LES TROUBLES DIURNES DANS LA MP :

1. La somnolence diurne excessive (SDE) et la fatigue.

La somnolence diurne excessive se définit comme une tendance à somnoler ou à s’endormir dans des circonstances inopportunes (en lisant, passager d’une voiture, pendant une réunion, au cours des repas…). Ce phénomène a un retentissement important sur la vie familiale, professionnelle ou sociale des patients.

La tendance à s’endormir durant la journée devrait être différenciée de la fatigue : difficulté à initier ou à maintenir les taches physiques et mentales.

Cependant il est difficile de distinguer cliniquement la lassitude de la fatigue, mais en faisant recours au test de latence multiple du sommeil effectué dans un laboratoire de sommeil cette distinction devient possible. L’estimation de la survenue de la SDE varie entre 15 à 50% et la fatigue est retrouvée chez plus de 59% des patients parkinsoniens [119].

La présence simultanée d’EDS et de fatigue est significativement corrélée à d’autres maladies plus sévères, invalidités, déclin cognitif et dépression.

Les médicaments dopaminergiques peuvent entraîner une somnolence diurne inappropriée. La dose équivalente de lévodopa plutôt que les différents médicaments dopaminergiques administrés serait le facteur prédictif le plus important de cette somnolence [120].

Un autre facteur : la perte neuronale, intéresse la plupart des structures d’éveil : les neurones noradrénergiques du locus coeruleus, sérotoninergiques du raphé, cholinergiques du télencéphale basal.

Sur ce terrain, d’autres facteurs comme les effets des traitements, la fragmentation du sommeil par un inconfort nocturne ou d’autres troubles du sommeil peuvent ultérieurement aggraver ce symptôme [121].

Cependant Il existe une variété d’explications possibles des taux élevés d’EDS et de fatigue chez les patients souffrants de MP ; l’insomnie, l’effet de l’âge, l’effet sédatif des médicaments, l’effet de l’atteinte des centres cérébraux du sommeil et de l’éveil, les troubles du sommeil tel l’apnée et la présence de comorbidités comme la dépression font partie de ces possibilités [122].

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Dans notre série la somnolence diurne a été évaluée par le biais de l’échelle d’Epworth et 60% des patients présentaient une somnolence diurne anormale (score plus de 10), dont 10% avait une somnolence diurne sévère (score plus de 15). Cet excès de somnolence est fort probablement dû principalement au SAOS, vu que ces patients avaient des signes cliniques du SAOS confirmés à la PSG (IAH de modéré à sévère) en plus de l’implication de l’insomnie et du sommeil fragmenté.

Le sommeil insuffisant ou peu satisfaisant, les comorbidités médicales et psychiatriques ainsi que les effets du traitement médical constituent les principales causes de la SDE, obligeant leur prise en compte dans la prise en charge thérapeutique.

Par conséquent la première approche est d’évaluer le sommeil des patients. La recherche des troubles médicaux et psychiatriques, telle que la dépression doit aussi être une priorité. Ainsi, chez nos patients on a évalué systématiquement la dépression par le score de Beck.

Vu que plusieurs autres médicaments différents de ceux de la MP que le patient prend, peuvent aussi induire l’EDS et la fatigue, il est nécessaire de revoir la liste entière des médicaments surtout des agonistes dopaminergiques [123]. En effet, certains patients développent une somnolence avant d’être traités pour leurs symptômes moteurs ou en absence d’un traitement dopaminergique. La somnolence serait même un facteur de risque de développer une MP. La somnolence diurne excessive semblerait s’associer aux stades plus évolués de la maladie [124].

En conclusion, la somnolence diurne excessive dans la MP est d’origine multifactorielle, où un rôle prépondérant est joué par la neurodégénérescence intrinsèque à la maladie des structures régulatrices du sommeil.

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2. Les attaques du sommeil:

Les attaques de sommeil sont une transition abrupte et inévitable entre l’éveil et le sommeil. Ces attaques sont particulièrement préoccupantes vu que le patient peut ne recevoir qu’une faible alerte l’informant qu’il est sur le point de s’endormir.

Bien évidemment ces attaques peuvent être dangereuses s’ils surviennent durant des activités potentiellement dangereuses tel que conduire ou descendre les escaliers.

La prévalence des attaques de sommeil chez les patients atteints de MP varie à travers les études entre 0 à 30% [125]. Ces attaques peuvent être des effets secondaires de tous les agonistes dopaminergiques voire même de toutes les thérapies de substitution dopaminergique.

Au cours de la maladie, une diminution progressive, du nombre de neurones à hypocrétine de l’hypothalamus, comme dans la narcolepsie primaire, a été observée dans la MP par des études anatomo-pathologiques.

Cependant, des résultats controversés ont été retrouvés par rapport au dosage de l’hypocrétine dans le liquide céphalo‐rachidiën et des endormissements en sommeil paradoxal (élément cardinal de la narcolepsie) ont étés inconstamment retrouvés [126].

Le traitement implique un certain nombre d’approches ; la première est d’identifier le problème par une enquête systématique et par la suite éduquer les patients sur les risques associés aux attaques de sommeil et identifier les comportements dont le changement pourrait être nécessaire (exemple arrêter de conduire). Il faut également envisager de réduire ou d’éliminer les agonistes dopaminergiques directs si les attaques de sommeil surviennent sans avertissement ou s’elles affectent significativement les activités du patient.

Vu que les attaques de sommeil surviennent généralement dans un contexte d’EDS, il faut aussi prendre en compte ce problème.

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3. Les hallucinations visuelles:

Il s’agit de perceptions en l’absence d’objet réel, qui varient entre des images élémentaires (comme des « ombres » de passage) jusqu’à des images complexes bien détaillées (personnes, animaux, objets) ou des scénarios complexes insérés dans l’environnement réel correctement perçu par l’individu, qui garde un contenu et un niveau de conscience normal [127]. .

Les patients parkinsoniens avec des hallucinations visuelles présentent plus fréquemment un dysfonctionnement du sommeil paradoxal comparativement à des patients avec MP non hallucinés, tels que rêves vivides et cauchemars, des altérations polysomnographiques (réduction quantitative du sommeil paradoxal et sommeil paradoxal sans atonie) et aux tests de vigilance diurne (endormissements en sommeil paradoxal) .

Les hallucinations visuelles sont deux fois plus fréquentes chez les patients avec MP et TCSP que chez les patients parkinsoniens sans TCSP et les patients avec un TCSP ont un risque trois fois plus élevé de présenter des hallucinations visuelles au cours de leur maladie, suggérant un possible lien entre ce phénomène et la perturbation des circuits de la régulation du sommeil paradoxal [128]. Dans notre série, aucun patient n’a rapporté d’hallucinations.

Les hallucinations visuelles sont le symptôme le plus fréquemment associé à une progression de la détérioration cognitive et au développement d’une démence chez des patients avec une MP. Différents modèles physiopathologiques sur les hallucinations visuelles de la MP. L’hypothèse de l’intrusion du rêve (dream intrusion hypothesis) postule que les images hallucinatoires sont générées par des intrusions de sommeil paradoxal (caractérisé par une activité mentale oniroïde et non-focalisée) dans la veille.

Le dysfonctionnement des circuits régulateurs du sommeil du tronc cérébral impliqués dans les transitions veille-sommeil et entre sommeil non-paradoxal et sommeil paradoxal dû à l’atteinte dégénérative, expliquerait ces intrusions. Un déficit cholinergique, intéressant également les circuits régulateurs du sommeil (au niveau du PPN et du noyau basal de Meynert) a été évoqué dans ce modèle [129].

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