conséquences de la maladie sont bien présents puisque les personnes qui en sont atteintes sont plus de deux fois plus susceptibles de déclarer une limitation ou une réduction des activités quotidiennes et ce, particulièrement pour cause de problèmes de santé mentale (McLean et al., 2011; Shields, 2004).
En plus des difficultés fonctionnelles importantes éprouvées par les personnes qui en souffrent, le TAS est associé à un risque plus élevé de présenter des conditions psychiatriques comorbides et contribue à la sévérité et à la persistance de celles-ci (Keller, 2003; Kessler, Stang, Wittchen, Stein, & Walters, 1999; Ohayon & Schatzberg, 2010). Plusieurs études rapportent, en effet, qu‟environ la moitié des personnes atteintes du TAS présenteraient un trouble psychiatrique concomitant, les plus fréquemment rapportés étant la dépression, un autre trouble anxieux ou la dépendance/abus de substances (Aderka et al., 2012; Chartier et al., 2003; Keller, 2003; McLean et al., 2011; Ohayon & Schatzberg, 2010; Shields, 2004). Or, le plus souvent, le TAS constitue le diagnostic primaire puisque son apparition précède celle du trouble comorbide (Chartier et al., 2003; Shields, 2004).
1.2. La cognition sociale
Si les interactions sociales sont si importantes pour l‟humain, il est primordial de les comprendre. C‟est pourquoi, de plus en plus, les chercheurs s‟intéressent à décortiquer les processus impliqués dans ces interactions. Ces processus forment la cognition sociale qui comprend l‟ensemble des opérations mentales permettant de comprendre et d‟interagir avec les autres, et donc, qui sous-tendent les interactions sociales (Green et al., 2008). Ces opérations comprennent la capacité à percevoir, à interpréter et à générer des réponses aux intentions, dispositions et comportements des autres (Green et al., 2008).
En questionnant 59 experts œuvrant dans des domaines connexes à la cognition sociale, une initiative récente a permis d‟identifier et de définir les quatre principaux domaines formant la cognition sociale : la mentalisation (ou théorie de l‟esprit), les connaissances sociales, le traitement des émotions (reconnaissance d‟émotions ou perception d‟indices sociaux), et le style attributionnel (Pinkham et al., 2013). Quoique différents, ces processus interagissent entre eux pour permettre à la personne d‟avoir une compréhension complète et intégrée de son environnement social. La mentalisation constitue un processus de haut niveau qui réfère à l‟habileté à attribuer des états mentaux tels que des croyances, des désirs et des intentions aux autres (Baron-cohen, Leslie, & Frith, 1985; Green et al., 2008; Pinkham et al., 2013; Premack & Woodruff, 1978). Pour être en mesure de mentaliser adéquatement, la personne doit aller chercher les informations se trouvant dans sa mémoire autobiographique, mais également intégrer et se servir correctement des informations provenant des autres domaines de la cognition sociale (Achim, Guitton, Jackson, Boutin, & Monetta, 2012). Les connaissances sociales réfèrent, quant à elles, à l‟habileté à reconnaître et à utiliser les normes et les règles propres aux différentes situations sociales (Green et al., 2008; Pinkham et al., 2013). Le traitement des émotions est défini comme la capacité à percevoir et à identifier correctement les stimuli sociaux comme les expressions faciales ou la prosodie (Achim, Guitton, et al., 2012; Edwards, Pattison, Jackson, & Wales, 2001; Green et al., 2008; Pinkham et al., 2013). Finalement, le style attributionnel réfère au type d‟explication causale typiquement utilisé par une personne pour expliquer un événement social ambigu, négatif ou positif (Green et al., 2008; Pinkham et al., 2013). Des biais attributionnels peuvent être observés lorsqu‟un style attributionnel particulier est constamment utilisé afin d‟expliquer les causes d‟un même type d‟événement. Par exemple, on parle d‟un biais attributionnel négatif quand une personne attribue généralement des causes négatives aux événements sociaux ambigus ou d‟un biais de personnalisation quand une personne attribue les causes d‟événements négatifs aux autres plutôt que d‟en attribuer les causes aux circonstances. Le style attributionnel se distingue des autres domaines
4
de cognition sociale par sa subjectivité. En effet, contrairement aux autres domaines où l‟attribution peut être bonne ou non (ex. : attribuer la bonne émotion ou la bonne intention à une personne), le style attributionnel vient teinter l‟interprétation d‟une situation sociale lorsqu‟un manque d‟informations ne permet pas de fournir une interprétation objective. Le style attributionnel est influencé par le contexte précis de la situation sociale et par les indices sociaux qui sont disponibles, mais aussi par les expériences passées de la personne (Lau, Rijsdijk, & Eley, 2006; Runyon & Kenny, 2002) et sa personnalité (Haugen & Lund, 1998; Mitchell, 1989; Poropat, 2002).
1.3. Cadre théorique et rationnel du projet
Il est maintenant admis dans la communauté scientifique que des déficits de cognition sociale sont fréquemment rencontrés dans différentes pathologies. Parmi les plus étudiées, on retrouve la schizophrénie, les troubles envahissants du développement et certains troubles de l‟humeur (Bora et al., 2005; Brune & Brune-Cohrs, 2006; Derntl & Habel, 2011; Grady & Keightley, 2002; Pelphrey, Adolphs, & Morris, 2004). Aussi, bien qu‟encore peu d‟études n‟aient porté sur le sujet, des évidences théoriques et des résultats empiriques renforcent l‟idée que des déficits de cognition sociale pourraient être présents chez les personnes souffrant de troubles anxieux et spécifiquement chez celles atteintes du TAS (Plana, Lavoie, Battaglia, & Achim, Soumis). Le rationnel de ce projet repose donc sur trois pistes théoriques suggérant un lien entre le TAS et la cognition sociale : la trajectoire développementale, le fonctionnement cognitif et les corrélats neurobiologiques.
1.3.1 La trajectoire développementale
Une des hypothèses pouvant relier le TAS à des déficits de certains processus de cognition sociale se fonde sur le fait que les facteurs prédisposant à la base du développement de la maladie et la présence de trait d‟anxiété sociale à l‟enfance contribueraient à appauvrir l‟environnement social. Cet appauvrissement nuirait à l‟acquisition de certaines habiletés de cognition sociale. En effet, comme il a été mentionné plus haut, le TAS apparait généralement au début de l‟adolescence, mais des comportements reliés à l‟anxiété sociale apparaissent souvent dès l‟enfance. Il est même suggéré dans la littérature que certains styles de tempérament présents dès la petite enfance seraient liés au TAS soit en partageant des facteurs prédisposant communs ou tout simplement en étant des manifestations d‟intensités différentes du même construit (Neal & Edelmann, 2003; Rapee & Spence, 2004). Le style de tempérament le plus souvent relié au TAS est l‟inhibition comportementale (Clauss & Blackford, 2012; Hayward, Killen, Kraemer, & Taylor, 1998). Dans une situation d‟incertitude ou de nouveauté, les enfants ayant ce tempérament vont avoir tendance à
s‟inhiber, à chercher la réassurance d‟une personne familière ou à se retirer de la situation (Coll, Kagan, & Reznick, 1984; Kagan, Reznick, Clarke, Snidman, & Garciacoll, 1984). L‟inhibition comportementale pouvant mener à des comportements de retrait social et d‟isolation, les personnes présentant ce tempérament sont souvent décrites comme étant timides ou asociales (Coll et al., 1984; Kagan et al., 1984; Neal & Edelmann, 2003; Van Ameringen, Mancini, & Oakman, 1998). De plus, sans nécessairement présenter d‟inhibition comportementale, les enfants souffrant de TAS sont vus comme étant moins compétents socialement et comme ayant des interactions sociales moins nombreuses et de plus courte durée (Spence, Donovan, & Brechman-Toussaint, 1999). Il est donc clair que les comportements reliés à l‟inhibition comportementale et à l‟anxiété sociale limitent les opportunités d‟interactions sociales positives. Comme la cognition sociale se développe tout au long de l‟enfance et de l‟adolescence à travers les expériences sociales (Ensink & Mayes, 2010), cet appauvrissement de l‟environnement social est alors susceptible de nuire à l‟acquisition et au développement de certains comportements pro sociaux et de certaines compétences de cognition sociale (Banerjee & Henderson, 2001; Rapee & Spence, 2004).
1.3.2. Le fonctionnement cognitif
La littérature portant sur le fonctionnement cognitif des personnes souffrant du TAS peut être séparée en deux domaines de recherche : celui portant sur les déficits cognitifs et celui portant sur les biais cognitifs. La différence entre déficits et biais se trouve principalement dans le type de matériel utilisé pour les mesurer et dans les variables comparées pour en arriver aux résultats (O'Toole & Pedersen, 2011). Dans le cas des déficits, le matériel utilisé comprend la plupart du temps des tests neuropsychologiques dans lesquels les stimuli présentés sont socialement et émotionnellement neutres. Les résultats obtenus sont alors soit comparés à des standards propres aux tests ou aux résultats d‟un autre groupe (Penn, Corrigan, Bentall, Racenstein, & Newman, 1997). Pour ce qui est des biais, les tâches utilisées comprennent des stimuli à caractère social de valences émotionnelles différentes et impliquent la comparaison entre les performances cognitives obtenues dans les différentes conditions à l‟intérieur d‟un même groupe (O'Toole & Pedersen, 2011). Les biais cognitifs se manifestent donc à travers les différentes fonctions cognitives en favorisant le traitement d‟un type d‟information plutôt qu‟un autre, ainsi on peut par exemple parler de biais mnésiques ou de biais attentionnels (Penn et al., 1997). Il est cependant important de faire la distinction entre ces biais cognitifs et les biais d‟attribution abordés en cognition sociale qui réfèrent à un type d‟explication causale généralement utilisé par un individu dans l‟interprétation globale d‟une situation sociale et non uniquement dans le traitement d‟un stimuli précis.
6
L‟étude de ces deux domaines de la cognition générale mène à deux hypothèses suggérant la possibilité que la cognition sociale soit affectée chez les patients avec TAS. La première se base sur la relation qui existe entre la cognition générale et la cognition sociale et supporte l‟idée que certains processus de base nécessaires à de bonnes habiletés de cognition sociale pourraient être déficitaires chez les personnes présentant un TAS. La deuxième hypothèse se base quant à elle sur les modèles cognitifs du TAS proposant la présence de biais cognitifs et dans lesquels des déficits de cognition sociale sont vus comme étant impliqués dans le développement et le maintien de l‟anxiété sociale.
1.3.2.1. Les déficits cognitifs
La cognition générale (ou neurocognition) regroupe l‟ensemble des processus mentaux,
comme la mémoire, l‟attention, la vitesse de traitement de l‟information ou la résolution de problème, nous permettant de traiter, d‟analyser et de comprendre notre monde. La cognition sociale et la neurocognition sont des processus étroitement reliés qui partagent très certainement une variance commune. De par la complexité des interactions sociales et la variété des stimuli devant être analysés, la cognition sociale demeure cependant un processus de plus haut niveau nécessitant une intégration plus poussée des différentes sources d‟informations disponibles (Penn et al., 1997). Une bonne cognition générale serait donc nécessaire, bien que non suffisante, à de bonnes habiletés de cognition sociale (Fanning, Bell, & Fiszdon, 2012; Penn et al., 1997). Des études menées auprès de patients schizophrènes ont entre autres permis de constater qu‟entre 5% et 20% de la variance de la performance aux tests de cognition sociale peut être expliquée par la neurocognition (Fanning et al., 2012). Il a également été proposé que la cognition sociale serait en fait le médiateur entre la cognition générale et le fonctionnement psychosocial (Kee, Kern, & Green, 1998).
Or, plusieurs études montrent que les personnes souffrant du TAS présentent certains déficits neurocognitifs. Les résultats obtenus par ces différentes études indiquent notamment que les personnes souffrant de TAS présenteraient des déficits au niveau de l‟apprentissage et de la mémoire verbale (Airaksinen, Larsson, & Forsell, 2005; Amir & Bomyea, 2011; Asmundson, Stein, Larsen, & Walker, 1994), des fonctions visuo-spatiales (Asmundson et al., 1994; Cohen et al., 1996; Hollander et al., 1996) et de l‟attention (Cohen et al., 1996). Une étude effectuée chez des personnes atteintes de schizophrénie a permis d‟identifier des liens entre certains processus neurocognitifs et différents domaines de la cognition sociale (Fanning et al., 2012). Suivant les résultats de cette étude, le traitement des émotions serait le processus reposant le plus fortement sur la neurocognition en plus d‟être relié à la fois à l‟apprentissage et à la mémoire verbale, à l‟attention
et à l‟apprentissage visuel. Les déficits en mémoire et en apprentissage verbal pourraient également influencer les performances en mentalisation. Par contre, l‟étude de Fanning et al. (2012) ne fournit pas d‟information concernant le lien entre les différents processus neurocognitifs et le domaine des connaissances sociales ou le style attributionnel. Il semble cependant possible qu‟au moins le traitement des émotions et la mentalisation puissent être affectés par les déficits neurocognitifs retrouvés chez les patients souffrant de TAS. Il reste cependant à savoir si l‟ampleur de ces déficits neurocognitifs est assez importante pour qu‟une baisse des habiletés de cognition sociale puisse être observée sur le plan comportemental.
1.3.2.2. Les biais cognitifs
À travers les années et les avancées de la recherche, différentes théories cognitives portant
sur le TAS ont été développées. Bien qu‟impliquant des processus différents, la plupart de ces théories accordent un rôle important à la présence de biais dans le traitement des informations sociales afin d‟expliquer le développement et le maintien de l‟anxiété dans le TAS. Ces biais se reflètent autant au niveau de la mémoire, de l‟attention que de l‟interprétation des informations à caractère social et seraient particulièrement orientés vers le traitement préférentiel des informations représentant une menace ou un danger pour l‟intégrité de la personne. En plus des biais, certaines théories suggèrent que des difficultés de prise de perspective pourraient être impliquées dans le TAS et donc sous-tendre des difficultés de mentalisation. Même si ils n‟y sont pas explicitement abordés, deux des modèles les plus influents accordent une place particulièrement importante aux processus de cognition sociale dans l‟explication cognitive du TAS.
Dans le premier modèle, Clark et Wells (1995) suggèrent que le TAS serait caractérisé par un changement dans le focus attentionnel lors d‟une situation sociale menaçante. La personne souffrant du TAS serait alors portée à diriger son attention vers elle-même et ainsi à négliger le traitement des indices sociaux externes. Comme plus de place est accordée aux manifestations de l‟anxiété, aux expériences négatives passées et aux distorsions cognitives générées par la personne, elle tend à se former une représentation négative d‟elle-même et présume que les autres la voient ainsi. La difficulté à se détacher de sa propre perspective pour prendre la perspective de l‟autre mène donc à l‟attribution d‟états mentaux erronés aux autres. Comme peu d‟attention est accordée aux indices externes qui pourraient les infirmer, ces hypothèses persistent. En plus, le traitement des informations externes déjà peu présent serait biaisé en faveur des informations négatives, ce qui viendrait renforcer, une fois de plus, la croyance d‟être jugé négativement par les autres. Finalement, la perception qu‟a la personne de se trouver dans une situation sociale menaçante la
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pousse à développer différents comportements de protection qui vont contribuer à maintenir les attributions erronées et à perpétuer l‟anxiété.
Le modèle de Rapee et Heimberg (1997) fait lui aussi état d‟un biais préférentiel pour le traitement des informations sociales négatives. Ce modèle doit être compris dans le contexte où la personne qui souffre de TAS perçoit les autres comme étant prompts à l‟évaluer négativement, tout en accordant beaucoup d‟importance au fait d‟être vu positivement par eux. De ce fait, la personne se forme une représentation à propos de la manière dont elle est perçue par les autres à partir de différentes sources d‟informations incluant ses expériences antérieures en mémoire, les indices internes (ex. les manifestations physiques de l‟anxiété) et les indices externes (ex. les expressions faciales de l‟auditoire). Comme le stipule le modèle, les rétroactions souvent ambigües des autres rendent difficile pour la personne l‟interprétation objective de la situation et l‟attribution d‟états mentaux justes aux autres. Comme le traitement des informations disponibles à travers les différentes sources est biaisé en faveur des informations négatives ou menaçantes, des états mentaux erronés sont, encore ici, susceptibles d‟être attribués. La personne pensera donc être perçue négativement et ne pas rencontrer les standards de performance de l‟auditoire, ce qui contribuera à augmenter sa perception d‟être jugé négativement. L‟attente d‟une évaluation négative favorise l‟augmentation des symptômes physiques, cognitifs et comportementaux d‟anxiété qui renforceront à leur tour la représentation négative que la personne se fait d‟elle-même et contribuera au maintien de l‟anxiété. Les auteurs rapportent également que la performance sociale des personnes avec TAS semble varier en fonction du niveau de clarté des normes ou des règles attendues dans la situation à laquelle elles sont confrontées. Ces personnes semblent donc connaitre les règles et les normes et être en mesure d‟utiliser ces connaissances sociales adéquatement.
Selon ces deux modèles, un traitement de l‟information social biaisé envers les stimuli négatifs ou menaçants serait donc à la base du développement et du maintien de l‟anxiété dans le TAS. Des études empiriques ont été conduites afin de supporter expérimentalement cet aspect des théories cognitives. Bien qu‟il existe des résultats contradictoires (Chen, Ehlers, Clark, & Mansell, 2002; Horenstein & Segui, 1997; LeMoult & Joormann, 2012; Perez-Lopez & Woody, 2001), en général, ces études montrent que les personnes souffrant de TAS présentent effectivement des biais à différents niveaux du traitement cognitif de l‟information, incluant l‟attention et la mémoire (Musa & Lepine, 2000). Les études portant sur les biais attentionnels et mnésiques ont permis de mettre à jour la présence d‟un biais préférentiel envers les stimuli menaçants socialement (Amir, Freshman, & Foa, 2002; Andersson, Westoo, Johansson, & Carlbring, 2006; Asmundson & Stein, 1994; Foa, Gilboa-Schechtman, Amir, & Freshman, 2000; Gamble & Rapee, 2010; Holle, Neely, & Heimberg, 1997; Hope, Rapee, Heimberg, & Dombeck, 1990; Horley, Williams, Gonsalvez, &
Gordon, 2004; Maidenberg, Chen, Craske, Bohn, & Bystritsky, 1996; Mattia, Heimberg, & Hope, 1993; McNeil et al., 1995; Mogg, Philippot, & Bradley, 2004) ou décrivant une évaluation négative ou des aspects observables de l‟anxiété (Lundh & Ost, 1996; McNeil et al., 1995; Spector, Pecknold, & Libman, 2003).
En résumé, autant des évidences théoriques qu‟empiriques supportent l‟idée d‟un traitement de l‟information aberrant chez les patients avec TAS. Les déficits neurocognitifs retrouvés chez ces personnes pourraient se traduire sur le plan comportemental par des difficultés dans certains domaines de la cognition sociale comme la mentalisation et le traitement des émotions. Ces difficultés seraient dues au fait que ces personnes éprouveraient des difficultés dans certaines habiletés cognitives de base qui sous-tendent le bon fonctionnement de la cognition sociale. En ce qui concerne les biais cognitifs, en plus de renseigner sur la possibilité de trouver un style attributionnel biaisé chez les patients avec TAS, ils pourraient également être liés à de moins bonnes habiletés de mentalisation (Ribeiro & Fearon, 2010).
1.3.3. Les corrélats neurobiologiques
Cette troisième piste théorique se base principalement sur le fait que l‟étude des bases neurobiologiques du traitement des stimuli sociaux a permis de montrer que certaines structures cérébrales jouant un rôle important dans la cognition sociale, incluant les régions faisant partie du réseau du mode par défaut (RMD; default mode network) et du système limbique, présentent des anomalies fonctionnelles chez les patients souffrant de TAS. Il est donc raisonnable de croire qu‟une activité cérébrale aberrante dans ces régions puisse se traduire au niveau comportemental par une modulation des habiletés de cognition sociale.
En tant que fonction de haut niveau, la cognition sociale requiert la participation d‟un réseau neuronal composé de plusieurs structures cérébrales. Ces structures, hautement inter reliées, fonctionnent de façon intégrée, mais possèdent également chacune un fonctionnement distinct qui lui permet d‟être spécialisée dans le traitement des informations relatives à certains aspects particuliers impliqués dans la capacité à mentaliser (Van Overwalle, 2009). Ainsi, le réseau de la cognition sociale comprend, entre autres, les systèmes neuronaux impliqués dans le traitement des stimuli sociaux, mais aussi ceux impliqués dans la motivation, les émotions et les processus cognitifs, qui vont travailler à former une représentation intégrée de l‟environnement social qui guidera, par la suite, le comportement (Adolphs, 2001).
Une des structures cérébrales impliquées dans la cognition sociale ayant fait l‟objet d‟un nombre important d‟études chez les patients souffrant du TAS est l‟amygdale. L‟amygdale est entre autres hautement impliquée dans le traitement des stimuli émotionnels visuels. Au départ associée
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au traitement spécifique des stimuli potentiellement menaçants ou dangereux, il est de plus en plus suggéré qu‟elle serait aussi particulièrement sollicitée lorsque l‟individu fait face à un stimulus ambigu ou pertinent socialement. Elle aurait alors le rôle de moduler l‟activité d‟autres structures cérébrales afin que l‟attention soit portée à ce stimulus et que plus d‟informations puissent être obtenues sur celui-ci (Adolphs, 2010). Cette structure sous-corticale participe donc au lien entre la perception et la cognition en étant impliquée dans l‟attribution de la valeur et de la pertinence émotionnelle et sociale des stimuli (Adolphs, 2001, 2010).
Or, plusieurs études font état d‟une altération de l‟activation de l‟amygdale chez les patients avec TAS comparativement aux personnes saines (Freitas-Ferrari et al., 2010; Hattingh et al., 2013). Le plus souvent, dans ces études, les participants sont exposés à une tâche de visionnement de visages, exprimant soit différentes expressions faciales ou bien différentes intensités émotionnelles, dans laquelle ils doivent regarder passivement les images ou juger d‟une caractéristique des visages (ex. : le genre, l‟émotion présentée, la nouveauté de l‟image). Bien que les différents paradigmes utilisés mènent à une certaine variation dans les résultats rapportés (Freitas-Ferrari et al., 2010), une sur-activation de l‟amygdale chez les patients avec TAS en comparaison aux contrôles est presque constamment observée, particulièrement lors du visionnement de visages exprimant une émotion négative versus une émotion positive (Phan, Fitzgerald, Nathan, & Tancer, 2006; Stein, Goldin, Sareen, Zorrilla, & Brown, 2002) ou versus des visages neutres (Evans et al., 2008; Straube, Mentzel, & Miltner, 2005). Des résultats similaires ont aussi été observés lors du visionnement de visages joyeux versus neutres (Straube et al., 2005) ou exprimant une intensité émotionnelle élevée versus faible (Yoon, Fitzgerald, Angstadt, McCarron, & Phan, 2007). Il semblerait également que les patients souffrant de TAS présenteraient un délai plus long d‟activation de l‟amygdale en réponse à des visages émotionnels que les personnes saines (Campbell et al., 2007). Mis ensemble, les résultats issus des études de neuroimagerie suggèrent que le fonctionnement de l‟amygdale, une des structures clés dans le traitement des stimuli émotionnels et donc impliquée dans la cognition sociale, est altéré chez les personnes atteintes de TAS.
En plus de l‟amygdale, des évidences suggèrent un lien entre les corrélats neuroanatomiques de certains processus de cognition sociale et un réseau de structures cérébrales appelé le réseau du mode par défaut (Mars et al., 2012; Reniers et al., 2012; Spreng & Grady, 2010). Les régions composant le RMD auraient la particularité d‟être activées lorsqu‟une personne n‟est engagée dans aucune tâche précise et d‟être désactivées lors de tâches dirigées vers un but (Raichle et al., 2001). Par contre, il a été récemment démontré que les structures du RMD sont activement impliquées lors de certains types de tâches, dont celles relatives à la cognition sociale. Les différentes méthodes d‟imagerie utilisées afin de caractériser les structures précises faisant
partie du RMD ont mené à quelques inconsistances. Par contre, certaines régions sont constamment rapportées comme étant associées à ce réseau, les plus pertinentes à l‟étude de la cognition sociale étant le cortex préfrontal médian (CPFm), les régions entourant la jonction temporo-pariétale, le précunéus et le cortex cingulaire (CC; Van Overwalle, 2009). Ces régions sont particulièrement impliquées dans le processus de prise de décision, dans la mémoire autobiographique et dans la capacité à attribuer des états mentaux (Frith & Frith, 2003; Lieberman, 2007; Mars et al., 2012; Reniers et al., 2012; Spreng & Grady, 2010).
Vu l‟implication probable du RMD dans le traitement des stimuli sociaux, des études récentes se sont penchées sur le patron d‟activation de certaines des régions le composant chez les personnes souffrant de TAS. En général, les résultats tendent à montrer une altération du fonctionnement du RMD chez ces personnes. Entre autres, Gentili et al. (2009) ont montré que suite au visionnement de visages exprimant une émotion, le groupe de patients souffrant du TAS présentait une moins grande réduction de l‟activité de certaines régions du RMD, dont le précunéus droit et le CC postérieur que les participants du groupe contrôle. Une baisse de l‟efficacité des connexions qu‟entretient le CC antérieur avec l‟insula (Klumpp, Angstadt, & Phan, 2012) et avec l‟amygdale (Prater, Hosanagar, Klumpp, Angstadt, & Phan, 2013) a également été observée durant le traitement de stimuli menaçants (Klumpp et al., 2012; Prater et al., 2013) et au repos (Prater et al., 2013) chez ces patients. De plus, une autre étude a montré une hyperactivité du CC antérieur et du CPFm en réponse au visionnement de visages tristes versus neutres chez les patients avec TAS en comparaison des contrôles, tandis qu‟aucune différence entre les groupes n‟a été trouvée pour les visages exprimant la joie (Labuschagne et al., 2012).
En résumé, le TAS serait donc sous-tendu par un fonctionnement neuronal aberrant lors du traitement des émotions, impliquant une hyperactivité du circuit comprenant le système limbique et d‟autres structures corticales associées au RMD (Labuschagne et al., 2012). La sur-activation du système limbique, comprenant l‟amygdale, favoriserait d‟abord un traitement préférentiel des stimuli sociaux et émotionnels négatifs. La surcharge des structures corticales, incluant le CPFm et le CC, par les informations reçues des structures limbiques dirigerait l‟attention vers les stimuli externes au détriment du système de référence à soi. La valeur accordée aux expériences antérieures de la personne et à ses buts serait alors réduite lors de l‟évaluation de la situation sociale à laquelle elle est exposée (Etkin, 2010, 2012; Hattingh et al., 2013). Ces biais dans le traitement neuronal de l‟information pourraient donc avoir des répercussions comportementales sur les processus de cognition sociale de bas niveau comme la reconnaissance d‟émotions, mais aussi sur la mentalisation qui nécessite les processus de référence à soi comme la mémoire autobiographique pour fonctionner de manière optimale (Achim, Guitton, et al., 2012).
Chapitre 2 : A meta-analysis and scoping review of social
cognition performance in social phobia, posttraumatic
stress disorder and other anxiety disorders
INDIA PLANA, MARIE-AUDREY LAVOIE, MARCO BATTAGLIA, AMÉLIE M. ACHIM
Bien que, comme mentionné précédemment, plusieurs évidences théoriques suggèrent que différents domaines de la cognition sociale puissent être affectés chez les patients souffrant du TAS, les études ayant porté sur le sujet sont peu nombreuses. De plus, la comparaison des études est compliquée par les différences dans la terminologie utilisée pour référer aux domaines de la cognition sociale et par la variété des méthodologies utilisées pour les mesurer. Il est donc difficile, en lisant les résultats issus des recherches antérieures, de dresser un portrait cohérent et clair de l‟état des connaissances acquises jusqu‟à maintenant concernant les difficultés de cognition sociale chez les personnes souffrant du TAS. Pour remplir cet objectif de façon rigoureuse et objective, une méta-analyse a été réalisée. En plus de permettre de relever les domaines de cognition sociale qui, d‟après les connaissances actuelles, semblent les plus affectés chez les personnes souffrant du TAS, ce premier article permet de comparer le patron des difficultés de cognition sociale de ces patients avec celui retrouvé chez des patients souffrant d‟autres troubles anxieux et en particulier de voir en quoi il diffère du trouble de stress post-traumatique dont la symptomatologie mène également à des déficits au niveau des habiletés sociales. Les résultats de ce travail permettent également de renseigner sur les lacunes actuelles de la littérature portant sur la cognition sociale dans les troubles anxieux. Ce manuscrit a été soumis pour publication à Journal of Anxiety Disorders.
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2.1. Résumé
Des difficultés de cognition sociale sont observées dans différentes maladies psychiatriques. Cependant, les données relatives aux troubles anxieux sont peu nombreuses et difficiles à interpréter. Cette méta-analyse a pour but de déterminer dans quelle mesure la cognition sociale est affectée dans la phobie sociale (PS) et dans le trouble de stress post-traumatique (TSPT) en comparaison à des participants contrôles et de caractériser ces déficits en comparaison à d‟autres troubles anxieux. La revue exploratoire poursuit quant à elle l‟objectif d‟identifier les lacunes de la littérature actuelle dans ce champ de recherche. Quarante études mesurant la mentalisation, la reconnaissance d‟émotions, la perception/connaissances sociales ou le style attributionnel chez des patients souffrant d‟un trouble anxieux ont été incluses, totalisant 1417 patients anxieux et 1321 participants contrôles. Les résultats indiquent que le patron des difficultés de cognition sociale diffère à travers les différents troubles anxieux: les patients souffrant de TSPT montrent des déficits en mentalisation (taille d‟effet d =-1.13) et en reconnaissance d‟émotions (d=-1.6), tandis que les autres troubles anxieux, incluant la PS, montrent des biais d‟attribution (d=-0.53 à d=-1.15). La revue exploratoire a permis d‟identifier plusieurs domaines de cognition sociale ayant été sous-étudiés. Les recherches futures devront se concentrer à explorer toute la gamme des habiletés de cognition sociale dans les troubles anxieux et permettre la comparaison entre les différents troubles.
2.2. Abstract
Social cognition deficits are observed in a variety of psychiatric illnesses. However, data concerning anxiety disorders are sparse and difficult to interpret. This meta-analysis aims at determining if social cognition is affected in social phobia (SP) or posttraumatic stress disorder (PTSD) compared to non-clinical controls and the specificity of such deficits relatively to other anxiety disorders. The scoping review aims to identify research gaps in the field. Forty studies assessing mentalizing, emotion recognition, social perception/knowledge or attributional style in anxiety disorders were included, totalizing 1417 anxious patients and 1321 non-clinical controls. Results indicate distinct patterns of social cognition impairments: people with PTSD show deficits in mentalizing (effect size d =-1.13) and emotion recognition (d=-1.6) while other anxiety disorders including SP showed attributional biases (d=-.53 to d=-1.15). The scoping review identified several underinvestigated domains of social cognition in anxiety disorders. Some recommendations are expressed for future studies to explore the full range of social cognition in anxiety disorders and allow direct comparisons between different disorders.
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2.3. Introduction
Social cognition is defined as the capacity to perceive, interpret and generate responses to the intentions, dispositions and behavior of other people. It includes different specific cognitive processes that underlie social interactions (Green et al., 2008). Four different but interrelated domains of social cognition are typically studied in the literature, namely mentalizing (also known as Theory of Mind), emotion recognition, social perception/knowledge and attributional style (Pinkham et al., 2013). Mentalizing refers to the ability to attribute mental states, like beliefs, desires and intentions to other people (Green et al., 2008), typically based on multiple pieces of information on the person and the context (Achim, Guitton, Jackson, Boutin, & Monetta, 2012). Emotion recognition is the ability to accurately perceive and identify emotions from social stimuli, such as facial expressions or prosody. Social perception/knowledge refers to the awareness and recognition of social rules, norms, or goals in different social situations (Green et al., 2008). Finally, attributional style reflects how people typically infer the cause of different events (Green et al., 2008). Poor social cognition impacts on the global functioning and quality of life (Fett et al., 2011; Maat, Fett, Derks, & Investigators, 2012). It thus has become an important study target in clinical populations such as schizophrenic and autistic patients since it predicts their current and future social functioning (Abdi & Sharma, 2004; Bora, Eryavuz, Kayahan, Sungu, & Veznedaroglu, 2006; Fett et al., 2011; Green et al., 2008; Mancuso, Horan, Kern, & Green, 2011; Sparks, McDonald, Lino, O'Donnelle, & Green, 2010).
Anxiety disorders are the most prevalent psychiatric illnesses (Kessler, Berglund, Demler, Jin, & Walters, 2005) with lifetime prevalence around 17% (Somers, Goldner, Waraich, & Hsu, 2006). In addition to suffering from important psychiatric comorbidity (Brown, Campbell, Lehman, Grisham, & Mancill, 2001; Grant et al., 2004), people with anxiety disorders show remarkable functional impairments and a poorer quality of life than non-clinical controls (Mendlowicz & Stein, 2000; Olatunji, Cisler, & Tolin, 2007; Stein et al., 2005). Even though the link between social cognition and poor functioning has not yet been directly addressed in anxiety disorders, an increasing number of studies report potential social cognition impairments (Machado-de-Sousa et al., 2010; Mazza et al., 2012; O'Toole, Hougaard, & Mennin, 2012; Sripada et al., 2009) in these patient populations. Social cognition deficits could thus explain part of the functional impairments and poorer quality of life in anxiety disorders. This may be especially true for those anxiety disorders where social abilities are known to be affected, such as social phobia (SP), where emotion recognition appears to be disturbed since childhood (Battaglia et al., 2005; Battaglia et al., 2012; Simonian, Beidel, Turner, Berkes, & Long, 2001), and posttraumatic stress disorder (PTSD) where
emotional numbing, a core symptom of the illness, is known to impact interpersonal relationships (Cook, Riggs, Thompson, Coyne, & Sheikh, 2004; McFarlane & Bookless, 2001; Ruscio, Weathers, King, & King, 2002).
The purpose of this study is to sum up what is known from the existing literature about social cognitive abilities of people with SP and PTSD by means of a meta-analysis, and to compare their abilities to those found in other anxiety disorders. As SP and PTSD are often reported as particularly socially-impairing anxiety disorders (Antony, Roth, Swinson, Huta, & Devins, 1998; Liu, Zhu, Wu, & Hu, 2008; Mendlowicz & Stein, 2000; Schonfeld et al., 1997; Simon et al., 2002), it is expected that more important and pervasive social cognition deficits will be found among people with these diagnoses. Concurrently, we performed a scoping review to identify research gaps in the current literature on social cognition in anxiety disorders. Accordingly, we summarized and quantified available data regarding four domains of social cognition, namely mentalizing, emotion recognition, social perception/knowledge and attributional style, in people with a primary diagnosis of social phobia (SP), posttraumatic stress disorder (PTSD), generalized anxiety disorder (GAD), obsessive compulsive disorder (OCD) or panic disorder with or without agoraphobia (PD).
2.4. Method
This study is based on Rosenthal et DiMatteo (2001) meta-analytic procedures and on Arksey et O'Malley (2005) methodological framework for scoping reviews, both of which share similar methodologies to identify and select the relevant studies, but have different aims and analytic procedures, as scoping reviews are not centered on effect sizes.
2.4.1 Literature Search
Relevant articles were identified through literature searches in PsycINFO, PubMed and Web of Knowledge databases using the keywords: social phobia, social anxiety disorder, panic disorder, agoraphobia, post traumatic stress disorder, generalized anxiety disorder and obsessive compulsive disorder along with mentalizing, theory of mind, social cognition, emotion recognition, emotion perception, emotion processing, emotion identification, facial affect, emotion discrimination, attribution bias, attributional style, interpretation bias, social knowledge and social cue. The titles and abstracts of the corresponding articles were examined for possible inclusion in the meta-analysis. Additional titles were obtained from the references cited in these articles.
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2.4.2. Inclusion and Exclusion Criteria
The inclusion criteria were: (a) inclusion of a group of adults (i.e. older than 18 years old) with a primary diagnosis of an anxiety disorder (SP, PTSD, GAD, OCD or PD) according to standard diagnostic criteria (i.e. DSM or ICD); (b) inclusion of a non-clinical comparison group in which participants did not meet diagnostic criteria for the anxiety disorder assessed in the study (note that in some studies, participants of the control group were not comprehensively screened for disorders other than the one addressed in the study, leaving open the possibility that they may have presented with an undiagnosed condition); (c) report of a measure for at least one social cognition construct (mentalizing, emotion recognition, social perception/knowledge, attributional style), and (d) accessibility, whether in the paper or by contacting the author, of the necessary data for the calculation of the effect size (r) of the difference between groups on the social cognition measures. Studies that were written in another language than English or unpublished were excluded.
2.4.3. Task classification criteria
The boundaries of the different social cognition constructs are not always evident. For this review, we used the conceptual definitions of Green et al. (2008) and the operational definitions proposed by Achim et al. (2012). For the purpose of this meta-analysis, classification of the tasks into the different domains of social cognition was made by two of the authors (I.P. and AMA) who reached full agreement following the definitions presented below.
2.4.3.1. Mentalizing
In mentalizing tasks, participants have to attribute mental states (e.g. emotions, intentions, beliefs, desires) to a specific agent in a specific context. Thus in those tasks, both information about the agent and about the context are provided to the participant.
2.4.3.2. Emotion recognition
In emotion recognition tasks, participants have to infer the emotional state of a specific agent by relying only on information about what is being expressed by this agent with no further contextual information. Tasks can be classified into two categories, namely accuracy tasks (Etkin & Schatzberg, 2011; Fonzo et al., 2010; Mazza et al., 2012) and sensibility tasks (Arrais et al., 2010; Kornreich et al., 2001; Palm, Elliott, McKie, Deakin, & Anderson, 2011). In accuracy tasks, participants are asked either to identify the emotion expressed in the stimuli, or to discriminate between emotional expressions (e.g. „which of 2 faces is the most expressive‟, or „which face matches the emotion of a target face‟). When different intensities of the same emotional face are
presented, it is then possible to calculate a sensibility score that determines the minimal intensity level required to correctly identify the emotion. Those tasks are considered sensibility tasks.
2.4.3.3. Social perception/knowledge
Social perception/knowledge tasks present contextual information without presenting
information about a specific agent, and participants are asked to identify what is normally expected in that situation (e.g. social rules or norms, expected actions or reactions).
2.4.3.4. Attributional style
Attribution style measures are easier to distinguish, as in these tasks there is no right or wrong answer. Rather, the aim is to determine which explanation the participant will favor to explain the event. Explanations can be negative, positive or ambiguous. Consequently, different kinds of biases can be assessed depending on the type of event presented in the task. For example, a negativity bias can be inferred based upon how often a participant favors negative causes for ambiguous events (Franklin, Huppert, Langner, Leiberg, & Foa, 2005). A depressive bias can be inferred when a person attributes a negative event to internal, stable and global causes (Peterson et al., 1982).
2.4.4. Meta-analysis Procedure
Based on Rosenthal (1991), the effect size r (ESr) of the difference in performance between the clinical group and the comparison group was calculated for each measure of social cognition in each study, either from the means and standard deviations, or from the t or F statistics. These ESrs were then transformed to Fisher‟s Z (Zr) for subsequent analyses. For studies in which data were reported for different clinical subgroups (Montagne et al., 2008), Zrs were pooled between the groups before further analysis. Moreover, when a study reported data for several measures targeting the same social cognition domain (e.g. accuracy and sensibility task in Poljac, Montagne, & de Haan, 2011; or 3 different mentalizing tasks in Sayin, Oral, Utku, Baysak, & Candansayar, 2010), these Zrs were also pooled before further analysis. For studies where more than 1 control group was assessed, our main analyses were performed using the Zrs calculated from the control group to which the clinical group was most similar (e.g. military officers who took part in the same mission, but did not develop PTSD in Mazza et al., 2012).
Based on the Zrs of the individual studies, mean Zrs weighted for the size of the samples (corresponding to a fixed-effect model) were calculated for each anxiety disorder and each domain of social cognition. These mean weighted Zrs were then converted back to ESr and transformed into Cohen‟s d for presentation of results. We chose to use r as a measure of effect size because it allows
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the calculation of effect sizes based on t or F statistics when the means and standard deviations are not provided in a paper. We then converted r into Cohen‟s d since more people are familiar with this metrics, also making comparisons with other meta-analyses more obvious.
A negative effect size in mentalizing, emotion recognition and social perception/knowledge implies that anxious patients scored lower than non-clinical controls. For attributional style, a negative effect size implies that anxious patients displayed more negative, or depressive, attributional style than the non-clinical controls. For each anxiety disorder and each domain of social cognition, we calculated a homogeneity statistic (Rosenthal, 1991) and examined the presence of outliers using focused tests (Rosenthal, 1991). Finally, for each social cognition domain, we also compared the mean effect sizes of the different anxiety disorders using Hedges (1982) procedure.
2.5. Results
Altogether, forty studies were included in our analyses for a total of 1417 patients presenting with an anxiety disorder and 1321 non-clinical controls. The characteristics and effect sizes of these studies are shown in Table 1. As can be seen from Table 1, all diagnoses put together, the large majority of studies (97.5%) measured either emotion recognition or attribution biases, whereas fewer studies (10%) assessed social perception/knowledge or mentalizing performance. For some domains of social cognition, very few studies or no study at all were available for some of the diagnoses (see Figures 1 and 2 for the number of studies by domain and by diagnosis).
2.5.1. Meta-analysis Results
Figure 1 shows the meta-analytic results for the 2 domains for which there was a sufficient number of studies for the meta-analysis, namely emotion recognition and attributional style. Compared to the other anxiety disorders, people with PTSD present a distinct pattern of performance for both emotion recognition and attributional style. For the other two social cognition domains, mentalizing and social perception/knowledge, the number of studies was insufficient to conduct a meta-analysis. While we nonetheless present the available effect-sizes for these two domains (Figure 2), this figure should be interpreted with caution.
2.5.1.1 Emotion recognition
PTSD showed a large weighted mean effect size (d=-1.60; number of studies (k) =4) while SP (d=0.12; k=11), GAD (d=-0.12; k=2), OCD (d=-0.16; k=12) and PD (d=-0.25; k=2) showed small effects on emotion recognition tasks. The mean effect size in SP was however affected by the
