Indices de qualité alimentaire et syndrome métabolique
auprès des Cris de la Baie-James
Mémoire
Mathilde Lavigne-Robichaud
Maîtrise en épidémiologie clinique
Maître ès sciences (M. Sc.)
Indices de qualité alimentaire et syndrome métabolique
auprès des Cris de la Baie-James
Mémoire
Mathilde Lavigne-Robichaud
Sous la direction de :
Michel Lucas, directeur de recherche
Malek Batal, codirecteur de recherche
RÉSUMÉ
Les populations autochtones sont aux prises avec un lourd fardeau de maladies chroniques— diabète de type 2 mellitus (DM2), maladies cardiovasculaires (MCV) et syndrome métabolique (MetS). La prévalence de MetS, facteurs de risque du DM2 et des MCV, y est élevée. Une alimentation de faible qualité, constituée de produits ultra-transformés (UPP), a été identifiée comme un facteur aggravant.
Récemment, des indices multidimensionnels de qualité alimentaire, comme l’alternative Healthy
Eating Index (aHEI-2010), le Food Quality Score (FQS) et l’apport énergétique des UPP selon la
classification NOVA, ont généré beaucoup d’intérêts. Plusieurs études épidémiologiques ont observé une relation entre qualité alimentaire et maladies chroniques.
Puisqu’à ce jour, aucune étude n’a exploré cette relation chez les populations autochtones, nous avons évalué la relation entre ces trois indices (aHEI-2010, FQS et contribution énergétique des UPP) et la prévalence de MetS chez les Cris de la Baie-James.
De l’étude transversale Nituuchischaayihititaau Aschii 2005-09, 811 adultes cris, de sept communautés de la Baie-James, ont été inclus dans les présentes analyses. Les scores de qualité alimentaire ont été calculés à partir de rappels de 24 heures. La présence de MetS a été évaluée selon la dernière définition harmonisée. La relation entre les quintiles des scores de qualité alimentaire et la prévalence de MetS a été évaluée à l’aide de régression logistique.
La prévalence de MetS dans notre échantillon était de 56,5%. Nous avons observé qu’une consommation importante de UPP était associée à une élévation du risque de MetS tendance=0,04), une relation marginalement significative avec les scores de aHEI-2010 (p-tendance=0,05) alors qu’aucune relation statistiquement significative n’a été détectée avec le FQS (p-tendance=0,87).
Dans un contexte autochtone du Nord québécois, nos résultats suggèrent que la classification NOVA, évaluant la contribution des UPP à l’apport calorique est l’outil d’analyse de qualité
ABSTRACT
Indigenous populations worldwide are a facing heavy burden of chronic disease, including type 2 diabetes mellitus (DM2), cardiovascular disease (MCV) and the metabolic syndrome (MetS). The prevalence of the MetS, a cluster of risk factors for DM2 and MCV, is greater among Canadian indigenous communities. Poor diet quality and important intake of ultra-processed products (UPP) have been identified as contributing factors to this problematic.
Recently, new multidimensional tools to assess the quality of global diets, such as the alternative Healthy Eating Index (aHEI-2010), the Food Quality Score (FQS) and the dietary share of UPP to the total daily energy intake based on the NOVA classification, have generated a lot of interest.
Although important epidemiological studies have observed an association between diet quality and several chronic diseases, these three diet quality assessment tools (aHEI-2010, FQS and the dietary share of UPP), have never been evaluated in relation to the prevalence of MetS among indigenous peoples, notably the Cree (Eeyouch) communities from James Bay, Québec.
From the cross-sectional ‘‘Nituuchischaayihititaau Aschii 2005-09” study, 811 Eeyouch adults, comprising seven Eeyou Itschee communities, have been included in the present analysis. Diet quality scores, from the aHEI-2010, the FQS and the dietary share UPP, have been calculated from a 24-hour recall. The presence of MetS has been assessed based on the latest harmonized definition. Logistic regressions were used to evaluate the relation between diet quality score quintiles and MetS prevalence.
In our sample, MetS prevalence was established at 56.6%. A higher consumption of UPP was associated with higher risk of MetS (p-trend=0.04). A marginal association was found with aHEI-2010 (p-trend=0.05) while no statistical significant relation was found with FQS (p-trend=0.87) scores quintiles.
In the context of Cree communities from Northern Québec, our results suggest that the dietary share of UPP, based on the NOVA classification, is the tool with the strongest association with MetS.
TABLE DES MATIÈRES
RÉSUMÉ ... iii
ABSTRACT ... iv
TABLE DES MATIÈRES ... v
Liste des tableaux ... viii
Liste des figures ... ix
Liste des abréviations et sigles ... x
Remerciements ... xiv
Avant-propos ... xvi
INTRODUCTION ... 1
REVUE DE LA LITTÉRATURE ... 3
Syndrome métabolique ... 3
Contexte historique ... 3
Définitions ... 3
Épidémiologie ... 6
Résistance à l’insuline ... 6
Intolérance au glucose et Diabète de Type 2 ... 7
Obésité et adiposité abdominales ... 8
Dyslipidémie ... 10
Hypertension artérielle ... 11
Perspectives de recherches futures de la pathogenèse du MetS ... 12
Facteurs de risque du syndrome métabolique... 14
Âge ... 14
Ethnicité ... 14
Sexe ... 15
Sédentarité ... 16
Tabagisme ... 17
Consommation d’alcool ... 17
La qualité alimentaire : un facteur de risque des maladies chroniques ... 18
Évaluer la qualité alimentaire ... 20
Alternative-Healthy Eating Index 2010 (aHEI-2010) ... 20
Food Quality Score (FQS) ... 22
Classification NOVA ... 23
Premières Nations ... 26
D’hier à aujourd’hui ... 26
Eeyouch de la Baie-James ... 26
Situation géographique ... 26
Santé ... 27
Pratiques ancestrales alimentaires ... 27
Transition nutritionnelle et changement d’habitude de vie ... 29
Impact d’une faible qualité nutritionnelle ... 30
PROBLÉMATIQUE, OBJECTIFS & HYPOTHÈSE DE RECHERCHE ... 31
Problématique ... 31
Objectifs de l’étude ... 31
Hypothèse ... 31
MÉTHODOLOGIE... 32
Devis et population ... 32
Éthique et confidentialité ... 33
Collecte de données ... 35
Entrevue de recherche ... 35
Données socio-démographiques ... 35
Données anthropométriques ... 37
Données hémodynamiques ... 37
Données biochimiques ... 37
Évaluation nutritionnelle ... 38
Échantillon à l’étude ... 38
Variables d’intérêt ... 39
Score de qualité alimentaire ... 39
Alternative Healthy Eating Index 2010 ... 39
Food Quality Score (FQS) ... 42
Classification NOVA ... 43
Syndrome métabolique ... 43
ARTICLE ... 46
Diet quality indices in relation to metabolic syndrome in an Indigenous Cree (Eeyouch) population in
northern Québec, Canada. ... 46
DISCUSSION ... 68
Résumé des résultats obtenus ... 68
Résultats en lien avec la littérature ... 71
Validité interne ... 72
Biais de sélection ... 72
Biais d’information ... 73
Biais de confusion ... 75
Considérations statistiques ... 76
Puissance ... 77
Validité externe ... 77
CONCLUSION ... 78
BIBLIOGRAPHIE ... 79
Annexe I – Analyses supplémentaires ... 90
Tableaux supplémentaires ... 90
Figures supplémentaires ... 94
Annexe II ... 103
Liste des tableaux
Tableau 1 : Définitions du syndrome métabolique les plus couramment utilisées ... 5
Tableau 2: Qualité alimentaire évaluée selon l’alternative Healthy Eating Index-2010 (aHEI-2010) ... 21
Tableau 3 : Qualité alimentaire évaluée selon le Food Quality Score (FQS) ... 22
Tableau 4: Recrutement et taux de participation de l’étude Nituuchischaayihititaau Aschii ... 34
Tableau 5 : Définition harmonisée du syndrome métabolique ... 44
Article: Diet quality indices in relation to metabolic syndrome in an Indigenous Cree
(Eeyouch) population in northern Québec, Canada.
Table 1 : The aHEI-2010, FQS scoring method and NOVA foods classification ... 62
Table 2: The International Diabetes Federation Harmonized Metabolic Syndrome Definition ... 63
Table 3: Characteristics of Eeyouch adults (≥18 years old) from 7 northern Quebec communities,
Canada
a... 64
Table 4: Adjusted Odds Ratio of Metabolic Syndrome (MetS)
aaccording to diet quality scores
quintiles of Eeyouch adults (≥18 years old), from 7 northern Quebec communities, Canada
a... 65
Table 5: Multivariate Adjusted
aOdds Ratio of components of the Metabolic Syndrome (MetS)
bdiagnosis criteria according to diet quality scores quintiles of Eeyouch adults (≥18 years old), from
7 northern Quebec communities, Canada. ... 66
Tableau supplémentaire 1 : Description des variables ... 91
Tableau supplémentaire 2 : Analyse de colinéarité ... 92
Liste des figures
Figure 1 : Composantes du MetS ... 4
Figure 2 : Cycle de résistance à l’insuline ... 7
Figure 3 : Glucose sanguin et diabète mellitus de type 2 ... 8
Figure 4: Classification des lipoprotéines ... 11
Figure 5 : Diagnostique d’Hypertension artérielle au Canada, lignes directrices du Programme canadien sur
l’Hypertension - 2016 ... 13
Figure 6 : Définition de la Classification NOVA ... 25
Figure 7 : Territoire du Gouvernement régional d’Eeyou Istchee Baie-James ... 28
Figure 8 : Territoire Eeyou Istchee faisant l’objet de l’étude Nituuchischaayihititaau Aschii ... 34
Figure supplémentaire 1 : Distribution de l’échelle aHEI-2010 auprès de 811 adultes Eeyouch de la
Baie-James. ... 95
Figure supplémentaire 2
: Distribution de la qualité alimentaire chez les Cris de la Baie-James âgés de plus de
18 ans selon le FQS ... 96
Figure supplémentaire 3 : Contribution des UPP à l’apport calorique quotidien chez les Cris adultes de la
Baie-James ... 97
Figure supplémentaire 4 : Comparaison des prévalences de MetS chez les Eeyouch et dans la population
canadienne non autochtone par strate d’âge ... 98
Figure supplémentaire 5 : Apport calorique moyen des catégories respectives de NOVA selon les quintiles
d’aHEI-2010 ... 99
Figure supplémentaire 6 : Score moyen des composantes saines du aHEI-2010 selon la contribution calorique
des UPP évaluée en quintiles ... 100
Figure supplémentaire 7 : Score moyen des composantes malsaines du aHEI-2010 selon la contribution
calorique des UPP évaluée en quintiles ... 101
Liste des abréviations et sigles
aHEI-2010: alternative-Healthy Eating Index 2010ALICPC: aliments locaux issus de la cueillette, la pêche et la chasse
APA: American Heart Association CAD: coronary artery disease
CBHSSJB: Conseil Cri de la Santé et des Services sociaux de la Baie-James
DARC: Data Analysis Review Committee DASH: Dietary approach to stop hypertension
DHA: acide docosahexaénoïque
DM2: diabète de type 2 – type 2 diabetes mellitus ECR: essai contrôlé randomisé
EPA: acide eicosapentaénoïque
FAO: Food and Agriculture Organization of the United Nations FQS: Food Quality Score
GBD 2013: Global Burden of Disease, Injuries, and Risk Factor study 2013
HDL-C: cholestérol lipoprotéine à haute densité - high-density lipoprotein cholesterol HOMA-IR: évaluation du modèle homéostatique de la résistance à l’insuline
HR: rapport de risques instantané - hazard ratio
HTA: hypertension artérielle – high blood pressure (HBP) HyperTG: hypertriglycéridémie
IC: intervalle de confiance – confidence interval (CI)
IDF: Fédération internationale de Diabète - International Diabetes Federation
IDL: cholestérol lipoprotéine à densité intermédiaire – intermediary density lipoprotein IFG: hyperglycémie à jeun – impaired fasting glucose
IGT: intolérance au glucose – impaired glucose tolerance IMC: indice de masse corporelle – body mass index (BMI) IR: insulino-résistance
LC n-3: acide gras omega-3 à longue chaine - long chain omega-3 fatty acids. LDL-C: cholestérol lipoprotéine à faible densité - low-density lipoprotein cholesterol MCV: maladies cardiovasculaires
MetS: syndrome métabolique – metabolic syndrome
NCD-RisC: Non-Communicable Diseases Risk Factor Collaboration
NCEP ATP-IIII: National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel-III NHANES: National Health and Nutrition Examination Survey
NHLBI: National Heart, Lung and Blood Institute
NIH: Institut national de santé - National Institutes of Health
OMS: Organisation mondiale de la Santé – World Health Organization (WHO) PA: pression artérielle – blood pressure (BP)
PAHO: Pan Americain Health Organization
PUFA: acide gras polyinsaturé - polyunsaturated fatty acid RC: rapport de cotes – Odds Ratio (OR)
RR: risque relatif – relative risk SD: écart type – standard deviation
SES: statut macroéconomique – social economic status
SP-POS: Axe Santé des Populations et Pratiques Optimales en Santé SSB: Boissons sucrées avec sucre ajouté - sugar-sweetened beverages TC: cholestérol total – total cholesterol
TG: Triglycérides
TT: Tour de taille – waist circumference (WC)
UPP: produits ultra-transformés - ultra-processed products % E: Pourcentage d’énergie – percentage of energy
Eat food, not too much, mostly plants.
—Micheal Pollan’s
Remerciements
Je me nourris de l’énergie provenant de deux univers distincts. Le premier, académique, m’a enseigné la rationalité, la certitude et la rigueur.
Tout d’abord, je tiens à remercier la Faculté de médecine de l’Université Laval, la Fondation du CHU de Québec ainsi que les Instituts de recherche en santé du Canada pour leurs soutiens financiers au cours des deux dernières années.
Je souhaite exprimer mes plus sincères et chaleureux remerciements à Dre Isabelle Giroux qui m’a toujours encouragée et soutenue. Ta rigueur au travail et ta passion pour la recherche ont été contagieuses et pour cela je t’en serai toujours reconnaissante.
Je tiens à remercier mes collègues et amis de l’Axe de santé des populations et pratiques optimales en santé du Centre de recherche du CHU de Québec et de la Faculté de médecine de l’Université Laval. Vous avez joué un rôle significatif dans mon succès par votre amitié, bonne humeur et votre accueil. Un merci tout particulier à Elhadji Anassour-Laouan-Sidi. Tes conseils, ta présence et bonne humeur m’ont permis d’acquérir beaucoup plus que des compétences en statistiques.
Je tiens également à remercier le Dr Michel Lucas. Il n’a jamais cessé de m’offrir des opportunités. Les portes qu’il m’a ouvertes, parfois à grands coups, m’ont permis de cheminer énormément. Son support, sa patience et surtout son scepticisme éternel m’ont appris à être une scientifique. Un merci tout particulier au Dr Jean-Claude Moubarac pour son support infaillible ainsi qu’au Dr
Malek Batal, mon co-superviseur.
Cet univers académique m’a permis de m’épanouir, mais le second est nettement supérieur. Cet univers, qui me nourrit par l’amour et les fous rires qui l’habitent, m’a appris que nul n’est une île. Il est peuplé d’êtres imprévisibles, fidèles et dévoués sans qui je ne saurais exister.
Romain Dupré est une bête excentrique certes, mais qui a toujours su voir en moi mon potentiel,
mes capacités, mon âme. Merci, mon ami, de m’avoir encouragé dans les moments de doutes. Tu as toujours su comment me donner des ailes.
Rodrigo, mon amour, merci infiniment de ton support, de ton écoute et de ton engagement. Ta
générosité et ton amour sont sans limite et c’est pour ces raisons que je n’hésite pas un instant à me lancer à cœur ouvert dans nos prochaines aventures communes.
Je ne peux passer outre, la femme qui a sans doute eu la plus grande influence dans ma vie, ma très chère Juliette. Tu as toujours cru en moi, tu m’as encouragée et tu m’as appris la curiosité. Ta soif de connaissance a été une vraie source d’inspiration pour moi et pour tant d’autres. Merci.
Chantal Lavigne et Jean-Bernard Robichaud sont des parents aimants, généreux qui m’ont
infailliblement offert tout le support dont j’avais besoin. Vous êtes mes piliers. Je vous dois tout! Merci.
Par contre, mon ultime source d’inspiration et d’énergie me vient de mon plus grand amour :
Clément. Tu as rempli ma vie de soleil et d’histoire fantastique. Tu m’as fait découvrir des univers fantastiques où les dragons cohabitent avec les lutins le temps d’un repas. Tu m’as donné la force de soulever des montagnes pour nous deux. Tu es ma plus grande réussite et fierté. Merci infiniment!
Avant-propos
Ce mémoire présente le projet de recherche réalisé dans le cadre de ma maîtrise en épidémiologie clinique. Cette étude est issue de l’enquête environnementale Nituuchischaayihitaau Aschii :
Multi-Community Environment-and-Health Longitudinal Study in Eeyou Istchee. Cette enquête est
soutenue par les Eeyouch, le Conseil Cri de la Santé et des Services sociaux de la Baie-James et la corporation Niskamoon.
Ce projet vise à combler, en partie, le manque de données quant à l’impact de la qualité et transformation alimentaire sur la santé cardiométabolique. J’ai notamment reçu les bourses de recrutement 2015-2016 des Fonds Wilbrod-Béher et Joseph Demers, d’études supérieures du Canada - niveau maîtrise des Instituts de recherche en santé du Canada (2016) et de la Fondation du CHU de Québec (2016-2017) pour réaliser ces travaux.
L’article inséré dans ce mémoire est intitulé «Diet quality indices in relation to metabolic syndrome
in an Indigenous Cree (Eeyouch) population in northern Québec, Canada» a été révisé et approuvé
par le Data Analysis Review Committee (DARC) du Conseil Cri de la Santé et des Services sociaux de la Baie-James. Il a ensuite été soumis au Public Health Nutrition Journal le 23 octobre 2016 suite à un appel de soumission portant sur le thème de l’alimentation des populations et la consommation de produits ultra-transformés. L’article a été publié en ligne le 7 juillet 2017.
L’article a été rédigé en collaboration avec Michel Lucas Dt.P., Ph.D1,2
, Jean-Claude Moubarac Ph.D3., Stéfanie Lantagne-Lopez, DtP 1,2, Louise Johnson-Down, M.Sc.4, Malek Batal Dt.P, Ph.D.3 et Elhadji A. Laouan-Sidi, M.Sc.2. Mon rôle de premier auteur dans ce manuscrit m’a permis de contribuer activement à la conceptualisation de l’étude, à la revue de la littérature ainsi qu’à l’analyse des données. J’ai rédigé la première version de l’article et intégré l’ensemble des commentaires des coauteurs. Louise Johnson-Down a participé à la collecte de données de l’étude transversale Nituuchischaayihititaau Aschii. Les docteurs Moubarac et Lucas ainsi que Elhadji Laouan-Sidi m’ont assistée lors de la planification et réalisation des analyses. Tous les coauteurs ont fait une révision critique du manuscrit contribuant ainsi un contenu intellectuel important. Le Dr Michel Lucas était responsable du contenu de la version finale du manuscrit que tous les coauteurs ont lu et approuvé.
De plus, ce projet a fait l’objet de plusieurs présentations scientifiques : à la journée scientifique de l’axe Santé des Populations, Pratiques Optimales en Santé (SP-POS) qui s’est déroulée le 2 mai 2016 à Québec, lors des journées de la recherche en santé de la faculté de médecine de l’Université Laval qui s’est déroulé le 25 et 26 mai 2016 à Québec ainsi que lors d’un midi-conférence organisée par l’axe SP-POS le lundi 23 janvier 2017. D’ailleurs, le Consortium canadien
sur l’Obésité m’a offert une bourse de diffusion pour aller présenter mes résultats de recherche au Sommet canadien sur l’Obésité (26 au 28 avril 2017 à Banff en Alberta).
J’ai notamment soumis des abrégés de recherche à la journée de l’axe SP-POS 2017 du 1er juin 2017 à l’Université Laval, à la journée de la recherche du CHU de Québec (25-26 mai 2017), au 6e congrès de la Chaire internationale sur le risque cardiométabolique se déroulant à Québec du 15 au 17 mai 2017 ainsi que le 21e congrès international en nutrition qui aura lieu du 15 au 20 octobre 2017 à Buenos Aires en Argentine.
1
Département de médecine sociale et préventive, Faculté de médecine, Université Laval, Québec (Qc), Canada;
2
Axe Santé des Populations et Pratiques Optimales en Santé (Santé mondiale et environnementale);
3
TRANSNUT, Département de Nutrition, Faculté de médecine, Université de Montréal, Montréal (Qc), Canada;
4
Centre for Indigenous Peoples' Nutrition and Environment, École de diététique et nutrition
INTRODUCTION
Le syndrome métabolique (MetS) est défini comme un ensemble de désordres métaboliques dont l’obésité, l’insulino résistance (IR), la dyslipidémie et l’hypertension artérielle (HTA)1
. Le MetS est considéré comme un facteur de risque important de nombreuses conditions chroniques comme le diabète de type 2 (DM2) et les maladies cardiovasculaires (MCV)1–4. Le risque de MCV est de 50 à 60% plus élevé en présence du MetS5, augmentant également le risque de mortalité associé aux MCV et toutes causes6.
Au Canada, il est estimé que plus de 22% des adultes sont atteints du MetS7 et 6,8% du DM2, soit près de 2,4 millions de Canadiens8. Avec près de 50 000 décès chez les adultes canadiens en 2013, les MCV, à qui on attribue près de 30% des décès9, se retrouvent au deuxième rang derrière les cancers.
Les communautés autochtones canadiennes font face à un lourd fardeau de maladies chroniques, incluant le DM2, les MCV et le MetS10,11. La prévalence, ajustée pour l'âge, de DM2 chez les Premières nations est de 3 à 5 fois plus élevée que dans la population canadienne8,12,13. La prévalence de MetS a été estimée entre 21 et 40% auprès de diverses communautés autochtones canadiennes14,15. Les Cris (Eeyouch) de la Baie-James ne font pas exception. Les prévalences d’IR, de DM2, d’obésité et d’adiposité abdominale sont significativement supérieures à la moyenne nationale16,17.
L’association entre alimentation, maladies chroniques et obésité a été abordée par de nombreuses études épidémiologiques traditionnelles18,19. Par contre, l’alimentation humaine ne peut être réduite à l’apport individuel de certains nutriments18–20, mais doit plutôt prendre en considération la synergie des aliments et nutriments qui la compose18,21,22 ainsi que le niveau de transformation alimentaire23. Une alimentation de mauvaise qualité est la principale cause de décès prématuré dans le monde, devançant la combinaison des décès causés par le tabac, l’alcool et la sédentarité24. Plusieurs indices de qualité alimentaires globaux ont été développés afin d’étudier la complexité des patrons alimentaires20,25–28. Cela témoigne du consensus croissant selon lequel, l’alimentation et l’incidence de conditions chroniques doivent être étudiés en termes de patrons alimentaires plutôt qu’en termes d’apports individuels d’aliments ou de nutriments20–22,25,29.
Plusieurs études épidémiologiques d’envergure ont observé une association entre la qualité alimentaire et l’obésité, les MCV ainsi que d’importants biomarqueurs comme l’HTA, l’adiposité abdominale, l’hypertriglycéridémie (hyperTG), l’hyperglycémie à jeun et de faibles niveaux de cholestérol - lipoprotéine à haute densité (HDL-C)20,29–31. Quant à la relation entre la qualité alimentaire et le MetS, elle a été peu étudiée.
L’analyse globale des patrons alimentaires permet d’examiner l’interaction des aliments et nutriments, de mieux refléter la complexité de la nutrition humaine et finalement d’améliorer notre connaissance de sa participation étiologique aux maladies chroniques29,31. Pour ce faire, des indices multidimensionnels ont été développés pour mesurer des patrons de qualité alimentaire comme l'alternative Healthy Eating Index-2010 (aHEI-2010)32, le Food Quality Score (FQS)33 et la contribution énergétique des produits ultra-transformés (UPP) à l’apport calorique quotidien selon la classification NOVA23. La pertinence de ces indices a été montrée dans nombreuses études épidémiologiques d’envergure26,33–36.
À ce jour, peu de données scientifiques sont disponibles sur la relation entre la qualité alimentaire et les maladies chroniques. Ceci est particulièrement vrai auprès des communautés autochtones du Canada.
L’objectif premier de cette étude est d’explorer l’association entre la qualité alimentaire, évaluée par trois indices de qualité alimentaire reconnue (aHEI-2010, FQS et la contribution énergétique des UPP) avec le MetS et ses composantes auprès d’autochtones de la Baie-James (Québec, Canada) ayant participé à l’étude transversale Nituuchischaayihititaau Aschii. L'objectif secondaire est d’évaluer la pertinence et l’adéquation de ces indices de qualité alimentaire dans un contexte
REVUE DE LA LITTÉRATURE
Syndrome métabolique
Contexte historique
Le 21e siècle a été porteur d’améliorations considérables des conditions de vie, d’éducation et d’accès à des services de santé fondamentaux menant à une transition épidémiologique importante37. Cette transition s’observe par une chute importante des décès associés aux infections et aux maladies aiguës, mais une augmentation importante du nombre de décès liés aux maladies chroniques21,38,39. Les pandémies d’obésité, de MCV et de DM2 atteignent un niveau critique et mettent en péril la prospérité de toutes les nations20.
Le terme MetS a émergé à l’aube du 21e siècle, décrivant l’ensemble des facteurs de risque contribuant à ce phénomène, particulièrement dans les sociétés occidentales40,41. Si un nombre considérable de recherches épidémiologiques d’envergure ont été entreprises afin d’identifier et d’expliquer cette condition, le MetS est loin d’être un concept récent de l’ère moderne. Les premières observations d’une cooccurrence de divers facteurs de risque comme l’obésité viscérale, l’HTA, l'athérosclérose, de niveau élevé d’acide urique dans le sang et l’apnée du sommeil remontent à plus de 250 ans40,42. Les premières observations de l’effet combiné d’altérations métaboliques remontent à la découverte de l’insuline par Banting41,43
. Plusieurs termes furent proposés, «syndrome plurimétabolique», «syndrome X», «quatuor mortel» ou encore «syndrome de résistance à l’insuline», pour décrire le même phénomène à quelques nuances près41,42,44
.
Dans les années ‘50, une certaine confusion émergea sur le rôle de l’obésité abdominale dans le développement du diabète et de l'athérosclérose44. Depuis, bon nombre d’études épidémiologiques d’envergure ont observé une relation entre une adiposité abdominale excessive et la sécrétion d’insuline et de cortisol, des hormones impliquées dans le cycle d’IR menant au DM242,45,46
.
Définitions
L’Organisation mondiale de la Santé (OMS), en 1999, proposa une première définition du MetS basée sur l’IR47
. Depuis, plusieurs définitions se sont succédées. Aujourd’hui, il existe sept définitions indépendantes1,40,48. Malgré les tentatives d’harmonisation du MetS1, aucune définition ne semble faire l’unanimité dans la communauté scientifique en partie due à la complexité entourant le concept de syndrome44,49,50. Le MetS n’est pas une pathologie, mais plutôt un outil à visée éducative ayant comme objectif de souligner l’importance de problèmes multifactoriels complexes44. Le MetS regroupe un ensemble de facteurs de risque, correspondant à un état de
prémorbidité plutôt qu’à un diagnostic médical. Ces facteurs de risque combinés sont associés à de forts déterminants d’habitudes de vie49
.
Les définitions ont comme tronc commun ( Figure 1 : Composantes du MetS) :
1) obésité, définie par un tour de taille (TT) accru;
2) dyslipidémie, tel qu’indiqué par un niveau de triglycérides (TG) circulant élevé et un faible niveau de HDL-C circulant;
3) hyperglycémie tel qu’indiqué par une glycémie à jeun élevée et
4) HTA, définie par une pression artérielle (PA) systolique et/ou diastolique accrue.
Il a été proposé que le MetS, par la cooccurrence de ces facteurs de risque, serve de barème pour les professionnels de la santé afin d’identifier les individus à haut risque pouvant bénéficier d’une intervention axée sur les saines habitudes de vie, comme l’activité physique et la saine alimentation51. Dans certains cas, l’initiation d’un traitement pharmacologique, visant à contrôler ces facteurs de risque peut être envisagée, pour la prévention des MCV et DM251,52.
Figure 1 : Composantes du MetS
Le
Table
au 1 présente les définitions les plus couramment utilisées. En 2009, dans un effort d’harmonisation des différentes définitions, la Fédération internationale de Diabète (IDF),Tableau 1 : Définitions du syndrome métabolique les plus couramment utilisées
Définition OMS47 NCEP APT III53 IDF3 AHA/NHLBI54 Harmonized
Definition1
Année 1998 2001 2005 2005 2009
MetS DM2, IFG, IGT ou HOMA-IR et deux critères supplémentaires Au moins 3 critères Obésité abdominale et deux critères supplémentaires Au moins 3 critères Au moins 3 critères Obésité Ratio taille/hanche Homme >0,9 Femme >0,85 et/ou IMC >30 kg/m2 TT Homme >102 cm Femme >88 cm TT spécifiques par ethnicité Caucasiens : Homme > 94 cm Femme > 80 cm Non-Européens: Homme >102 cm Femme >88 cm TT Homme >102 cm Femme >88 cm TT spécifiques par ethnicité Caucasiens : Homme > 94 cm Femme > 80 cm Non-Européens: Homme >102 cm Femme >88 cm Dyslipidémie (mmol/L) TG ≥ 1,7 et/ou TG ≥1,7 a TG ≥1,7 a HDL-C Homme <0,9 Femme <1,0 HDL-C a Homme <1,03 Femme <1,29 HDL-C a Homme <1,03 Femme <1,29 Hypertension (mmHg) a PA ≥ 140/90 PA≥ 130/85 PA≥ 130/85 Hyperglycémie
(mmol/L) IGT, IFG ou DM2 Glycémie à jeun
a ≥6.1 Glycémie à jeun a ≥5.6 Microalbuminurie Taux d’excrétion urinaire d’albumine ≥20 mcg/min ou Ratio albumine/créatine ≥30 mg/g
OMS : Organisation mondiale de la Santé; NCEP ATP III : National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III; IDF: Fédération internationale du Diabète; AHA/NHLBI : American Heart Association / National Heart Lung Blood Institute; DM2 : Diabète mellitus de type 2; IFG :hyperglycémie à jeun; IGT: Intolérance au Glucose; HOMA-IR; évaluation du modèle homéostatique de la résistance à l’insuline; TT : Tour de Taille; IMC : Indice de masse corporelle; TG : triglycérides; HDL-C : lipoprotéine à haute densité; PA : Pression artérielle. a La condition est considérée comme présente si le patient
Épidémiologie
Évaluer et comparer les prévalences respectives de MetS s’avèrent être une tâche difficile compte tenu de l’absence d’une définition commune49
. Selon les données disponibles, la prévalence de MetS se situe entre 20 et 30%2. Aux États-Unis, la prévalence de MetS ajustée pour l’âge, entre 1999 et 2006, était de 34,2±0,7%55 (moyenne ± écart type). Au Canada, en 2012-13, cette prévalence a été estimée à 21% auprès des adultes âgés de 18 à 79 ans selon la définition du
National Institutes of Health (NIH)7.
Encore à ce jour, la pathogenèse du MetS ne fait pas consensus. Si le cycle d’IR43 et l’obésité abdominale45,46 ont été proposés comme facteurs clés, le mécanisme physiologique par lequel les composantes du MetS altèrent la santé cardiométabolique est toujours inconnu49,56. Intimement liés aux habitudes de vie, les composantes du MetS, sont associées aux contextes culturels et sociodémographiques49. De larges variations ont été observées en termes de séquelles micro- et macro-vasculaires entre les sexes, les pays d’origine et divers groupes ethniques.
Résistance à l’insuline
L’une des hypothèses les plus répandues pour décrire la physiopathologie du MetS est le cycle d’IR43,51,57
. Ferranini et coll. avaient d’ailleurs baptisé le MetS sous le terme de «syndrome de résistance à l’insuline»40,42
.
L’insuline, une importante hormone anabolisante, est essentielle au bon fonctionnement du corps. Elle est sécrétée par les cellules β du pancréas lorsque les niveaux postprandiaux de glucose et d’acides aminés sont élevés58
. Son action régule le développement de tissus, le métabolisme des lipides et le maintien de l’homéostasie du glucose57,58. De par son action homéostatique, l’insuline permet de réduire la production hépatique de glucose en inhibant la glycogénolyse et la néoglucogenèse. Elle permet également de stimuler l’absorption, par les muscles squelettiques et les tissus adipeux, du glucose circulant51,57. Le terme IR fait référence à une diminution de la réponse biologique à l’insuline43,57
(Figure 2).
Ce phénomène joue un rôle clé dans le développement du DM2 ainsi que l’obésité, l’intolérance au glucose (IGT), la dyslipidémie et l’HTA. Le cycle d’IR regroupe les grands facteurs de risque identifiés par les nombreuses définitions du MetS5,43,48,57. Par contre, plusieurs auteurs ont suggéré que le spectre du MetS dépassait l’IR3,40,48,56,59
contribuent à réduire les taux de glucose circulant. La pratique régulière d’activité physique, ainsi que les changements de régime alimentaire peuvent également contribuer à augmenter la sensibilité à l’insuline60
.
Figure 2 : Cycle de résistance à l’insuline
Adapté de medscape.com
Intolérance au glucose et Diabète de Type 2
L’homéostasie du glucose est normalement maintenue par une myriade d’hormones régulant rigoureusement l’absorption périphérique du glucose ainsi que la production hépatique. Une perte d’homéostasie de la glycémie résulte en un état pouvant évoluer éventuellement vers le prédiabète et le DM260. L’intolérance au glucose (IGT) est un état de transition entre la normoglycémie (glucose plasmatique à jeun [4,4 à 6,0 mmol/L]) et le DM2 (Figure 3). Les connaissances actuelles en endocrinologie suggèrent que le développement de l’IGT et du DM2 est initié par l’IR et aggravé par l'hyperinsulinémie compensatoire52,57,61.
Figure 3 : Glucose sanguin et diabète de type 2
La progression vers le DM2 est modulée par des facteurs génétiques, environnementaux, le niveau d’activité physique, les habitudes alimentaires ainsi que l’obésité. Le DM2 résulte d’un défaut de sécrétion d’insuline ainsi que d’une altération de l’action de l’insuline dans les tissus périphériques et hépatiques.
Selon les dernières estimations publiées du NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC), environ 422 millions d’adultes, en 2014, à travers le monde vivaient avec le DM262
. La prévalence globale de DM2 ajustée pour l’âge est passée de 4,3% (Intervalle de Confiance [IC] 95%: 2,4-7,0%) en 1980 à 9,0% (IC 95%: 7,2-11,1%) chez les hommes en 2014. Pour la même période, cette prévalence est passée de 5,0% (IC 95%: 2,9-7,9%) chez les femmes à 7,9% (IC 95%: 6,4-9,7%)62. Même si certaines variations géographiques existent63, la prévalence de DM2 chez les adultes a augmenté ou au mieux est restée inchangée dans tous les pays du globe62. La prévalence a augmenté plus rapidement dans les pays à faible revenu, comme la Polynésie, les pays du Moyen-Orient et de l’Afrique du Nord, ayant adopté le mode de vie occidental et présentant de hauts taux d’obésité62,63
.
Obésité et adiposité abdominale
sL’obésité, définie par un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 30 kg/m2
, est non seulement associée au développement du MetS, mais est également un facteur de risque important de l’IR, de
1980 et 2013, la proportion de personne à travers le globe souffrant d’obésité ou d’embonpoint a augmenté de 8,1% en passant de 28,8% (IC 95% : 28,4-29,3) à 36,9% (IC 95% : 36,3-37,4)65. Selon une évaluation des risques associés aux comportements et à l’environnement menée dans 188 pays entre 1990 et 2013, un IMC élevé (≥ 25 kg/m2
) était responsable de plus de 4,4 millions de décès et représente le principal risque de décès prématuré chez les femmes dans la majorité des pays d’Amérique et d’Europe24
.
Il est à noter qu’en 2011-2012, plus du deux tiers des adultes américains (68,5%; IC 95% : 65,2%-71,6%) souffraient d’embonpoint (25,0 kg/m2 ≤ IMC ≤ 29,9 kg/m2) ou d’obésité (IMC ≥ 30,0 kg/m2
). La prévalence d’obésité toutes classes confondues était de 34,9% (IC 95%: 32,0%-37,9%) et d’obésité morbide (classe III; IMC ≥ 40,0 kg/m2
) de 6,4% (IC 95%: 5,2%-7,7%)66. En 2009-2011, près de 16 millions d’adultes canadiens souffraient d’embonpoint ou d’obésité (60%), soit environ 7 millions d’obèses (26%) et 9 millions (34%) présentaient de l’embonpoint67
.
Par contre les limites du concept d’embonpoint ou d’obésité tel que défini par l’IMC ont été soulevées par de nombreux auteurs21,45,46,68. Une attention croissante dans la littérature scientifique est plutôt dirigée vers les proportions corporelles (body shape) et plus spécifiquement la distribution régionale des tissus adipeux45,46,69–73. L’obésité abdominale est un critère retrouvé dans plusieurs définitions du MetS1,47,54 et un critère nécessaire selon la définition de l’IDF3. Cela témoigne de l’importance du rôle de l’obésité abdominale dans la pathogenèse du MetS3,46
, notamment le rôle d’une accumulation excessive intra-abdominale de tissus adipeux45
.
Les prévalences d’obésité abdominale, basée sur le TT augmentent également à travers le globe suivant l’augmentation d’obésité globale. En Chine, la prévalence d’obésité abdominale est passée de 8,5 à 27,8% chez les hommes (p<0,001) et de 27,8 à 45,9% chez les femmes (p<0,0001) entre 1993 et 2009. En Espagne, près de 36% des adultes souffrent d’obésité abdominale74 alors qu’aux États-Unis, lors d’un enquête nationale menée entre 2003 et 2006, on estimait cette prévalence à 53% (45 et 61% des hommes et femmes respectivement)75. Au Canada, c’est près de 40% des adultes qui sont considérés comme obèses selon leur TT67.
Les mécanismes pouvant expliquer la relation entre adiposité abdominale et les risques accrus de MCV, DM2 et IR relèvent de nombreux phénomènes métaboliques45. Si un mode de vie sédentaire et un apport calorique sont souvent pointés du doigt, les mécanismes menant à l’obésité, aux désordres métaboliques et au DM2 s’avèrent beaucoup plus complexes21,76–78. Effectivement, les résultats scientifiques entourant l’obésité semblent réfuter cette analyse simpliste de la balance énergétique21.
Des facteurs de risque modifiables de l’accumulation d’adiposité abdominale comme la qualité alimentaire, le niveau de transformation alimentaire, la pratique d’activité physique, le nombre
d’heures passées devant un écran, le tabagisme, les niveaux de stress ainsi que la qualité du sommeil21,24 viennent se joindre aux facteurs de risque non modifiables traditionnellement énumérés (l’âge, le sexe, l’IR, la régulation hormonale, l’ethnicité, ainsi que certains facteurs génétiques)45,46,79,80. La prévention et le traitement de l’obésité abdominale sont donc intimement liés aux saines habitudes de vies21.
Dyslipidémie
Une autre composante du MetS est la dyslipidémie athérogène. Le terme dyslipidémie regroupe un ensemble de dysfonctionnements de la régulation des lipoprotéines circulantes contribuant au développement d’athérosclérose et augmentant le risque de MCV. Les dyslipidémies primaires sont d’origine génétique, alors que plus de 80% sont d’ordre secondaire, associées aux habitudes de vie comme l’alimentation, la sédentarité ou encore le tabagisme81
. Les types les plus courants de dyslipidémie et souvent retrouvés chez les diabétiques sont 1) des taux élevés de cholestérol total (TC), 2) des taux élevés de cholestérol - lipoprotéine à faible densité (LDL-C), 3) de faibles taux de HDL-C et 4) l’hyperTG81,82
.
Les lipoprotéines sont des structures complexes de protéines et de lipides qui sont responsables du transport des lipides dans l’organisme. La Figure 4: Classification des lipoprotéines illustre le métabolisme du cholestérol via l’action de cinq lipoprotéines : 1- chylomicrons; 2- lipoprotéine à très faible densité (VLDL); 3- lipoprotéine à densité intermédiaire (IDL); 4- LDL-C; 5- HDL-C. Les chylomicrons, formés pendant la digestion, transportent les lipides exogènes de l’intestin grêle vers les tissus périphériques. Les VLDL sont assemblés par le foie et participent activement à la voie endogène du cholestérol (du foie aux tissus périphériques)83. Les LDL sont issues des IDL et représentent la dernière étape du transport endogène des lipides. Elles transportent le cholestérol et les TG du foie aux tissus périphériques. Les LDL sont athérogènes et des concentrations élevées de LDL ont été associées aux MCV ainsi qu’à l’IR82,84. À l’inverse, les HDL transportent principalement le cholestérol des tissus périphériques vers le foie, ce qui leur a valu le terme de «bon cholestérol». De faibles taux de HDL-C ont également été observés chez des patients diabétiques85. La pratique régulière d’activité physique, particulièrement de nature aérobic, a été identifié comme ayant un effet bénéfique sur les niveaux de HDL-C circulant81.
Depuis l’étude de Framinghnam, la relation entre lipoprotéines, MCV et décès est largement reconnue86,87. Un nombre considérable d’études épidémiologiques ont étudié le fardeau associé aux cas de dyslipidémie, en termes de morbidité et mortalité à travers le monde82.
augmente avec l’âge et est plus importante auprès des hommes (43%; IC 95% : 37%-49%) que des femmes (29%; IC 95% : 25%-33%). C’est environ 25,1% des adultes américains qui souffrent d’hypertriglycéridémie (TG ≥ 1,7 mmol/L)88. C’est près de 45 millions d’Américains, soit environ 20%, qui présentaient des seuils de HDL-C inférieurs à 1,03 mmol/L88. Le traitement des dyslipidémies inclut des changements alimentaires, la pratique régulière d’activité physique ainsi que la prescription d’hypolipémiants60
.
Figure 4: Classification des lipoprotéines
Adapté de medscape.com
Hypertension artérielle
L’HTA, la 5e
composante du MetS3, est un facteur de risque important des MCV et des arrêts cardiaques89. L’HTA est associée à plusieurs désordres métaboliques, dont l’obésité et l’intolérance au glucose88. Des études épidémiologiques ont soulevé la relation entre les niveaux d’insuline à jeun et la PA90. La force de cette association varie cependant considérablement d'une population à l'autre. Lind et coll. ont observé une prévalence d’IR de 27% chez les patients hypertendus91
.
La pathogenèse de l’HTA est complexe et implique plusieurs mécanismes dont certains médiateurs humoraux, la réactivité vasculaire, le volume sanguin, le calibre vasculaire, la viscosité sanguine, le débit cardiaque, l’élasticité des vaisseaux sanguins et l'activité de la sympathique du système nerveux92.
Comme l’insuline est impliquée dans bon nombre de mécanismes d’homéostasie, l’IR peut être caractérisée par un dysfonctionnement des processus de vasodilatation et de la circulation sanguine. Une surstimulation du système nerveux sympathique est également possible. De plus, l’hyperinsulinémie, en augmentant l’absorption de sodium et d’eau par les reins, peut contribuer à augmenter le volume sanguin92.
Les seuils de PA indiquant un diagnostic de HTA varient d’un pays à l’autre. Au Canada, l’algorithme de diagnostic du Programme canadien sur l’hypertension est le plus utilisé89
. (Voir Figure 5 : Diagnostic d’hypertension artérielle auprès d’adultes au Canada, lignes directrices du Programme éducatif canadien sur l’hypertension - 201).
En 2000, la prévalence d’hypertension chez les adultes à travers le monde était estimée à 26,4% (IC 95% : 26,0–26,8%), soit plus de 972 millions de personnes93. Dans bon nombre de pays, l’HTA est la première cause de décès prématurés chez les hommes24. Chez les femmes, l’HTA est le principal risque de décès en Europe centrale, en Europe de l’Est ainsi qu’en Asie94
. Aux États-Unis, c’est 80 millions d’adultes, plus du tiers des Américains, qui souffrent d’hypertension88 alors qu’au Canada, l’HTA touche environ 23% des adultes89. Les cas d’HTA augmentent de façon significative avec l’âge et en présence d’obésité. L’incidence d’HTA est également modulée par l’ethnicité. Aux États-Unis, les afro-américains ont des taux exceptionnellement élevé d’HTA et des complications qui en découlent88. Les fortes prévalences d’HTA aux États-Unis peuvent s’expliquer, en partie, par ce phénomène auprès des afro-américains. La prévalence la plus importante d’HTA, au Canada, se trouve chez les individus âgés de 75 ans et plus.
Perspectives de recherches futures de la pathogenèse du MetS
De récentes études ont révélé d’autres associations qui méritent d’être étudiées plus en profondeur entre le MetS et des maladies hépatiques95–98 ainsi que certains types de cancers99–102. En absence d’un mécanisme clair, les conséquences potentielles du MetS ne peuvent être qu’estimées et les définitions de MetS doivent être considérées comme étant provisoires49.
Figure 5 : Diagnostic d’hypertension artérielle auprès d’adultes au Canada, lignes directrices du Programme éducatif canadien sur l’hypertension - 2017
Figure adaptée des lignes directrices 2017 du programme éducatif canadien sur l’hypertension du Canada, applicable pour tous les âges89
Facteurs de risque du syndrome métabolique
Le traitement et la prévention du MetS ne diffèrent pas des interventions proposées pour chacune de ces composantes respectives44. La prévalence de MetS varie selon l’âge, le sexe et l’ethnicité103
. Les diverses composantes du MetS sont, à leur tour, influencées par ces facteurs ainsi que par les habitudes alimentaires, le niveau d’activité physique, la consommation d’alcool et le tabagisme104.
Âge
La prévalence de MetS augmente avec l’âge. Le processus de vieillissement est accéléré en présence de désordres métaboliques et les risques de désordres métaboliques augmentent avec l’âge. Les risques d’obésité, d’IR et d’HTA, contribuant tous au MetS, augmentent également avec l’âge105
.
Entre 2003 et 2006, aux États-Unis, la prévalence de MetS a augmenté avec chaque tranche d’âges successifs. La cote de MetS chez les hommes âgés de 40 à 59 était près de trois fois celle des hommes de la catégorie 20-39 ans (rapport de cotes [RC] = 2,70; IC 95% : 19,6-3,73), alors que la cote des hommes âgés de plus de 60 ans était quatre fois plus importante (RC=4,18; IC 95% : 3,01– 5,79)75
. La même tendance a été observée auprès des femmes. La cote de MetS chez les femmes âgées de 40 à 59 ans était trois fois celle du groupe des femmes âgées de 20-39 ans (RC = 3,20; IC 95% : 2,32 - 4,43). Les femmes âgées de plus de 60 ans présentaient une cote de MetS six fois plus élevée (RC=6,44; IC 95% : 4,75–8,72)75
. D’autres études en Europe et en Asie ont observé la même tendance106–109
.
Au Canada, la prévalence de MetS double lorsqu’on compare les adultes âgés de 18-39 ans à ceux de 40-59 ans et triple pour la catégorie des 60-79 ans7. La prévalence de MetS au Canada est fortement associée avec l’âge7. Cette relation concorde avec bon nombre d’observations à l’échelle planétaire2,3,48,110
.
Ethnicité
Les données épidémiologiques sur le MetS, DM2 et l’obésité illustrent d’importantes disparités entre races et ethnicités dans le monde46,62,111,112
.
Certaines communautés ethniques sont plus ou moins susceptibles aux changements métaboliques associés à diverses conditions chroniques. Par exemple, les conséquences métaboliques de l’adiposité abdominale varient selon l’ethnicité,sein des différentes communautés ethniques américaines, témoignent de ce fait55,66,71,75,104,112–116. Aux États-Unis, les Américains d’origine mexicaine souffrent d’un fardeau plus important de MetS avec une prévalence ajustée pour l’âge de 36,6±1,9% chez les hommes et de 42,6%±1,7% chez les femmes55
.
Chez les hommes on retrouve au 2e rang, les Américains d’origine caucasienne avec une prévalence ajustée de MetS de 36,5±1,2%. Chez les femmes, le 2e rang est plutôt occupé par celles d’origine afro-américaine (36,5±1,6%). Les femmes caucasiennes présentaient une prévalence de MetS de 31,4±1,3% alors que c’est les hommes afro-américains, au dernier rang, qui présentaient la prévalence la plus faible (24,9±1,6%)55.D’ailleurs, le sexe a un effet modifiant sur l’association entre MetS et ethnicité auprès de la population américaine adulte. La cote de MetS chez les femmes hispano-américaines est 55% plus élevée que la cote des femmes américaines caucasiennes (RC=1,55; IC 95% : 1,06-2,29)75. Chez les hommes, la cote de MetS chez les Afro-Américains est 46% inférieure à celle des Caucasiens (RC=0,54; IC 95% : 0,40-0,73)75.
Au Canada, la cote de MetS chez les non-Caucasiens est près de 3 fois celle des Canadiens d’origine caucasienne (RC = 2,66; IC 95% : 1,29-5,45)117
.
Sexe
Plusieurs études épidémiologiques ont souligné l’importance de considérer les implications des différences liées au sexe dans l’étude des désordres cardiométaboliques103,118–121 particulièrement en raison de l’augmentation de leur prévalence auprès des femmes103,122103,123,124
.
L’examen des données du NHANES III [1988-2000] et des données combinées du NHANES 1999-2006 a révélé une augmentation persistante d’obésité et de MetS dans toutes les strates d’âge et de sexe. Cette augmentation est particulièrement marquée chez les femmes55. La prévalence de MetS ajustée pour l’âge est passée de 31,4±1,4% à 34,9±1,0% (p<0,046) chez les hommes américains. Ceci représente une augmentation relative dans la prévalence de 11,2%. Les femmes américaines semblent avoir rattrapé l’écart avec leur contrepartie masculine avec une augmentation relative de la prévalence de MetS ajustée pour l’âge de 22,8% (passant de 27,1 ±1,2% à 33,3 ±1,0%, p<0,001)55.
Il est postulé que ce rattrapage de MetS chez la femme peut être associé à l’augmentation de la prévalence d’obésité abdominale. Effectivement, sur la même période la prévalence d’obésité abdominale ajustée pour l’âge est passée de 46,0±1,4% à 58,0±1,1% chez les femmes américaines. Cette augmentation est significativement plus importante que celle observée chez les hommes (30,4±1,6% à 41,1± 1,1%; p<0,001)55.
D’ailleurs, trois autres facteurs de risque du MetS ont augmenté significativement chez les femmes américaines pour cette même période ; l’hyperTG (de 24,7±1,2% à 27,6±0,8%, p<0,042); l’HTA (de 27,8±0,9% à 36,6±0,8%, p<0,001) et l’hyperglycémie à jeun (de 24,2±1,2% à 29,2±1,0%, p<0,002). Mis-à-part l’augmentation d’obésité abdominale chez les hommes, seule une augmentation de l’HTA a été notée chez ceux-ci (de 32,0±0,8% à 40,0 ±0,7%, p<0,001)55
.
Cette tendance inquiétante révèle des inégalités et des différences importantes entre les hommes et les femmes qui méritent davantage d’études103. Des différences en termes de physiopathologie122, de distribution de tissus adipeux abdominaux45,72 et hormonales120 ont été suggérées pour expliquer ces écarts.
Au Canada, la prévalence de MetS évaluée en 2012-2013, ne différait pas de façon significative chez les hommes et les femmes7. L’obésité abdominale (92%) est le facteur de risque le plus prévalent chez ceux avec le MetS, autant chez les femmes (96%) que chez les hommes (89%)7.
Sédentarité
L’inactivité physique et les habitudes de vie sédentaires sont des problèmes de santé publique grandissants21,24,39. L’augmentation du niveau d’activité physique a été associée avec une diminution du risque de DM2, obésité et MCV alors qu’à l’inverse, l’inactivité physique augmente ces risques125,126. La pratique d’activité physique modérée aurait un effet protecteur contre le risque de mortalité associé aux MCV. Une étude de cohorte, menée auprès de 1 429 participants originaires d’Angleterre et d’Écosse, a relevé un rapport de risques instantané (HR, hazard ratio) de mortalité associé aux MCV significativement inférieur avec une pratique modérée ou vigoureuse d’activité physique comparativement à l’inactivité physique (HR= 0,61; IC 95%: 0,38-0,98)127
.
Des comportements sédentaires, comme le temps passé devant un écran est aussi associé à une augmentation du risque de DM2. Chaque tranche de deux heures passées devant un écran a été associée avec une augmentation du risque relatif (RR) d’obésité de 23% (IC 95%: 17-30%) et de DM2 de 14% (IC 95%: 5-23%)128. Dans cette même étude de cohorte, chaque tranche d’heure de marche rapide a été associée avec une réduction du risque d’obésité de 24% (RR; IC 95%: 19-29%) et d’une diminution du risque de DM2 de 34% (RR; IC 95%: 27-41%)128
.
Les mêmes conclusions peuvent être tirées de l’analyse des données du NHANES 1999-2000. La cote de MetS des participants ayant passé plus de quatre heures par jour devant un écran était près du double de la cote de ceux ayant passé moins d’une heure par jour devant un écran
Tabagisme
Le tabagisme est un facteur de risque indépendant du DM2130 et du MetS131–133. Une méta-analyse a observé une augmentation du risque de 45% de DM2 chez des fumeurs actifs en comparaison à des non-fumeurs. De plus, une relation dose-réponse entre le nombre de cigarettes fumées et le risque de DM2 était observée130. Le même genre de relation dose-réponse a été observé dans le cas du MetS131,133. Selon les données du NHANES III, les cas de MetS augmentent chez les femmes américaines fumeuses (RC=1,8; IC 95% : 1,2 - 2,6) et les hommes fumeurs (RC =1,5; IC 95%: 1,1 - 2,2) en comparaison avec les non-fumeurs104. De plus, certaines études ont observé un effet délétère persistant après l’arrêt du tabagisme104,131
.
Consommation d’alcool
Plusieurs études épidémiologiques ont montré qu’une consommation modérée d’alcool est associée à un plus faible taux de mortalité134,135, de MCV134,136 et DM2137. L’effet protecteur disparait lorsque la consommation d’alcool excède une consommation par jour pour les femmes et deux pour les hommes (environ 14 g d’alcool/consommation)134
. Par le fait même, une consommation importante d’alcool augmente le risque de DM2137
, MCV134,136 de MetS138–140 et de mortalité134,135.
Il a été postulé que l’effet cardioprotecteur d’une consommation modérée d’alcool soit associé à l’augmentation des niveaux de HDL-C141,142. Une consommation excessive d’alcool augmente les taux de TG, LDL-C et diminue les taux de HDL-C140. Selon une méta-analyse, regroupant 15 essais cliniques randomisés (ECR), la réduction de la consommation d’alcool était associée à une réduction significative de 3,31 (IC 95% : 2,52 - 4,10 mm Hg) de la PA systolique et de 2,04 mm Hg (IC 95% :1,49 - 2,58 mm Hg) de la PA diastolique143.
La qualité alimentaire : un facteur de risque des maladies
chroniques
Contexte historique
L’étude de la relation entre alimentation et santé n’est pas née d’hier. Historiquement, les études d’épidémiologie nutritionnelle classique étudiaient l’impact d’un seul nutriment, composé alimentaire ou aliments sur l’étiologie de diverses maladies. Les premières observations scientifiques du rôle des nutriments des aliments remontent à la moitié du 18e siècle, alors que les marins souffraient d’une déficience sévère en vitamine C, exprimée par le scorbut21
. Depuis de nombreuses études en nutrition ont étudié le rôle des nutriments ou des aliments dans le traitement et la prévention de conditions médicales18,19,21. Dans le même ordre d’idée, le fort effet protecteur de la consommation de fruits et légumes sur l’incidence de MCV et de cancers a été observé19,144–150. La consommation excessive de sodium a également été associée à l’incidence d’HTA151–153.
Ces études nutritionnelles ont grandement contribué à l’élaboration des lignes directrices en alimentation ainsi qu’aux allégations santé entourant certains aliments et nutriments19,154,155
. L’étude d’aliments ou de nutriments de façon isolée permet de comprendre leur rôle individuel potentiel dans l’étiologie de maladies chroniques. Par contre, cette approche réductionniste18
ne permet pas de prendre en compte la complexité des interactions nutritionnelles19–22,29. Il y a un consensus grandissant à l’égard du rôle synergique des aliments et nutriments sur la santé18–20. Les apports alimentaires ne devraient donc pas être évalués de façon individuelle, mais plutôt auraient avantage à être évalués en termes de patron alimentaire et de qualité alimentaire globale18,21,22. En somme, l’analyse globale des patrons alimentaires permet d’examiner l’interaction des aliments et des nutriments, de mieux refléter la complexité de la nutrition humaine et finalement d’améliorer notre connaissance de sa participation étiologique aux maladies chroniques29,31.
Tendance alimentaire globale
Des études de tendance menées dans plusieurs pays illustrent la perte de la qualité alimentaire23,28,156–159 et ses conséquences pour la santé humaine159,160. Cette perte de qualité s’exprime par la tendance à remplacer une alimentation diversifiée et riche en fruits, légumes, fibres et grains entiers au profit des viandes rouges, charcuteries et produits alimentaires prêt-à-manger (UPP) 157,160,161.
risques alimentaires a grimpé de 39,6% (IC 95% : 34,1 – 46,2%) entre 1990 et 201324
. Les risques les plus importants ont été associés à une alimentation faible en légumes, en grains entiers, en fruits, en fibre et élevée en sodium.
Des études nutritionnelles, au Canada159,162, aux États-Unis161,163 et au Brésil159,164,165 illustrent le phénomène grandissant de la consommation des UPP en remplacement des produits frais. Une analyse transversale de séries chronologiques entre 2000 et 2013 a noté une corrélation entre les ventes des UPP et l’IMC dans 13 pays d’Amérique latine166. L’étude des tendances d’achats alimentaires de 1938 à 2011 a montré que le Canada est le 2e plus grand consommateur d’UPP au monde après les États-Unis. Les Canadiens consommaient en moyenne 230 kg d’UPP par an en 2013, alors que les Américains en consommaient 307 kg par an166. Si une légère diminution de la vente per capita des UPP a été observée en Amérique du Nord entre 2000 (330 kg/an) et 2013 (300 kg/an), leur vente a augmenté de 80% en Europe de l’Est (de 52 à 93 kg/an) et de 27% en Amérique latine (de 102 à 130 kg/an)166.
Qualité alimentaire et santé
Les évidences provenant d’études plus récentes en épidémiologie nutritionnelle illustrent l’impact des habitudes alimentaires sur divers facteurs de risque cardiométaboliques dont l’obésité, l’adiposité abdominale, les niveaux circulants de cholestérol, TG, LDL-C et HDL-C, la PA, l’inflammation, les mécanismes d’homéostasie du glucose, de l’insuline et des lipides ainsi que les fonctions hépatiques et cardiovasculaires21.
Les patrons alimentaires les plus étudiés sont les diètes méditerranéennes et DASH (Dietary
Approach to Stop hypertension)21. Selon une méta-analyse récente, portant sur 15 études de cohortes et combinant plus d’un million de participants, les patrons alimentaires qualifiés de sains, comme la diète DASH, contribuent à réduire de 22% la mortalité de toute cause (RR= 0,78; IC 95%: 0,76-0,80, p<0,00001), de MCV (RR= 0,78; IC 95%: 0,75-0,81, p<0,00001) et de DM2 (RR= 0,78; IC 95%: 0,72-0.85, p<0,00001)26. Lorsque comparés à des patrons alimentaires riches en UPP, faibles en fruits et légumes, fibres alimentaires, les patrons alimentaires fidèles aux diètes méditerranéennes et DASH représentent une réduction importante du risque de certaine maladies, dont MCV, DM2, HTA, et cancers21,126,152,167–170. Le patron alimentaire occidental traditionnel (Western Diet) quant à lui contribue à la pandémie de maladies chroniques168,169,171 et favorise la prise pondérale172–174.
L’étude PREDIMED, avec un suivi médian de 4,8 ans a fourni des évidences quant à l’effet bénéfique de la diète méditerranéenne pour la prévention primaire des MCV, du DM2 et du MetS168,169. Le rapport des risques instantanés d’évènements de MCV des participants ayant reçu la diète méditerranéenne avec noix était 30% inférieur que ceux ayant reçu une diète contrôle
(HR=0,70; IC 95%: 0,53-0,94). L’incidence de DM2 était également réduite significativement lorsqu’on comparait la diète méditerranéenne (HR : 0,60; IC 95%: 0,43-0,85) à la diète contrôle168
.
S’il n’existe toujours pas de lignes directrices nutritionnelles pour la prévention ou de traitement du MetS, des approches nutritionnelles saines connues pour réduire la prévalence de ces composantes semblent être appropriées168,175,176. Une alimentation riche en fruits et légumes, en grains entiers et en fibres ainsi qu’un apport réduit en viandes rouges et charcuteries semble offrir un effet protecteur contre plusieurs composantes du MetS126,168,175. Auprès d’une cohorte de 339 participants, suivis sur 5 ans, une forte adhésion à ces principes de base a été associée à la réversion de MetS (RC = 1,88; IC 95%: 1,04-3,41)177.
Évaluer la qualité alimentaire
Récemment, de nombreux indices multidimensionnels d’analyses de qualité alimentaire ont été développés comme alternative à l’étude traditionnelle de nutriments et aliments individuellement20,25–28. Parmi ces indices, la pertinence de certains dont, aHEI-201032, le FQS33 et l’apport UPP selon la classification NOVA23
, a été montrée par de nombreuses études épidémiologiques d’envergure26,33–36.
Cela témoigne d’un intérêt croissant selon lequel l’association entre l’alimentation et l’incidence de conditions chroniques doit être étudiée en termes de patrons alimentaires plutôt qu’en termes d’apports individuels d’aliments ou de nutriments spécifiques20–22,25,29.
Alternative-Healthy Eating Index 2010 (aHEI-2010)
Plus spécifiquement, l’aHEI-2010 attribue un score de la qualité alimentaire variant de 0 (mauvais) à 110 (optimal) en évaluant 11 composantes de la diète. Celles-ci sont une combinaison d’aliments sains, malsains et de nutriments spécifiques (Tableau 2). La pertinence de l’échelle aHEI-2010 développée par des chercheurs de l’école de nutrition de Harvard a été démontrée à plusieurs reprises dans des études épidémiologiques rigoureuses32–36,178.
L’analyse des données de fréquence alimentaire de l’étude sur la santé des femmes noires aux États-Unis a révélé que des scores d’aHEI-2010 plus élevés étaient inversement associés à l’incidence d’obésité (HR : 0,76; IC 95%: 0,58-0,98) chez les femmes de poids santé suivies sur une période de 2 ans179. Un meilleur score d’aHEI-2010 a également été associé, auprès de 73 228 femmes et 47 026 hommes, à une diminution du rapport de risques instantanés de maladie
