5
A notre président de thèse,
Monsieur le Professeur J.P. CAHUZAC
Professeur des Universités Paul Sabatier de Toulouse Praticien hospitalier
Chirurgie infantile
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse. Hommages respectueux.
A notre jury de thèse,
Monsieur le Professeur A. AUTEFAGE
de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse Pathologie chirurgicale
Qui nous a fait l’honneur de présenter et de juger notre travail. Qu’il trouve ici le témoignage de notre profond respect.
Monsieur le Docteur D. MATHON
Maître de Conférence de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse Pathologie chirurgicale
Qui nous a fait l’honneur d’accepter de faire partie de notre jury de thèse. En témoignage de notre reconnaissance.
7
A mes parents,
je n’en aurais pas souhaité d’autres. Pour leur soutien de tous instants,
pour ce qu’ils ont fait de leur vie et dont je suis fière,
pour avoir fait de nous quatre ce que nous sommes aujourd’hui. Je leur dédie ce travail avec tout mon amour.
A mon Philou,
ma moitié,
merci pour cette vie que nous bâtissons ensemble,
merci pour cet enfant que tu m’as donné, et pour ceux qui viendront nous rejoindre.
A Théo, mon Bilou,
Je n’imaginais pas qu’il y eut si grand amour.
A mes frères et sœur, Eric, Claire, et Marc, et à leurs conjoints,
pour leur présence de chaque instant à mes côtés, je suis si fière d’eux.
Avec toute ma tendresse.
A ma grand-mère, et à mon oncle du bout du monde, A la mémoire de mes grands-parents,
A toute ma famille, et ma belle-famille,
Merci.
A Crapaud,
pour ce que tu es, tout simplement.
A la bande des Bordelais, tous autant qu’ils sont, A Christophe et Virginie,
Aux deux Picards, à Cécile et Oriane,
pour leur fidèle amitié, dans les coups durs comme les meilleurs moments. Merci d’être là.
A Patricia,
sans qui cette thèse ne serait pas. Merci pour sa patience.
A tous les assistants de chirurgie,
Pour avoir supporté les après-midi “ radio moutons ”. N’oublie pas Jéjé, “ Il n’y a pas de Mêêêêh ! ”.
A “ P’tit con ”,
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TABLE
DES
MATIERES
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I - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU CARTILAGE DE CROISSANCE…25
A - ANATOMIE DU CARTILAGE DE CROISSANCE……… 25
1) La composante cartilagineuse ……….. 25
a. la zone de réserve ou couche quiescente……… 25
b. la zone proliférative ou couche sériée………... 27
c. la zone hypertrophique……… 27
2) La composante métaphysaire ………. 29
3) Les structures périphériques……… 29
4) La vascularisation du cartilage de croissance ……….……….. 29
a. le système épiphysaire……… 31
b. le système métaphysaire..………..……… 31
c. le système périchondral……… 31
B - PHYSIOLOGIE DU CARTILAGE DE CROISSANCE……… 32
1) Rôle du cartilage de conjugaison dans la croissance osseuse ….……… 32
a. la croissance longitudinale……… 32
b. la croissance en diamètre……… 32
2) Facteurs régulant l’activité du cartilage de croissance……… 32
a. régulation systémique de la plaque de croissance……… 32
b. régulation locale de la plaque de croissance……… 34
II – LES DEFORMATIONS ANGULAIRES...……… 36
A – DEFORMATIONS FRONTALES DES MEMBRES CHEZ L’HOMME…… 36
B – DEFORMATIONS ANGULAIRES CHEZ LES ANIMAUX……… 36
III - INFLUENCE DES FACTEURS MECANIQUES SUR LE CARTILAGE DE CROISSANCE ……… 39
A - COMPRESSION SYMETRIQUE DU CARTILAGE DE CROISSANCE… 39 B - COMPRESSION ASYMETRIQUE DU CARTILAGE DE CROISSANCE 43
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I - MATERIELS ET METHODES ………..… 51 A – CARACTERISTIQUES DE BROCHES……… 51B - CARACTERISTIQUES DES RESSORTS……… 53
1) Détermination du rapport des forces. Le modèle mécanique plexiglas .…..… 53
b. les mesures……… 53
2) Etalonnage des ressorts ……… 55
II - RESULTATS ……… 57
A - LES BROCHES ……….…… 57
B – RESULTATS OBTENUS A PARTIR DU MODELE PLEXIGLAS………… 57
C – CALIBRATION DES RESSORTS ……… 61
III – DISCUTION SUR L’ETUDE BIOMECANIQUE……… 62
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I – MATERIELS ET METHODES……… 65A – LES ANIMAUX UTILISES……… 65
B – PROCEDURE CHIRURGICALE ……….………… 67
1) Protocole anesthésique et préparation opératoire ……… 67
2) Technique opératoire ……… 67
3) Le dispositif de compression ……… 69
4) Pansements ……… 69
C - SUIVI POST OPERATOIRE ET MESURES.……… 70
1) Suivi clinique ……… 70
2) Mesures cliniques ……… 70
3) Techniques et mesures radiographiques ……… 70
D - ANALYSES HISTOLOGIQUE ET STATISTIQUE ……… 73
1) Analyse histologique. ……… 73
2) Analyse statistique. ……… 75
II - RESULTATS ……… 77
A - FORCES EXERCEES PAR LES RESSORTS ……… 77
B - LONGUEUR DES RADIUS……… 78
C - MESURES DES DISTANCES ENTRE LES BROCHES. CONTRIBUTION A LA CROISSANCE ASYMETRIQUE. ……… 78
1) Comparaison des membres appareillés et témoins ……… 78
a. distances médiales ……… 78
b. distances latérales ……… 81
2) Comparaison des distances médiales et latérales sur un même membre. ……… 81
D - ME SU RES D ES AN GL ES. E VO LU TI O N DE L A DEF O R MATIO N EN VA LG US………..………. 83
1) Angulation entre les articulations (AA) ……… 83
2) Angulation entre les broches (AB) ……… 83
E - RESULTATS GENERAUX SUR L’ENSEMBLE DES GROUPES ………… 85
F - RESULTATS DE L’HISTOLOGIE. ……… 86
III - DISCUSSION. ……… 91
C
11
R
LISTE DES DOCUMENTS ANNEXES
13
TABLE DES ILLUSTRATIONS
LISTE DES FIGURES :
Figure 1 : Evolution embryologique d’un os long ……… 24
Figure 2 : Structure générale et vascularisation d’une plaque de croissance ……… 26
Figure 3 : Histologie simplifiée et fonction principale de différentes composantes du cartilage de croissance .……… 28
Figure 4 : Structure cellulaire d’un massif épiphyso-métaphysaire ………. 30
Figure 5 : Réseaux artério-veineux du cartilage de croissance ……… 30
Figure 6 : Régulation systémique de l’activité du cartilage de croissance ……… 33
Figure 7 : Les morphotypes frontaux chez l’homme ……… 37
Figure 8 : Schéma du système de compression mis en place par Strobino ………... 40
Figure 9 : Schéma des boucles métalliques mises en place par Haas ……… 42
Figure 10 : Schéma du système de compression asymétrique mis en place par Mente …….… 45
Figure 11 : Schéma du montage utilisé pour les tests de flexion statique des broches …...….. 50
Figure 12 : Représentation schématique de la position des broches et des jauges sur le plexiglas 52 Figure 13: Représentation schématique de l’outil de mesure : jauge, boîtier, micro-ordinateur/logiciel ESAM 1000 ……… 54
Figure 14 : Schéma du montage d’étalonnage des ressorts ………...……… 54
Figure 15 : Courbe du test de flexion des broches …... …...………...……… 56
Figure 16 : Enregistrement des jauges d’extensiométrie placées sur le modèle de plexiglas ...… 58
Figure 17 : Représentation schématique des effets observés sur le modèle expérimental de plexiglas en fonction du gradient de forces exercée par les ressorts ……… 60
Figure 18 : Courbe représentant la force des ressorts (F) en fonction de la longueur de leur allongement (L)…….……… 61
Figure 19 : Durée des périodes de compression pour chaque groupe d’animaux …...……….… 64
Figure 20 : Schéma du viseur utilisé pour l’implantation des broches ………...……..…… 66
Figure 21 : Représentation schématique du dispositif de compression mis en place de part et d’autre du CCDR ……… 66
Figure 23 : Photographie d’un pansement recouvrant le montage de compression ……… 68
Figure 24 : Radiographie des radius appareillé (A) et témoin (B) d’un agneau ………72
Figure 25 : Régions du cartilage ayant fait l’objet d’une étude histomorphométrique …...……. 74
Figure 26 : Courbe d’allongement des ressorts au cours du temps……… 76
Figure 27 : Force moyenne exercée en fonction du temps par les ressorts latéraux et médiaux sur le cartilage de croissance distal du radius ………. 77
Figure 28 : Evolurion des distances médiales moyennes entre les broches en fonction de la durée de compression. ………. 80
Figure 29 : Evolution des distances latérales moyennes entre les broches en fonction de la durée de compression. ………. 80
Figure 30 : Comparaison de l’évolution des distances médiales et latérales……… 82
Figure 31 : Evolution des angles entre les articulations proximale et distale du radius en fonction de la durée de compression. ………...……… 84
Figure 32 : Evolution des angles entre les broches en fonction de la durée de compression. … 84 Figure 33 : Comparaison des angles entre les articulations (A) et entre les broches (B)……… 85
Figure 34 : Epaisseur totale de la plaque de croissance et ses différentes zones ……….. 88
Figure 35 : Densité cellulaire dans la zone germinative ………89
Figure 36 : Nombre de cellules par colonne dans la zone proliférative………. 89
15
LISTE DES TABLEAUX :
Tableau 1 : Rôle des différentes cytokines dans la régulation de l’activité du cartilage de
croissance ………..……… 35
Tableau 2 : Etudes réalisées afin de tester les différents couples de force ………..……… 54 Tableau 3 : Déformations enregistrées par les jauges d’extensiométrie sur le modèle de plexiglas
près mise en place des ressorts ……… 57
Tableau 4 : Mesures radiographiques des longueurs des radius, des distances entre les broches,
des angles entre les articulations et des angles entre les broches pour les trois
groupes………. 79
Tableau 5 : Données histologiques pour les régions médiale et latérale des membres comprimés
17
I
19
En 1974, HAM définit l’os comme “ un organe composé d’os cortical, d’os trabéculaire, de cartilage et de tissus connectifs et hémopoïétiques ” (40). Son rôle dans la constitution du squelette, la locomotion, l’homéostasie minérale et la constitution de site d’hématopoïèse n’est plus à rappeler.
A l’origine de la croissance harmonieuse et longitudinale de cet os se trouve le cartilage de croissance, ensemble de structures cartilagineuses, qui depuis la vie fœtale jusqu'à la fin de la croissance subissent un processus de multiplications cellulaires, de production matricielle et de calcification.
L’activité de ce cartilage conjugal est variable, en fonction des individus, de leur âge et des os concernés (84). Elle est régulée par un certain nombre de facteurs répartis en deux groupes.
Un premier groupe de facteurs est constitué de facteurs biologiques : hormonaux, nutritionnels, métaboliques… Ils ont fait l’objet de nombreux travaux et leurs rôles, s’ils ne sont pas encore totalement élucidés, commencent cependant à être bien connus.
Cette activité dépend aussi d’un second groupe de facteurs locaux comprenant des facteurs mécaniques tels que la pesanteur, les contraintes musculaires et la mise en charge. Tous ces facteurs restent à ce jour encore mal cernés (64).
Au cours de sa croissance, l’enfant voit les rapports entre les divers segments ossseux composant ses membres inférieurs varier dans le plan frontal. Cette évolution est caractérisée par une modification de l’angle diaphysaire fémoro-tibial, également nommée évolution des morphotypes frontaux (22). L’angle varie de manière physiologique tout au long de la croissance chez l’enfant (22, 42, 69), et ne devient définitif qu’à la fin de l’adolescence. L’observation de cette évolution spontanée soulève encore un certain nombre d’interrogations. En outre, il dérive de cette évolution des cas de déformations frontales idiopathiques en valgus ou en varus pathologiques. Celles-ci induisent une modification de la répartition du poids vif sur les articulations, entraînant des anomalies squelettiques qui peuvent avoir des effets néfastes sur la locomotion. Chez les animaux, les morphotypes frontaux n’ont jamais fait l’objet d’étude précise, néanmoins, des cas de déformations angulaires idiopathiques sont classiquement décrit chez certaines espèces. Les mécanismes à l’origine restent encore mal connus.
En 1828, DELPECH a établi une loi (29), reconnue par la suite par HUETER et VOLKMANN (1862) (37), qui stipule “ qu’une augmentation de pression exercée sur un
cartilage de croissance inhibe la croissance de celle-ci, et qu’inversement une diminution de pression a un effet stimulant sur la croissance ”. Si l’on se réfère uniquement à ces lois, les hyperpressions latéralisées créées par les déviations frontales devraient aggraver les anomalies au cours de la croissance. Or, il a été observé chez certains enfants ayant développé des déformations en varus ou valgus pathologiques, des corrections spontanées de ces déformations. Certains auteurs font référence à une croissance différentielle plus importante dans la zone du cartilage conjugal soumise à une hyperpression (34, 45, 59, 68). Ainsi la loi de DELPECH ne permet pas à elle seule de comprendre le comportement mécanique du cartilage de croissance. Les causes d’évolutions pathologiques des morphotypes frontaux restent encore inconnues. De même, nous sommes encore incapables d’expliquer pourquoi ces déformations se corrigent spontanément chez certains enfants et pas chez d’autres.
Face à ces interrogations, il nous a semblé important de parvenir à créer un modèle expérimental de déformation angulaire par compression asymétrique du cartilage de croissance, afin d’étudier l’influence des facteurs mécaniques sur la croissance osseuse, et plus particulièrement dans l’évolution des déformations.
Une force mécanique peut exercer une action de traction ou de compression sur le cartilage de conjugaison. Les expériences de traction ont montré qu’il était difficile d’obtenir une stimulation de la croissance sans créer de séparation de la plaque épiphysaire (2, 3, 27, 32, 33, 35, 36, 58, 61, 62). Elles induisent donc des lésions du cartilage de croissance qui compromettent la reprise de son activité. C’est pourquoi nous nous intéresserons ici uniquement aux compressions du cartilage de croissance. De même, les compressions obtenues par ostéotomies n’ont pas été retenues puisqu’elles induisent un trauma.
Dans une première partie, après avoir fait un bref récapitulatif des connaissances concernant la structure du cartilage de croissance et la régulation biologique de son activité, nous rappellerons les différentes déformations angulaires susceptibles de se développer au cours de la croissance chez l’homme et l’animal. Puis, nous développerons les conclusions auxquelles sont arrivés les différents auteurs ayant soumis le cartilage conjugal à des forces compressives symétriques. Enfin, nous répertorierons les études réalisées jusqu’ici sur le cartilage de croissance soumis à des forces de compression asymétrique.
21
Dans une seconde partie, nous réaliserons une étude biomécanique visant à adapter le modèle de compression symétrique du cartilage de croissance distal du radius chez l’agneau décrit par ASIMUS (10).
Enfin, nous testerons les effets de ce dispositif de compression asymétrique chez l’agneau, dans l’objectif d’induire une déformation angulaire expérimentale par freinage de la croissance, sans blocage de celle-ci, ni création de lésion du cartilage. En parallèle, nous tenterons d’évaluer le rôle de la durée de compression sur l’évolution de la déformation en valgus.
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Figure 1 : Evolution embryologique d’un os long (30,44).
A. 6ème semaine de vie in utéro : différenciation de cellules mésenchymateuses en chondrocytes et formation d’une maquette cartilagineuse de l’os.
B. 7ème et 8ème semaine de vie in utéro : hypertrophie des chondrocytes de la portion centrale et début de calcification de la matrice les entourant (1). En périphérie, un anneau osseux est directement formé par des ostéoblastes au sein de la matrice collagénique, formant ainsi l’ébauche du périoste (2).
C. 9ème et 10ème semaine de vie in utéro : envahissement vasculaire de la portion centrale amenant des ostéoblastes et des ostéoclastes (1). Les ostéoblastes élaborent une matrice ostéoïde au contact de la matrice cartilagineuse calcifiée (ossification enchondrale) (2), et les ostéoclastes résorbent l’os formé pour créer une cavité médullaire centrale (3). Ce processus étant centrifuge, deux portions cartilagineuses se retrouvent repoussées à chaque extrémité de l’os et forment les cartilages de croissance.
D. Après la naissance : les cartilages de croissance assurent la croissance longitudinale de l’os selon un même processus d’ossification enchondrale centrifuge (1). La cavité médullaire s’agrandit (2). A différents intervalles d’âge se mettent en place des noyaux secondaires d’ossification (3) qui permettent la croissance radiaire des épiphyses.
25
I - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU
CARTILAGE DE CROISSANCE
Au cours de la vie embryonnaire et fœtale, une ébauche cartilagineuse du futur squelette se met en place, se calcifie progressivement, avant d’être envahie par des bourgeons vasculaires et de subir un processus centrifuge d’ossification. Il y a passage par une étape cartilagineuse, on parle d’ossification enchondrale ou endochondrale (14) (Fig. 1). Ainsi, le tissu osseux apparaît dans un tissu non osseux dont il va progressivement prendre la place (30). A chaque extrémité de l’os long ainsi créé, se trouve isolé un cartilage de croissance qui assure la croissance longitudinale de l’os selon un même processus d’ossification enchondrale (20, 30, 44). La croissance épiphysaire est quant à elle permise grâce à la mise en place, à chaque extrémité de l’os, de noyaux d’ossification secondaires. Ces noyaux subissent eux aussi un processus d’ossification endochondrale radiaire, nettement moins rapide que celui de la croissance en longueur (20, 30, 44).
A- ANATOMIE DU CARTILAGE DE CROISSANCE
1) La composante cartilagineuse
a. la zone de réserve ou couche quiescente (19, 28, 30, 57, 67)
Il s’agit de la couche adjacente au noyau d’ossification secondaire épiphysaire. Elle est constituée de cellules sphériques peu nombreuses, isolées ou regroupées par paires (19, 57). Les cellules sont éparses dans une matrice extracellulaire abondante (57), riche en fibres de collagène de type II non orientées inhibitrices de la calcification (67) (Fig. 2 et 3). Bien pourvues en réticulum endoplasmique (67) et en vacuoles lipidiques, ces cellules seraient impliquées dans le stockage de nutriments utilisés dans les couches inférieures, ainsi que dans l’élaboration de la matrice extracellulaire (30, 67). Le renouvellement cellulaire de cette zone reste cependant faible (28, 30).
27
b. la zone proliférative ou couche sériée (19, 20, 21, 26, 28, 30, 44, 57, 64, 67)
Les chondrocytes s’y organisent en colonnes longitudinales parallèles à l’axe de l’os. Ils ont une forme aplatie (19, 21, 26, 57, 64, 67) (Fig. 2 et 3). Les cellules les plus superficielles de chaque colonne présentent de nombreuses figures mitotiques (19, 64). Elles correspondent aux cellules génitrices des autres chondrocytes et forment la véritable couche germinale (57). Les cellules filles se divisent à leur tour (19, 20, 21, 28, 44). Ces cellules sont très riches en réticulum endoplasmique, en calcium et en glycogène. La pression partielle en oxygène de la zone est maximale (19, 26, 30, 57, 67), ce qui suggère un métabolisme aérobie intense (production mitochondriale d’ATP) (67). La production matricielle de fibres de collagène II orientées et de protéoglycanes (67) y est importante. Celle-ci, associée aux nombreuses multiplications cellulaires longitudinales, font de cette zone un site privilégié de la croissance longitudinale de l’os (19, 57, 64).
c. la zone hypertrophique (14, 18, 19, 20, 26, 28, 30, 41, 44, 57, 64, 67)
Un arrêt brutal et synchrone de l’activité mitotique de chaque colonne y est observé. Les chondrocytes voient leur volume augmenter (18, 19, 30, 64), leurs cytoplasmes se vacuolisent (19, 57, 64) et leurs noyaux se fragmentent (19, 30, 57) (Fig. 3). Deux zones sont distinguées :
. La zone superficielle (2/3 supérieurs), caractérisée par une production de
collagène X et de vésicules matricielles constituées de protéoglycanes (67). De par la faible pression partielle en oxygène (zone avasculaire) (19, 26, 30, 57) et le faible taux de nutriments, le métabolisme cellulaire anaérobie est activé (20, 41). Le calcium ionisé s’accumule alors dans les mitochondries, et sera transporté dans les vésicules de protéoglycanes jusqu’aux fibres de collagène (30). La matrice est préparée à la calcification (14).
. La zone profonde ou “ dégénérative ” (1/3 inférieur), où le calcium est
progressivement relargué afin de permettre la production d’energie. Ceci permet la calcification primaire de la matrice dans les septa longitudinaux (19, 20, 28, 44, 67). La partie la plus profonde de la zone “ dégénérative ” s’appelle “ zone de calcification provisionnelle ”. Les chondrocytes y apparaissent “ dégénérés ” mais restent cependant physiologiquement actifs jusqu’à l’envahissement vasculaire métaphysaire. On parle d’apoptose (26, 67).
Figure 3 : Histologie simplifiée et fonction principale des différentes
29
2) La composante métaphysaire
La métaphyse débute au-delà du dernier septum transverse intact (28, 30). On assiste à ce niveau à une lyse des chondrocytes “ dégénérés ”, des derniers septa transverses (67), et à l’envahissement des lacunes ainsi créées par des boucles vasculaires (19, 30, 57, 70). Celles-ci permettent l’arrivée de macrophages et d’ostéoclastes responsables de la résorption de la substance fondamentale calcifiée au niveau des septa (19, 78), et d’ostéoblastes qui édifient à la place des travées d’os non minéralisé ou ostéoïde, le tissu spongieux primaire (19, 70). Par un processus de remodelage ce tissu est remplacé progressivement par de l’os trabéculé lamellaire (19, 30), le tissu spongieux secondaire.
3) Les structures périphériques
On distingue autour du cartilage de croissance deux structures en continuité avec la partie fibreuse du périoste (64) :
. L’anneau d’ossification de RANVIER, formé de cellules rondes ou ovalaires. Il
semble être en continuité avec la zone de réserve du cartilage. Il est responsable de la croissance en diamètre du cartilage de conjugaison. On y trouve 3 types de cellules (30, 64, 71) : un groupe d’ostéoblastes à l’origine de la portion osseuse de la virole périchondrale au niveau métaphysaire ; un deuxième groupe de chondrocytes qui contribuerait à la croissance en diamètre ; et enfin un groupe de fibroblastes assurant une amarre entre l’anneau et le périchondre.
. La virole osseuse périchondrale de LACROIX qui encercle le cartilage de
croissance à la jonction os-cartilage. De structure collagénique fibreuse, elle assure une continuité entre la portion fibreuse de l’anneau de RANVIER et le périoste métaphysaire (71). Elle assure donc un soutien mécanique à la jonction chondro-osseuse du cartilage (5, 69) (Fig. 4).
4) La vascularisation du cartilage de croissance
Aucun vaisseau ne pénètre au sein même du cartilage de croissance, qui est donc avasculaire. Il existe cependant des apports périphériques permis par trois systèmes vasculaires autonomes : un réseau épiphysaire, un réseau métaphysaire, et un réseau périchondral qui assure leur anastomose (64).
Figure 4 : Structure cellulaire d’un massif épiphyso-métaphysaire (64).
1- Virole osseuse périchondrale 3- Lame périphérique de tissu fibreux 2- Résorption modelante de Hunter 4- Cellules intermédiaires
3.4.5}- Encoche d’ossification de 5- Cellules compactes Ranvier
31
a. le système épiphysaire (14, 16, 30)
Les artères épiphysaires qui pénètrent dans le noyau d’ossification secondaire possèdent des arborisations perpendiculaires à la plaque de croissance (16, 30). Celles-ci traversent la zone de réserve sans l’alimenter, avant de se subdiviser en capillaires au niveau de la couche la plus superficielle de la zone de prolifération. Elles y forment des boucles vasculaires ne pénétrant pas dans les zones proliférative et hypertrophique (16, 30). Il s’agit du seul réseau nutritif de la zone germinative ; ainsi toute lésion le concernant entraîne un arrêt de la division cellulaire, donc de la chondrogénèse (14, 30) (Fig. 5).
b. le système métaphysaire (14, 16, 30, 64)
La métaphyse est richement vascularisée grâce aux artères métaphysaires issues de l’artère nourricière (16, 30, 64). Elle possède des rameaux périostés (16). Leurs branches terminales se divisent en capillaires formant des boucles vasculaires au niveau de la jonction chondro-osseuse (64), mais ne pénétrant jamais dans la zone hypertrophique. Toute lésion à leur niveau entraîne un blocage du processus d’ossification (14, 30). Il n’existe pas de communication entre les boucles vasculaires épiphysaires et métaphysaires (16, 30) (Fig. 5).
c. le système périchondral (19, 57, 64)
Plusieurs artères périchondrales organisées en deux systèmes circonférentiels irriguent les structures fibreuses périphériques (19, 57), et assurent une anastomose métaphyso-épiphysaire (64). Elles permettent donc la croissance en diamètre de la métaphyse, assurent l’apposition d’une couche osseuse, ainsi que la nutrition des cellules germinatives périphériques. (Fig. 5).
B - PHYSIOLOGIE DU CARTILAGE DE CROISSANCE
1) Rôle du cartilage de conjugaison dans la croissance osseuse
a. la croissance longitudinale (19, 57, 64, 83)
Au niveau de la zone proliférative, les chondrocytes se multiplient activement. Par la suite, ils présentent une activité de synthèse importante. Les divisions sont intenses, synchrones, et orientées longitudinalement. Associées à la production d’une matrice extracellulaire abondante, ainsi qu’à l’augmentation de taille de chondrocytes au niveau de la zone hypertrophique, elles sont à l’origine de l’allongement de l’os (19, 57, 64, 83). Il n’y a cependant pas d’épaississement du cartilage conjugal du fait de la colonisation métaphysaire par du tissus osseux, synchrone aux productions du cartilage de croissance. La virole périchondrale va suivre quant à elle le déplacement de la plaque épiphysaire en ayant elle aussi une activité d’ostéogenèse.
b. la croissance en diamètre (51, 52, 53)
Contrairement à la théorie appositionnelle qui désignait le périchondre comme étant à l’origine de la production des chondrocytes nécessaires à l’élargissement de la plaque conjugale (51), la croissance en diamètre épiphysaire serait semble-t-il due à une croissance interstitielle de la couche germinative, associée à une migration cellulaire vers la périphérie, c’est-à-dire vers la zone chondrocytaire de l’anneau de RANVIER (52, 53).
2) Facteurs régulant l’activité du cartilage de croissance
La croissance osseuse physiologique est régulée par un ensemble de facteurs systémiques et locaux .
a. régulation systémique de la plaque de croissance
Les hormones et autres molécules, régulant de manière systémique l’activité du cartilage de croissance, sont multiples (Fig. 6) :
FOIE
GH
IGF
oestrogènes Cortisone glucocorticoïdes testosterone Hormone thyroïdienne Facteurs régulant l’activité des IGF : . taux de protéines de liaison . taux d’inhibiteurs circulants . nombre de récepteurs à somatomédine. autres facteurs circulants
Parathormone Vit D, dérivés multiplication synt. protéiq. calcification multiplication synt. protéiq. calcification
multipl. des ostéoblastes
résorption osseuse
Figure 6 : Régulation systémique de l’activité du cartilage de croissance
+
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+
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. L’hormone de croissance et les somatomédines (26, 65, 67) : l’hormone de
croissance (GH = Growth Hormon) favorise la production essentiellement hépatique de somatomédines ou IGFs (Insulin-like Growth Factor) et sensibilise les tissus à leur action. L’IGF-I et L’IGF-II stimulent au niveau du cartilage de croissance la prolifération cellulaire des chondrocytes et favorisent les synthèses protéiques (26, 65, 67). Leur action est influencée par de nombreux facteurs (Fig.6) (65).
. La Parathormone (PTH) (67, 78) : la PTH est capable d’augmenter la synthèse de protéines au niveau de la zone hypertrophique. Elle est responsable d’une augmentation de la croissance transversale.
. Les hormones stéroïdiennes (26, 67) : les oestrogènes inhibent l’action de GH, et
ont une action directe sur la croissance en inhibant les mitoses chondrocytaires (78). Ils favorisent la calcification de la matrice et jouent un rôle dans la maturation du cartilage de conjugaison (78). La testostérone accélère de façon synchrone la croissance longitudinale et la maturation de l’os (78). La cortisone neutralise les effets de GH (26, 30, 78) et les glucocorticoïdes inhibent la synthèse de protéoglycanes par les chondrocytes (44, 67).
. Les hormones thyroïdiennes (44, 67) : elles stimulent directement la synthèse
cartilagineuse et la résorption osseuse. De manière indirecte, elles favorisent la maturation des chondrocytes en augmentant la sécrétion de GH et de somatomédines, et ainsi accélèrent la fermeture du cartilage de croissance lorsqu’elles sont en excès.
. La vitamine D et ses dérivés (44, 67) : outre son action indirecte sur le
métabolisme phosphocalcique, la vitamine D agit directement sur le fonctionnement du cartilage conjugal via ses dérivés dihydroxylés, dont la fixation sur les chondrocytes déclenche la minéralisation de la matrice.
b. régulation locale de la plaque de croissance (65) :
En plus du rôle joué par les IGFs de nombreuses cytokines interviennent comme facteurs locaux de régulation. Des affections comme l’arthrite rhumatoïde, l’ostéoarthrite, ou l’ostéoporose, qui résultent d’une réponse inappropriée du cartilage de croissance à une production anormale de cytokines, témoignent de leur importance (65). En 1994, PRICE (J.S), OYAJOBI (B.O), et RUSSELL (R.G.G) (65) ont tenté de faire le point sur leur rôle complexe et parfois obscur dans le fonctionnement du cartilage (Tabl. 1).
35
Tableau 1 : Rôle des différentes cytokines dans la régulation de l’activité du
cartilage de croissance (23).
FACTEURS ORIGINE ACTION
I et IGF-II
Foie
Cartilage de croissance
Induit la différenciation des chondroblastes Stimule la prolifération des chondrocytes Augmente la synthèse de protéoglycanes et de collagène
Stimule la prolifération des ostéoblastes
TGF-ββββ Nombreux types cellulaires Cartilage de croissance :
Régulateur de l’ossification enchondrale et du remodelage osseux
Stimule la différenciation et la prolifération des ostéoblastes
FGF basique Chondrocytes dégénérés et autres cellules en rupture
Stimule la prolifération des chondrocytes, des ostéoblastes Stimule les synthèses protéiques chondrocytaires Favorisent le développement de la vascularisation
métaphysaire
IL1 Nombreuses cellules dont les ostéoblastes
Inhibe la prolifération et les productions des chondrocytes Stimule la prolifération des ostéoblastes et leur production
de cytokines
IL6 et IL8 Nombreux types cellulaires Effet médiateur d’IL-1 et des oestrogènes PTHrP Cartilage de croissance Idem PTH
IGF : Insulin-like Growth Factors PTHrP : Parathyroid hormone related peptide TGF : Transforming Growth Factors IL : Interleukin
II – LES DEFORMATIONS ANGULAIRES
Le dysfonctionnement du cartilage de croissance induit une croissance non harmonieuse des os longs. Des déformations angulaires se développent.
A – DEFORMATIONS FRONTALES DES MEMBRES
INFERIEURS CHEZ L’HOMME
Le morphotype frontal, c’est-à-dire l’angle diaphysaire fémoro-tibial, évolue physiologiquement tout au long de la croissance. Il est aujourd’hui parfaitement connu que, de la naissance à 18 mois, le membre inférieur de l’enfant présente un varus. Celui-ci se neutralise par la suite, puis passe par une phase valgoïde de 2 à 8 ans. Après 8 ans, il évolue pour donner à l’âge adulte 3 morphotypes variables selon le degré de correction (Fig.7) (22) :
•normal (46%), lorsque l’angle est compris entre – 3° de varus et + 5° de valgus ; •hyper-corrigé (40%), lorsque l’angle est inférieur à – 3° : on parle de genu varum “ pathologique ” ;
•hypo-corrigé (14%), lorsque l’angle est supérieur à + 5° : on parle de genu valgum “ pathologique ”.
Les déformations frontales idiopathiques ont des conséquences mécaniques importantes, puisqu’elles modifient la répartition des contraintes au niveau de l’articulation du genou. Elles sont généralement bilatérales et symétriques. Leur étiologie semble être héréditaire et liée à une laxité générale de ligaments, un défaut de tonus musculaire et une surcharge pondérale (22, 43). CHAPPLE évoque en 1933 la possibilité d’une relation entre la position intra-utérine des enfants et leur posture future pouvant être à l’origine de la mise en place de difformités (43).
37
Figure 7 : Les morphotypes frontaux chez l’homme (22).
Les modifications de l’axe fémoro-tibial perturbent la répartition des contraintes au niveau de l’articulation du genou : une déformation en genu varum s’accompagne d’une hyperpression interne et une déformation en genu valgum entraîne une hyperpression externe.
B – DEFORMATIONS ANGULAIRES CHEZ LES ANIMAUX
Les modèles animaux de déformations angulaires spontanées sont relativement rares. Les travaux de UHTHOFF chez l’agneau, en 1980 et 1982 (81, 82), ont permis de mettreen évidence 2 étiologies à l’origine de ces affections : un élevage dans un total confinement ou bien une alimentation carencée.
AUER définit en 1980, différentes causes de déformations angulaires des membres du poulain (11). Tout d’abord des facteurs prénatals : une position intra-utérine anormale ou des lésions des tissus mous en péri-natal, peuvent entraîner une instabilité articulaire à l’origine d’une modification des contraintes mécaniques sur les cartilages de croissance. Des cas d’immaturité physiologique complète de l’os au moment de la naissance ont également induit des difformités. Mais il existe aussi des facteurs postnatals : des conformations anormales, une ration alimentaire trop riche ou un exercice trop important, peuvent eux aussi entraîner de telles pathologies.
Enfin, il a été décrit chez le chien, des cas de valgus lors de supplémentation excessive de la ration alimentaire en calcium (66).
39
III - INFLUENCE DES FACTEURS MECANIQUES SUR
LE CARTILAGE DE CROISSANCE
Outre les facteurs systémiques, de nombreux auteurs se sont penchés sur le rôle primordial joué par les facteurs locaux, en particulier les facteurs mécaniques, dans la régulation de l’activité du cartilage de conjugaison (46, 47, 48). Le chapitre que nous allons aborder maintenant a pour but de répertorier l’ensemble des travaux réalisés concernant les effets de l’application de forces symétriques puis asymétriques sur le cartilage de croissance.
A - COMPRESSION SYMETRIQUE DU CARTILAGE DE
CROISSANCE
L’objectif de notre étude étant la mise au point d’un modèle expérimental de déformation en valgus par compression asymétrique du cartilage de croissance, nous nous contenterons ici de faire un bref récapitulatif des observations réalisées.
Certains auteurs ont utilisé un dispositif constitué d’un cerclage épiphyso-métaphysaire. Chez le chien, HAAS a étudié ses effets sur le cartilage de croissance (CC) distal du radius, GELBKE sur celui du fémur (37, 38), et CHAPCHAL sur le CC distal du fémur de lapins (23).
D’autres auteurs ont utilisé des agrafes pontant la plaque conjugale médialement et latéralement. Ce système a été utilisé par HAAS sur le CC distal du radius et du fémur du chien (39), AMAKO (4) et BONNEVIALLE (16, 17) sur le CC proximal du tibia du lapin.
Enfin le dernier type de dispositif de compression symétrique est constitué d’un fixateur externe. Il s’agit là des travaux de STROBINO sur le veau (76, 77) (Fig. 8), de TRUETA (80), SIJBRANDIJ (73), BONNEL (13) sur le lapin, de STOKES sur le rat (74), et
41
d’ASIMUS sur l’agneau (10). Excepté dans les études de STROBINO, ces systèmes ont l’avantage de ralentir la croissance, sans la bloquer complètement.
STROBINO a rapporté que le comportement du cartilage de croissance soumis à une compression symétrique obéissait à une loi du tout ou rien (76, 77). A l’inverse les autres auteurs ont décrit trois types de comportement :
1. de faibles forces n’ont aucune répercussion sur la croissance (9, 10, 76) ; 2. une diminution de la croissance est observée lors de l’application de contraintes modérées sur la plaque de conjugaison (4, 10, 13, 38, 39, 73, 74, 85). Des forces compressives de l’ordre de 0,5 kg/cm2 sont capables, sur le lapin et l’agneau, de limiter la croissance sans la stopper (10, 13, 85) ;
3. des forces de fortes intensité, généralement supérieures à 1,5 kg/cm2 sur le lapin, induisent un blocage de l’activité de croissance (4, 13, 73, 76, 77), associé à des lésions histologiques graves (24, 80).
Au retrait du dispositif de compression, les auteurs précités ont observé une reprise d’activité du cartilage de croissance à deux conditions :
• l’absence de lésions irréversibles du cartilage de croissance ;
• la persistance d’un cartilage de croissance encore fonctionnel, c’est-à-dire éloigné de sa date de fermeture physiologique.
La vitesse de reprise est variable (16, 17, 23, 37, 38, 39, 76, 77, 80). Pour TRUETA la reprise d’activité de la plaque épiphysaire dépend de l’intégrité de la couche germinative et de la vascularisation épiphysaire au moment de la levée de la compression (80). Quoiqu’il en soit, cette reprise semble être fonction de la durée de compression, c’est-à-dire liée à l’existence d’un seuil de réversibilité, au delà duquel la croissance ne reprend plus (4, 16, 17, 23, 72, 76, 77, 80).
L’activité de la plaque de croissance est donc sensible à l’intensité et à la durée d’application de la force de compression.
Figure 9 : Schéma des boucles métalliques utilisées par Haas (38).
1 : Boucle métallique nouée 2 : Boucle métallique non nouée
43
B - COMPRESSION ASYMETRIQUE DU CARTILAGE
DE CROISSANCE
Le premier à avoir réalisé une compression asymétrique est APPLETON en 1934. Il a réalisé, chez le lapin, la section de certains groupes musculaires des membres inférieurs ou de l’innervation de ces muscles, associée ou non à mis en place d’attelles maintenant le membre dans une position aberrante. Il a créé ainsi une augmentation de la pression appliquée sur le condyle latéral du tibia. Une déformation osseuse est apparue, liée à une diminution de la croissance du côté comprimé (6).
En 1945, HAAS a comprimé de manière asymétrique le cartilage de croissance distal du fémur de jeunes chiens à l’aide de 2 boucles métalliques parallèles incérées médialement (38) (Fig. 9). Il a observé un retard de croissance du côté comprimé, conduisant à une angulation entre les articulations, associée à une diminution de la longueur totale du membre. Le potentiel de croissance est resté cependant inchangé puisqu’il y a eu reprise de la croissance à la rupture des boucles. Il conclue qu’une compression asymétrique entraîne une croissance asymétrique. HAAS a complété ses travaux en réalisant en 1948 un agrafage unilatéral de divers cartilages de croissance chez le chien (39). Il a observé alors que la croissance était retardée du côté comprimé, mais également de l’autre côté à un moindre degré. Il en est résulté une réduction de la longueur totale du membre accompagnant la déviation. La vitesse de croissance après retrait des agrafes a augmenté mais sans atteindre un niveau physiologique (39).
En 1956, ARKIN a placé des grassets de lapins en croissance en position de valgus maintenus par un plâtre (7). Ceux-ci ont été changés toutes les semaines pendant 6 semaines. Une déviation en valgus a été observée dans la région proximale du tibia où les forces de compression étaient maximales. La déformation obtenue a été proportionnelle à la durée d’application de la force. L’auteur a ainsi mis en évidence un ralentissement de la croissance du côté comprimé et une accélération de l’autre côté, conformément à la loi de DELPECH. A aucun moment, il n’a obtenu d’arrêt complet de la croissance (7).
La même année, SIFFERT a réalisé l’agrafage médial du cartilage de croissance distal du fémur de jeunes lapins (72). Après 2 à 6 semaines de compression, il a obtenu une
déformation en varus, accompagnée de modifications histologiques du cartilage de croissance : modification de la couche germinative, amincissement de la plaque épiphysaire et envahissement vasculaire de la métaphyse dont la trabéculation a disparu. En outre, il a noté, chez quelques individus, un phénomène d’épiphysiodèse spontanée après 6 semaines de compression (72).
En 1957, AMAKO a agrafé unilatéralement le cartilage de croissance proximal du tibia de jeunes lapins, l’autre tibia servant de témoin (4). Dès 3 semaines, une déformation est apparue liée à un retard de croissance notable du côté fixé. La plaque épiphysaire est apparue plus fine, la métaphyse plus courte, et un désordre cellulaire s’est mis en place. Une destruction de la plaque épiphysaire est survenue à partir de 6 à 7 semaines d’agrafage, et la fermeture complète du cartilage de conjugaison a été observée à 12 semaines. Lorsque les agrafes ont été retirées après un bref délai, la croissance a repris de manière accélérée du côté comprimé, sans obtenir la correction de la déformation (4).
En 1980, BONNEVIALLE a mis en place une agrafe médiale sur le cartilage proximal du fémur de jeunes lapins (16, 17). Il a observé, du côté médial, des modifications histologiques (raréfaction et désorganisation cellulaires, arrêt de la calcification) dont l’intensité et l’irréversibilité a été fonction de la durée de compression. En revanche, du côté latéral, les modifications ne sont apparues qu’après une durée de compression supérieure à 1 mois (16, 17).
En 1985, STOREY a immobilisé des queues de rats dans des plâtres incurvés (75). Il a obtenu une croissance longitudinale plus élevée du côté convexe, avec tendance à la triangulation des vertèbres. Des modifications histologiques sont apparues du côté comprimé (côté concave) des vertèbres, avec mort de nombreux chondrocytes épiphysaires.
MENTE a implanté en 1997 et en 1999, dans les 8ème et 10ème vertèbres caudales de jeunes rats, des broches perpendiculaires à l’axe vertébral, reliées extérieurement par un fixateur de type Ilizarov (55, 56) (Fig. 10). L’anneau proximal a été placé avec un angle de 15° par rapport à l’axe des barres extérieures et l’anneau distal a été maintenu en compression à l’aide de 4 ressorts ajustables avec un angle de - 15°, soit un angle total de 30° créé entre la 8ème et la 10ème vertèbre. Les ressorts ont été ajustés deux fois
45
Figure 10 : Schéma du système de compression asymétrique mis en place par
par semaine et la compression a été maintenue pendant 6 semaines. Dès 3 semaines, est apparue une déformation de la 9ème vertèbre qui est devenue triangulaire, résultat d’une croissance asymétrique (55).
En 1997, PAZZAGLIA a réalisé sur 24 jeunes rats une boucle incluant 24 vertèbres caudales, bloquée par un fil métallique (60). Une déformation du disque intervertébral (forme triangulaire) a été obtenue. Après 90 jours de compression, il a observé chez de nombreux animaux, du côté distracté des vertèbres, une fissure transverse au niveau de la zone hypertrophique du cartilage de croissance voire de la couche supérieure de la métaphyse. Du côté comprimé, la trabéculation épiphysaire et métaphysaire est apparue plus dense, et un amincissement global par rapport au côté distracté a été noté.
Ainsi, tous les auteurs s’accordent à reconnaître que conformément à la loi de DELPECH, une compression asymétrique entraîne une croissance asymétrique par blocage (4, 16, 38, 39, 72, 75) ou par ralentissement (6, 7, 55, 60) de la croissance du côté comprimé. Certains ont également noté que la croissance du côté opposé à la compression a été modifiée, mais à un moindre degré. Il en est résulté une différence de longueur totale du membre comprimé par rapport au membre témoin (4, 38, 39). Seuls ARKIN et PAZZAGLIA ont observé une accélération de la croissance du côté opposé à la compression, mais ce résultat semble être dû au système utilisé, qui crée une distraction à ce niveau.
Enfin, des modifications histologiques ont été observées au cours de certaines de ces études (4, 16, 17, 60, 72, 75). Leur importance semble, comme pour les compressions symétriques du cartilage de croissance, dépendantes de la durée de compression. Un seuil de réversibilité est ici aussi observé concernant la reprise de l’activité du cartilage de croissance à la levée de la compression (4, 16, 17, 72) : pour le lapin, il est situé autour de 5 à 6 semaines de compression.
A partir des renseignements apportés par cette étude bibliographique, il nous a semblé intéressant d’essayer de développer un modèle expérimental de déformation en valgus par compression asymétrique du cartilage de croissance. Pour cela nous avons tenté d’adapter le modèle décrit par ASIMUS (10). Le chapitre suivant a eu pour objectif de déterminer in vitro le rapport de forces à appliquer de part et d’autre du cartilage de
47
conjugaison afin d’obtenir une compression asymétrique, sans blocage complet de la croissance.
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Figure 11 : Schéma du montage utilisé pour les tests de flexion statique des broches (25). Anneau dynamométrique Force Broche de 2,5 mm de diamètre Application de la force à 25 mm de l'encastrement Crochet Comparateur
51
I - MATERIELS ET METHODES
Le modèle élaboré par ASIMUS (10) a été transformé afin d’exercer des forces de compression asymétriques. Les objectifs de cette étude ont été :
1. de vérifier l’aptitude des broches à résister aux forces exercées par les ressorts ; 2. de déterminer le rapport de forces à appliquer afin d’obtenir un effet de compression asymétrique des 2 côtés du cartilage de croissance et non une compression associée à une distraction.
Le dispositif de compression était constitué de deux broches de Kirschner de 2,5 mm de diamètre reliées entre elles par deux ressorts.
A - CARACTERISTIQUES DES BROCHES
Le diamètre des broches a été fixé en réalisant un compromis entre la nécessité de choisir de petits implants compatible avec la taille réduite de l’épiphyse distale du radius des agneaux, et celle d’avoir une résistance mécanique suffisante (25). Afin de connaître le domaine d’élasticité des broches, des tests de flexion statique ont été réalisés (Fig. 11) : une broche en acier inoxydable de 2.5 mm de diamètre (SYNTHES, Montbéliard – France) a été encastrée pour reproduire la position de la broche dans l’os. Un crochet de 1 mm de diamètre relié à un anneau dynamométrique (TESTWELL – 200N, TESTWELL, Paris – France) a été placé autour de la broche à 25 mm du point d’encastrement. Le montage ainsi constitué, en équilibre stable, a servi de position de référence. Grâce à une glissière linéaire équipée d’un système de vis-écrou, un effort de traction a été appliqué par l’intermédiaire d’un anneau dynamométrique, provoquant ainsi une flexion de la broche. La flèche de la broche par rapport à sa position initiale a été mesurée au point de traction du crochet, à l’aide d’un comparateur (ROCH S.A., Luneville – France). A la fin des mesures, la force appliquée sur la broche a été supprimée et la déformation résiduelle a pu être vérifiée. Trois séries de mesures ont été réalisées suivant ce protocole.
Figure 12 : Représentation schématique de la position des broches et des
jauges sur le plexiglas (25).
Broche de 2,5 mm de diamètre
Jauge médiale Jauge latérale
53
B - CARACTERISTIQUES DES RESSORTS
Les ressorts ont été fabriqués à la demande (Groupe CGR, Blagnac – France). Les travaux d’ASIMUS ont montré qu’un ressort exerçant une force d’intensité correspondant à 50 % du poids du corps permettait d’obtenir un ralentissement significatif de la croissance sans la bloquer. Cette intensité a donc été choisie pour le ressort latéral, soit une force de 25 N au début de l’expérimentation (10). Le but de notre étude biomécanique était de déterminer quelle force il fallait associer du côté médial afin d’obtenir une compression asymétrique du cartilage, sans créer de phénomène de distraction.
1) Détermination du rapport des forces. Le modèle mécanique plexiglas
Le rapport de forces entre les deux ressorts a été établi à l’aide d’un modèle mécanique décrit par COLLARD (25) (Fig. 12).
a. le modèle mécanique en plexiglas (24)
Sur un cylindre plein de plexiglas de 25 mm de diamètre, deux broches de Kirschner de 2.5 mm de diamètre ont été implantées à une distance de 25 mm l’une de l’autre, perpendiculairement au grand axe du cylindre, à l’aide d’une perceuse d’atelier après un préforage de 2 mm. Deux jauges d’extensométrie précablées ont été collées sur le cylindre dans le plan des broches (KYOWA – KFG 5 C1 11 L 100 – 120, Phimesure, Choisy-le roi – France). Elles ont été reliées à des ponts de Wheastone (montage quart de pont), eux-mêmes placés dans un boîtier (Fig. 13) permettant le branchement simultané de douze jauges. Le boîtier a été relié à un micro ordinateur PC compatible par l’intermédiaire d’une carte d’acquisition dynamique (AT 1016 S – Vishay-Micromesures, Malakoff – France). Par analogie avec l’os, les jauges ont été appelées arbitrairement médiale et latérale.
b. les mesures
Les mesures ont été réalisées en trois temps successifs : • mesure à vide pendant 30 secondes,
Tableau 2 : Etudes réalisées afin de tester les différents couples de force. Force du ressort (N) Etude Latéral Médial 1 2 3 4 5 25 25 25 25 25 0 7,5 10 12,5 15 ESAM 1000 Boitier Jauge
Figure 13 : Représentation schématique de l’outil de mesure : jauge, boîtier, micro
ordinateur/logiciel ESAM 1000 (25). Crochet Anneau dynamométrique Déplacement Ressort
55 • nouvel enregistrement pendant 30 secondes.
Les données acquises ont été traitées graphiquement soit directement par le logiciel ESAM 1000 (Vishay-Micromesures), soit après transfert dans le tableur Excel 5.0 pour Macintosh (Microsoft, Les Ulis – France). Plusieurs études ont été réalisées afin de tester diverses intensités de ressorts (Tabl. 2).
2) Etalonnage des ressorts
Afin de vérifier la fiabilité des spécifications des ressorts, ceux-ci ont été étalonnés avant et après l’expérimentation in vivo par essai de traction sur 3 ressorts latéraux et médiaux prélevés au hasard, selon un montage décrit par COLLARD (25) (Fig. 14) : une extrémité du ressort a été fixée sur un crochet encastré dans un étau. L’autre extrémité était reliée à l’aide d’un autre crochet à un anneau dynamométrique. La longueur de repos du ressort a été mesurée à l’aide d’un pied à coulisse électronique à affichage digital (R 75 – ROCH S.A., Luneville – France). La valeur de la force développée a été mesurée pour chaque millimètre d’allongement (de 0 à 22 mm). Chaque mesure a été répétée trois fois, et la moyenne a été conservée comme valeur de la force.
0 5 10 15 20 25 0 5 10 15 20 25 30 35 40 Force appliquée (N) Domaine d'utilisation
57
II - RESULTATS
A - LES BROCHES
La relation force/flèche linéaire a montré que dans l’intervalle des forces appliquées (0 – 42 N), la flexion des broches est restée dans le domaine d’élasticité du matériau, aucune déformation résiduelle n’étant constatée (Fig. 15).
B - RESULTATS OBTENUS A PARTIR DU MODELE
PLEXIGLAS
Les enregistrements des jauges de déformation réalisés à vide ont été comparés à ceux réalisés après la mise en charge. Les valeurs positives signaient la présence de forces de traction, les valeurs négatives la présence de forces de compression. Pour les études 1, 2, et 3, les jauges médiales ont révélé la présence de forces de traction dans cette région (Fig. 16 et 17) (Tabl. 3). Seul un rapport de forces médiale/latérale d’au moins 1 pour 2 a permis d’obtenir une force de compression médiale. C’est ce qui a été observé dans les études 4 et 5, soit pour des ressorts représentant des couples de force de 25/12,5 N et 25/15 N.
Tableau 3 : Déformations enregistrées par les jauges d’extensiométrie sur le
modèle de plexiglas après mise en place des ressorts.
Ressorts (force en N) Jauge médiale (µdéf) Jauge latérale (µdéf)
25/0 95,1 ± 2,1 - 167,2 ± 3,5
25/7,5 49,5 ± 2,2 - 156,4 ± 2,6
25/10 23,5 ± 2,2 - 144,2 ± 2,1
25/12,5 - 46,9 ± 1,9 - 109,4 ± 1,9
Figure 16 : Enregistrement de jauges dÕextensomˇtrieplacˇes sur le mod¸le de plexiglas.
La courbe noire reprˇsente les valeurs enregistrˇes (en µdˇf) avant la mise en place des ressorts, la courbe grise reprˇsente les valeurs apr¸s la mise en charge. Les chiffres entre crochets reprˇsentent lÕintensitˇ des forces exercˇes par les ressorts respectivement du c™tˇ latˇral et du c™tˇ mˇdial. -180 -130 -80 -30 20 70 0 5 10 15 20 25 30 Temps (secondes) µ d éf ) A vide En charge -180 -130 -80 -30 20 70 0 5 10 15 20 25 30 Temps (secondes) µ d éf ) A vide En charge
Figure 16a - jauge médiale [25/0 N] Figure 16a - jauge latérale [25/0 N]
-180 -130 -80 -30 20 70 0 5 10 15 20 25 30 Temps (secondes) µ d éf ) A vide En charge -180 -130 -80 -30 20 70 0 5 10 15 20 25 30 Temps (secondes) µ d éf ) A vide En charge
