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TROUBLES DU SOMMEIL DANS LA MALADIE DE PARKINSON ASPECTS EN POLYSOMNOGRAPHIIE

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Texte intégral

(1)

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE-RABAT

Année : 2018 Thèse N° : 05 /16 CSVS Centre d’études doctorales des Sciences de la vie et de la santé

Epidémiologie Clinique et Sciences Médico-chirurgicales Equipe de recherche en Neurologie et en Neurogénétique

THESE DE DOCTORAT

TROUBLES DU SOMMEIL

DANS LA MALADIE DE PARKINSON

ASPECTS EN POLYSOMNOGRAPHIIE

Présentée et soutenue publiquement le 24 Février 2018 par :

Dr. YOUNES OUAHMANE

Neurologue

JURY :

Pr. Bouchra EL MOUTAWAKIL

Faculté de Médecine et de Pharmacie Président Université Hassane II-Casablanca

Pr. Hamid OUHABI

Faculté de Médecine et de Pharmacie Directeur de thèse Université Mohammed V-Rabat

Pr. Wafaa REGRAGUI

Faculté de Médecine et de Pharmacie Université Mohammed V-Rabat

Pr. Laila ERREGUIG Rapporteurs Faculté de Médecine et de Pharmacie

Université Mohammed V-Rabat Pr. Zouhair SOUIRTI

Faculté de Médecine et de Pharmacie

Université Sidi Mohamed Benabdellah-Fès

Pr. A. Jamal MOUNACH Examinateur Faculté de Médecine et de Pharmacie Université Sidi Mohamed Benabdellah-Fès

(2)

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(4)

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Feu sa majesté le roi Hassan II

Que Dieu ait son âme en sa sainte miséricorde

A

SA MAJESTE LE ROI MOHAMED VI

Chef suprême et chef d’état-major général des forces armées royales Roi

du MAROC et garant de son intégrité territoriale.

Qu’Allah le glorifie et préserve son Royaume

A

SON ALTESSE ROYALE LE PRINCE MOULAY HASSAN

Que Dieu le garde

A

TOUTE LA FAMILLE ROYALE

(5)

Monsieur le Général de Corps d’Armée Elouarrak

Inspecteur général des Forces Armées Royales

En témoignage de notre grand respect, notre profonde considération et

sincère admiration

A

Monsieur le Médecin Général de Brigade

Abdelkrim MAHMOUDI

Inspecteur du service de santé des forces armées Royales.

En témoignage de notre grand respect et notre profonde considération

A

Monsieur le Médecin Colonel Major

Abdelhamid HDA

Directeur de l’HMIMV-Rabat.

En témoignant de notre grand respect

Monsieur le Médecin Colonel Major

Bait Abdelwahed

Directeur de l’E.R.S.S.M et de l’E.R.M.I.M En témoignant de notre

grand respect

(6)

Mes très chers parents

A ceux qui m’ont indiqué la bonne voie et la volonté.

Vos soutiens moraux et vos amours, m’ont permis de franchir les étapes

difficiles de ma vie et de mes études.

Par votre confiance permanente, vous avez toujours été patients et

compréhensifs avec moi. Malgré toutes les difficultés qu’ont pu

représenter ces longues études, vous m’avez toujours facilité ce parcours,

au prix de nombreux efforts.

Il me sera impossible de rendre tout ce que vous m’avez offert.

Rien n’aurait été possible sans vous.

J’en suis conscient et très reconnaissant

(7)

A

Mon cher frère Ayoub et ma sœur Zineb et son mari Hicham

et leurs enfants Alae, Hiba et Taha

Mes tantes, mes oncles et leurs enfants

A

Tous mes amis et tous mes collègues

(8)
(9)

Avant d’entamer ce rapport, je tiens à exprimer ma reconnaissance

au Pr Ouhabi Hamid, les bonnes qualités et le savoir de mon encadrant

et directeur de thèse, il m’a toujours fait confiance, il m’a aidé à

acquérir le savoir-faire en pratiquant les techniques de

neurorophysiologie clinique. Sa patience avec moi et ses bons conseils

m’ont permis de poursuivre ce parcours jusqu'à la fin.

Il m’est agréable aussi d’exprimer ma sincère gratitude et mes

profonds respects au Pr Bourazza Ahmed, de m’avoir guidé, encouragé

le long de ma formation en neurologie, grâce à ses conseils, son soutien

majeur dans la réalisation des travaux et le savoir qu’il m’a transmis

tout au long de mon parcours, aucun mot n’égalera ma reconnaissance

envers lui.

Je remercie Pr Ouazzani Reda, le Chef de l’UFR de neurologie,

pour ses directives et ses encouragements.

Je remercie chaleureusement Pr Elmoutawakil Bouchra d’avoir

acceptée de diriger ma thèse.

Je remercie aussi vivement Pr Wafaa Regragui d’avoir acceptée de

juger mon travail.

Je remercie vivement Pr Laila Erreguig d’avoir acceptée de juger

mon travail.

(10)

juger mon travail.

Je n’oublie pas de remercier vivement Pr Mounach Jamal pour son

soutien, ses encouragements et ses conseils durant tout mon parcours.

Je remercie aussi Pr Jamal Taoufik directeur du CEDOC, pour tous

les efforts déployés pour une organisation bien structurée qui nous a

permis d’acquérir une formation de qualité, ses compétences, ses qualités

humaines et sa rigueur scientifique.

Tous mes chaleureux remerciements à mes collègues de service : Pr

Amal Satté et Dr Zerhouni Abderrahim pour leur soutien.

Tous mes remerciements à l’équipe de Neurologie et de

Neurophysiologie de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V de

Rabat.

(11)

Résumé :

Objectif : Décrire les troubles du sommeil et les principaux paramètres en

polysomnographie (PSG) dans une cohorte de patients atteints de la maladie de Parkinson idiopathique.

Matériels et méthodes : Etude prospective de 10 patients ; 7 hommes et 3 femmes

âgés de 63 [61,67] ans, qui présentaient une maladie de Parkinson idiopathique de sévérité modérée (Hoehn et Yahr à 2 [1,2]), évoluant depuis 1 an à 9 ans, et se plaignaient de troubles du sommeil.

Une évaluation préalable montrait l’absence de troubles cognitifs ou psychiatriques significatifs. L’étude comportait l’analyse du trouble du sommeil, l’évaluation de la somnolence diurne, l’évaluation de la gravité de la maladie de Parkinson et l’enregistrement des principaux paramètres en PSG d’une nuit.

Résultats : Sur le plan clinique, l’insomnie était présente chez 80% des patients. Le

SAOS (Syndrome d’apnée obstructif du sommeil) a été suspecté chez 50 % des cas. Le syndrome de jambes sans repos était présent dans 30% des cas. Les TCSP (troubles de comportement en sommeil paradoxal) ont été évoqués chez 20% des patients. Au cours de la journée, 60 % des patients se plaignaient de somnolence diurne excessive.

La PSG a affiné le diagnostic et la sévérité de ces troubles : les proportions des stades du sommeil étaient globalement respectées, le sommeil était en général fragmenté avec diminution du TST (temps du sommeil total) et de l’ES (l’efficacité du sommeil). Le SAOS était fréquent à 70 % des cas, les TCSP étaient présents dans 10% des cas, et aucun patient n’avait un index de MPJ (mouvement périodique des jambes) significatif.

Conclusion : notre étude, la première au Maroc, décrit la fréquence, les aspects

cliniques et l’intérêt de la PSG dans différents troubles du sommeil chez des malades parkinsoniens. Une étude prospective avec un échantillon plus large comparé à un groupe témoin s’avère nécessaire pour confirmer ou infirmer les résultats.

(12)

Abstact

Object: To describe sleep disturbances, and polysomnographic parameters in a cohort of patients with idiopathic Parkinson's disease.

Materials and methods: Prospective study of 10 patients; 7 men and 3 women aged 63 [61,67] years with moderate idiopathic Parkinson's disease (Hoehn and Yahr : 2 [1,2]), starting between 1 and 9 years, and complained of sleep disorders.

A prior assessment showed the absence of significant cognitive or psychiatric disorders. The study included analysis of sleep disorder, evaluation of daytime sleepiness, evaluation of the severity of Parkinson's disease, and the analyze of polysomnographic parameters recording in one night.

Results: Clinically, insomnia was present in 80% of patients. SAOS (Sleep Apnea Obstructive Syndrome) was suspected in 50% of cases. Restless legs syndrome was present in 30% of cases. The RBD (REM behavioral disorders) were evoked in 20% of patients. During the day, 60% patients complained excessive daytime sleepiness

The PSG refined the diagnosis and the severity of these disorders: the proportions stages of the sleep were generally respected, the sleep was fragmented with decrease of the TST (total sleep time) and the SE (sleep efficiency). SAOS was common in 70% of cases, RBD were present in 10% of cases, and no patient had a significant index of PLM (periodic limb movement).

Conclusion: our study, the first in Morocco, describes the frequency, the clinical aspects and the interest of PSG in different sleep disorders in Parkinson’s patients. A prospective study with a larger sample compared to a control group is necessary to confirm or infirm the results.

(13)

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(14)

Liste

(15)

Ach : Acétylcholine BZD : Benzodiazépine DRN : noyau du raphé ES : Efficacité du sommeil FDR : Facteur de risque Glu : Glutamine Gl : Glycine

HTA : Hypertension artérielle IAH : Index apnée/hypopnée IMC : Index de la masse corporelle LC : Locus Coeruleus

LDT/PPT : noyau tegmental laterodorsal et pédonculopontin LE : Latence d’Endormissement

LSP : latence du sommeil paradoxal MP : Maladie de parkinson

NEIS : Nombre d’éveil intra sommeil NREM 1+2% : Proportion du sommeil lent léger Ob : Obstructive

PLM : Periodic Leg Movement PPC : Pression positive continue PSG : Polysomnographie

PST : période totale du sommeil RBD : REM Behaviors disorders

REM % : Proportion du sommeil paradoxal

SAOS : Syndrome d’apnée obstructif du sommeil SDE : Somnolence diurne excessive

SJSR : Syndrome de jambes sans repos SLL : Sommeil lent léger

SP : Sommeil paradoxal SLP : Sommeil lent profond

(16)

TEIS : Temps d’éveils en intra sommeil TST : Temps de sommeil total

(17)
(18)

Figure 1 : schéma montrant la succession des cycles du sommeil . ... 4

Figure 2 : schéma montrant les structures et les voies neurobiologiques intervenant dans les mécanismes d’éveil. ...6

Figure 3 : schéma montrant le rôle des neurones GABA ergiques dans l’induction du sommeil ...7

Figure 4 : schéma montrant les interactions entre le sommeil paradoxal et le sommeil lent profond. ...9

Figure 5: Réseaux de l’atonie musculaire en sommeil paradoxal ... 10

Figure 6: schéma montrant la Régulation homéostatique : ... 11

Figure 7 : schéma montrant les différents paramètres enregistrés en PSG ... 16

Figure 8 : photographies d’électrodes en forme de coupe constituées de métal noble ... 17

Figure 9 : Représentations et photographies d’électrodes flottantes d’Ag/AgC ... 17

Figure 10 : Le système 10-20 de Jasper.... 18

Figure 11 : Les quatre catégories d'ondes EEG classées selon leur rythme ... 20

Figure 12 : photographie montrant la disposition des électrodes de l’électro-oculogramme ... 21

Figure 13 : photographies montrant la disposition des électrodes de l'électromyogramme ... 22

Figure 14 : Tracé typique d'un stade 1 de sommeil en PSG (Montage : Neuro, époque : 30 s) ... 24

Figure 15 : Tracé typique d'un stade 2 du sommeil en PSG (Montage : Neuro, époque : 30 s) ... 25

Figure 16 : Tracé typique d'un stade 3 de sommeil en PSG (Montage : Neuro, époque : 30 s)... 26

Figure 17 : Tracé typique du sommeil paradoxal en PSG (Montage : Neuro, époque : 30 s) ... 27

Figure 18 : Tracé EEG d'un micro-éveil ... 28

Figure 19 : schéma s’un hypnogramme montrant les paramètres essentiels de l’architecture du sommeil ... 30

Figure 20 : schéma s’un hypnogramme montrant les proportions des stades du sommeil ... 30

Figure 22 : photographie montrant une canule de pression nasale couplée à une thermistance ... 32

Figure 23 : photographie montrant les sangles thoracique et abdominales ... 33

Figure 24 : photographie montrant l’oxymétrie transcutanée ... 34

Figure 25 : photographie montrant l’électrocardiogramme (ECG) ... 35

Figure 26 : schéma montrant une apnée de type obstructif ... 36

Figure 27 : schéma montrant une hypopnée de type obstructif... 36

Figure 29 : schéma montrant la présence d’une activité motrice périodique au niveau de la jambe droite, accompagnée de microéveils sur l’EEG ... 39

Figure 30 : Schéma fonctionnel des ganglions de la base ... 41

(19)

Figure 33: Aspect en PSG d’un hypnogramme d’un patient insomniaque montrant une LE allongée et une augmentation du NEIS (Montage : complet. Epoque : 30s) ... 81 Figure 34: Aspect en PSG de l’augmentation du tonus musculaire au cours du SP d’un patient parkinsonien ayant un TCSP (Montage : neuro. Epoque : 30 s) ... 82 Figure 35: Aspect en PSG des épisodes d’apnées et hypopnées chez un patient parkinsonien ayant un SAOS (Montage : pneumo. Epoque : 4 min) ... 83 Figure 36: Aspect en PSG d’une série de PLM chez un patient non parkinsonien ayant un SJSR ... 84 (Montage : complet. Epoque : 3min) ... 84 Figure 37: Aspect en PSG d’une série de PLM chez un patient non parkinsonien ayant un SJSR. .. 85 (Montage : complet. Epoque : 1 min). ... 85

(20)

Tableau 1 : montrant les quatre catégories d'ondes EEG classées selon leur rythme... 19

Tableau 2 : montrant l’évolution des paramètres du sommeil avec l’âge ... 31

Tableau 3 : critères diagnostiques cliniques de la maladie de Parkinson idiopathique (MP) selon la Société britannique de la maladie de Parkinson (UKPDSBB) ... 43

Tableau 4 : Résumé des données démographiques et anamnestiques ... 66

Tableau 5 : Résumé de la durée et de la sévérité de la MP ... 67

Tableau 6 : Résumé de la fréquence de survenue de l’insomnie et de l’index de sévérité de l’insomnie (ISI) ... 68

Tableau 7 : Résumé des autres troubles de sommeil retrouvés... 70

Tableau 8 : Résumé de l’évaluation de la somnolence diurne, de l’état cognitif et de la dépression 71 Tableau 9 : Résumé du sommeil en PSG chez les patients parkinsoniens ... 72

Tableau 10 : Résumé du sommeil en PSG chez les patients parkinsoniens ... 73

Tableau 11 : Résumé des stades du sommeil en PSG chez les patients parkinsoniens ... 74

Tableau 12: Résumé des paramètres respiratoires du sommeil. ... 75

Tableau 13 : Répartition de la fréquence des PLM et des RBD ... 77

Tableau 14 : comparaison des données cliniques et polysomnographiques ... 78

Tableau 15 : comparaison des données de la PSG et de la SDE de nos malades par rapport aux sujets sains âgés de > de 60 ans. ... 101

Tableau 16: comparaison des données de la PSG et de la SDE de nos mala des par rapport aux données de la littérature. ... 103

Tableau 17 : données de PSG, chez des malades parkinsoniens sous dopathérapie comparés à un groupe contrôle ... 112

(21)
(22)

INTRODUCTION ...1 I. LE SOMMEIL : ...3 A. Physiologie du sommeil et de l’éveil : ...3 B. La Polysomnographie : ... 13 II. LA MALADIE DE PARKINSON : ... 40 A. Organisation du système moteur des noyaux de la base ... 40 B. Epidémiologie ... 41 C. Clinique ... 41 D. Diagnostic ... 42 E. Aspects thérapeutiques : ... 47 F. Mécanisme des troubles du sommeil dans la MP : ... 48 MATERIELS ET METHODES ... 52 I. TYPE ET LIEU DE L’ETUDE : ... 53 II. EVALUATION DES TROUBLES DU SOMMEIL ET DE LA SDE : ... 55 1.Les insomnies : ... 55 2.Les troubles du comportement en sommeil paradoxal : ... 56 3.Le syndrome d’apnée du sommeil :... 56 4.Syndrome des Jambes Sans Repos (SJSR) : ... 57 5.Syndrome de mouvements périodiques des jambes au cours du sommeil (MPJS) : .... 58 6.La somnolence diurne excessive (SDE) : ... 59 III.EVALUATION DES FACTEURS INFLUENÇANT LE SOMMEIL: ... 60 1.La dépression : ... 60 2.Les troubles cognitifs :... 61 3.L’évolution de la MP : ... 62 IV. LES PARAMETRES A ENREGISTRER EN PSG: ... 63 1. Résumé du sommeil : ... 63 2. Analyse des stades de sommeil : ... 63 3. Résumé des événements respiratoires durant le TST : ... 63 4. Analyse des mouvements de jambes périodiques (PLM) : ... 63 V. REALISATION D’UNE FICHE D’EXPLOITATION : ... 64 1. Les données démographiques : ... 64 2. Les données anamnestiques : ... 64 3. Les données cliniques : ... 64

(23)

5. Paramètres en polysomnographie : ... 64 RESULTATS ... 65 II.EVALUATION DE LA GRAVITE DE LA MALADIE DE PARKINSON : ... 67 III. EVALUATION DES TROUBLES DU SOMMEIL RAPPORTES: ... 68 IV. EVALUATION DE LA SOMNOLENCE DIURNE, DE L’ETAT COGNITIF ET DE LA DEPRESSION : ... 71 V. PARAMETRES POLYSOMNOGRAPHIQUES : ... 72 1. Résumé du sommeil ... 72 2. Les stades du sommeil : ... 74 3. Les paramètres respiratoires :... 75 4. Les mouvements périodiques des jambes et les troubles moteurs en sommeil

paradoxal:... 76 VI. RESUME DES RESULTATS: ... 78 1. Comparaison des résultats clinique aux données de la PSG : ... 78 2. Evaluation des facteurs pouvant influencer le sommeil : ... 80 3. Aspects en polysomnographie de différents troubles du sommeil : ... 81 DISCUSSION ... 86 I. LES TROUBLES DU SOMMEIL DANS LA MP ... 87 1. L’Insomnie : ... 87 2. Trouble de comportement en SP (TCSP), ou « RBD » : ... 90 3. Les troubles respiratoires du sommeil. ... 92 4. Le syndrome des jambes sans repos et mouvements périodiques des jambes au cours du sommeil ... 95 II. LES TROUBLES DIURNES DANS LA MP ... 97 1. La somnolence diurne excessive (SDE) et la fatigue. ... 97 2. Les attaques du sommeil: ... 99 3. Les hallucinations visuelles: ... 100 III. COMPARAISON DES RESULTATS DE LA PSG ET DE LA SDE AUX VALEURS NORMALES : ... 101 IV. COMPARAISON DES RÉSULTATS DE LA PSG ET DE LA SDE AUX

(24)

1. La dépression : ... 105 2. Les troubles cognitifs:... 107 3. L’évolution et la sévérité de la MP : ... 110 4. Le traitement antiparkinsonien : ... 110 CONCLUSION ... 113 BIBLIOGRAPHIE ... 115 ANNEXES ... 129 PUBLICATIONS INTERNATIONALES ... 139

(25)

1

(26)

2

Les perturbations du sommeil sont fréquentes dans la maladie de Parkinson et affectent défavorablement la qualité de vie.

Ces perturbations nocturnes du sommeil incluent : l’insomnie, les troubles respiratoires du sommeil (surtout le syndrome d’apnée obstructif du sommeil : SAOS), le syndrome des jambes sans repos, les mouvements périodiques des jambes au cours du sommeil (PLM), et les troubles du comportement en sommeil paradoxal (TCSP ou RBD).

Les patients souffrant de la MP éprouvent aussi une somnolence diurne excessive qui peut être due aux perturbations nocturnes du sommeil, aux médicaments dopaminergiques, à la dépression, ou à une hypersomnie d’origine centrale non secondaire aux perturbations nocturnes [1].

Ainsi les interactions entre la maladie de parkinson et le sommeil sont complexes vu qu’une grande partie des manifestations liées au sommeil n’est pas spécifique à la MP.

La Polysomnographie (PSG) est une méthode objective permettant de mesurer les paramètres de l’architecture du sommeil ainsi que ceux des événements pathologiques survenant au cours du sommeil [2]. C’est « le gold standard » pour le diagnostic du trouble du sommeil et l’évaluation de son degré de sévérité [3,4].

Dans ce sens, on a réalisé une étude prospective d’une cohorte de 10 malades ayant une maladie de parkinson et se plaignant de différents troubles du sommeil, dans notre service de neurophysiologie de l’hôpital militaire d’instruction Mohammed V de Rabat, entre Janvier 2013 et Décembre 2015.

Cette étude avait comme objectif principal :

- Décrire les principaux paramètres en polysomnographie d’une nuit de sommeil chez ces patients.

Ses objectifs secondaires étaient :

- Rechercher la fréquence et la sévérité des troubles du sommeil : insomnie, syndrome de jambes sans repos, trouble de comportement en sommeil paradoxal, mouvements périodiques des jambes, troubles respiratoires…

- Evaluer le degré de la somnolence diurne subjective chez ces patients

- Chercher les facteurs pouvant influencer le sommeil : la sévérité de la maladie de parkinson, la dépression et les troubles cognitifs chez ce groupe de patients. A notre connaissance, aucune étude jusqu’à maintenant, n’a été réalisée au Maroc visant à étudier les troubles du sommeil en polysomnographie chez une population de malades atteints de la maladie de Parkinson.

(27)

3

I.

LE SOMMEIL :

A.

Physiologie du sommeil et de l’éveil :

1. Le sommeil normal :

Le sommeil est un état comportemental de repos, qui s’alterne de façon transitoire et périodique avec la veille. Pendant le sommeil, le traitement des informations extérieures et les interactions du sujet avec son environnement sont réduits à minima.

L’activité hypnique est un processus actif composé par deux sous-états ou «phases»: le sommeil non-paradoxal (« NREM sleep » ou sommeil lent), et le sommeil paradoxal, en anglais « Rapid Eye Movement (REM) sleep » [5].

 Le sommeil non-paradoxal (NREM)

Le sommeil non-paradoxal pourrait être défini comme celui d’un cerveau relativement inactif dans un corps pouvant encore bouger.

L’électroencéphalogramme du scalp en sommeil non-paradoxal est synchrone, avec une prédominance d’activités théta (4‐8 Hz) et delta (0.5-4 Hz), avec la présence de graphoéléments spécifiques : les fuseaux du sommeil, les complexes K et les ondes delta de grande amplitude. A l'intérieur du sommeil non-paradoxal, il est possible de reconnaître trois stades : N1, N2 et N3.

La progression du stade N1 au stade N3, en passant par le stade N2, s’accompagne d’un « approfondissement » du sommeil, avec un seuil de réveil progressivement plus élevé.

Le sommeil non-paradoxal est caractérisé par une activité mentale minimale ou fragmentaire [5].

 Le sommeil paradoxal

A l’opposé du sommeil non-paradoxal, le sommeil paradoxal pourrait se définir comme celui d’un cerveau actif dans un corps paralysé.

Il est défini par une activation électroencéphalographique, avec une prédominance d’activité béta, une atonie musculaire et des secousses oculaires rapides.

(28)

4

A l’électroencéphalogramme, des ondes thêta à morphologie caractéristique («en dents de scie ») peuvent se présenter, surtout sur les régions frontales.

De brèves contractions musculaires phasiques (twitches) peuvent apparaître sur le fond de l’atonie musculaire qui caractérise ce stade [6,7].

 Architecture du sommeil

Dans des conditions physiologiques, une période de sommeil (typiquement nocturne) est composée de 4‐5 cycles successifs, d'une durée d'environ 90 à 120 minutes chacun. Dans chaque cycle, le sommeil non‐paradoxal précède et suit le sommeil paradoxal. (figure 1)

Dans une période de sommeil, la durée du stade N1 ne dépasse pas 10% du temps total de sommeil, le stade N2 en occupe environ 50%, le stade N3, 15 à 20% et le sommeil paradoxal environ 20‐25%.

Au cours d'une période de sommeil normale, la durée des épisodes de sommeil paradoxal augmente progressivement dans chaque cycle, en se concentrant surtout dans la seconde partie de la nuit [5].

(29)

5

2. Neurobiologie du sommeil et de l’éveil :

L'activité du cortex cérébral au cours de l'éveil et du sommeil est régulée par un circuit thalamocortico thalamique, qui exerce une action activatrice sur le cortex à la fois pendant la veille et pendant le sommeil paradoxal. L'activité de ce circuit est modulée par des circuits excitateurs situés dans le tronc cérébral, le téléncéphale basal et l'hypothalamus [8,9].

 Réseaux de l’éveil :

L’éveil se caractérise par une activation corticale et une activité motrice tonique et phasique. Il est orchestré par un réseau de neurones dans le tronc cérébral et le télencéphale basal qui activent le thalamus et le cortex cérébral.

Les principales composantes de ce système d'éveil sont les noyaux cholinergiques tegmental latérodorsal et pédonculopontin (LDT/PPN), la formation réticulée du tronc cérébral, les neurones monoaminergiques dans les noyaux dorsal et médian du raphé (sérotoninergique), le locus coeruleus (noradrénergique) et le noyau tubéromammillaire de l’hypothalamus (histaminergique).

Un autre groupe de neurones peptidergiques dans l’hypothalamus médio‐latéral, découvert en 1998, joue un rôle important dans le maintien de l’éveil.

Ces neurones synthétisent deux neuromédiateurs, l’hypocrétine 1 et 2 (ou orexine 1 et 2) et projettent sur l’ensemble du cerveau et en particulier aux autres structures de l’éveil (figure 2). Un déficit hypocrétinergique est observé dans la narcolepsie chez l’homme [10].

(30)

6

Figure 2 : schéma montrant les structures et les voies neurobiologiques intervenant dans les mécanismes d’éveil.

(31)

7

 Réseaux de l’endormissent et du sommeil non-paradoxal

L’aire préoptique de l’hypothalamus antérieur est le « chef d’orchestre » du sommeil. En effet, les neurones GABAergiques de la partie ventrale de l’aire préoptique (ventro‐lateral-preotic area, VLPO) contiennent des neurones spécifiquement actifs pendant le sommeil non‐paradoxal.

Ces neurones projettent sur la quasi-totalité des structures de l’éveil et en reçoivent à leur tour des projections inhibitrices [11]. (figure 3)

Figure 3 : schéma montrant le rôle des neurones GABA ergiques dans l’induction du sommeil  La balance (ou le « commutateur ») veille-sommeil

Les groupes de neurones activateurs de l’éveil et les groupes de neurones hypnogènes montrent une activité mutuellement inhibitrice.

L’alternance veille-sommeil est due à une délicate balance entre l’activité de ces deux systèmes neuronaux, à l’origine de la « balance » veille-sommeil (ou le « commutateur », selon les auteurs anglo-saxons, qui ont appelé ce modèle celui du « flip‐flop »).

Cette balance veille-sommeil est stabilisée par les afférences hypocrétinergiques de l'hypothalamus médio-latéral, permettant des transitions nettes entre ces deux états comportementaux.

(32)

8

Des anomalies dans un ou plusieurs composants de ce commutateur veille‐sommeil peut engendrer une insomnie, d'un côté, ou un sommeil inapproprié pendant la journée, de l'autre ou encore, à priori, des états altérés de conscience où veille et sommeil s’entremêlent [9].

 Réseaux du sommeil paradoxal

Le circuit générateur du sommeil paradoxal repose sur l’aire «REM- on », qui contient principalement des neurones GABA ergiques. Elle inhibe et est réciproquement inhibée par l’aire « REM‐off », constituée également de neurones GABAergiques.

Ces deux aires se situent dans le tegmentum pontique. Selon le modèle du «flip‐flop», le passage du sommeil non‐paradoxal au sommeil paradoxal et vice‐versa dépend de l'inhibition réciproque entre l’aire REM on et l’aire REM off.

Chacune de ces deux populations de neurones, en inhibant l'autre, facilite à son tour sa propre activité, ce qui permet des transitions nettes entre sommeil non‐paradoxal et le sommeil paradoxal et vice versa, et d'éviter les étapes intermédiaires, de façon similaire au mécanisme de fonctionnement de la balance veille‐sommeil [12].

L’aire REM on comprend la précoeruleus (PC) et le noyau sublatérodorsal (SLD). L’aire REM on, outre les neurones GABAergiques impliqués dans la bascule sommeil paradoxal‐sommeil non-paradoxal, contient aussi des neurones excitateurs cholinergiques qui, se projetant rostralement sur les noyaux intralaminaires et de la ligne médiane du thalamus, activent le cortex cérébral pendant le sommeil paradoxal. Des projections de l’aire « REM on » vers les noyaux thalamiques (corps genouillés externes) et le cortex visuel occipital produisent des potentiels neuronaux indiqués comme « pointes géniculo-occipitales, qui sont en relation avec les mouvements oculaires rapides qui caractérisent cette phase du sommeil [13].

L’aire REM off est formée par la substance grise periaquéducale ventrolatérale (vl‐ PAG) et le tegmentum pontique latéral (LPT) [10,12]

Les aires REM on et REM off forment une unité fonctionnelle avec d'autres groupes de neurones contigus dans le tronc cérébral: l’extension du noyau préoptique ventro-latéral (VLPO), qui contient des neurones GABAergiques, le locus coeruleus (LC) noradrénergique, le noyau tegmental laterodorsal et pédonculopontin (LDT-PPT) cholinergiques, et le noyau du raphé sérotoninergique (DRN)

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9

Les neurones hypocrétinergiques de l'hypothalamus latéral envoient également des afférences facilitatrices à l’aire REM off, avec un effet net d’inhibition du sommeil paradoxal [10] (figure 4). Ce modèle, conçu sur la base d’expériences chez le chat a trouvé récemment une confirmation chez l’homme dans une étude de résonance magnétique [14].

-LC : Locus coeruleus -LDT/PPT : noyau tegmental laterodorsal et pédonculopontin -DRN : noyau du raphé Figure 4 : schéma montrant les interactions entre le sommeil paradoxal

et le sommeil lent profond.

 Réseaux du contrôle de l’atonie musculaire pendant le sommeil paradoxal

Lors du sommeil paradoxal, les cortex prémoteur et moteur présentent une activité proche de celle de la veille. Des hypothèses suggèrent qu’ils pourraient participer à l’élaboration de programmes moteurs pendant cette phase, probablement en relation avec le contenu onirique. Dans des conditions normales, la commande corticale se projetant sur les motoneurones destinés aux muscles striés squelettiques de la moelle épinière est inhibée activement au niveau du tronc cérébral, empêchant la traduction en actions de ces programmes moteurs lors du sommeil paradoxal et générant l’atonie qui caractérise physiologiquement le sommeil paradoxal.

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10

Le réseau neuronal générateur de l'atonie musculaire du sommeil paradoxal prend son origine dans l’aire REM on située dans le tegmentum pontique [15]. Des éfférences glutamatergiques de l’aire REM on suivent deux voies descendantes distinctes: une voie directe se projetant sur des interneurones inhibiteurs (glycinergiques et GABAergiques) établissant des synapses avec les motoneurones des muscles striés) et une voie indirecte se projetant sur des interneurones inhibiteurs glycinergiques situés dans la formation réticulée inhibitrice du tronc cérébral, correspondant au noyau gigantocellulaire [16] (figure5).

-LC : Locus Coeruleus -Glu : Glutamine -Gly : Glycine -Ach : Acétylcholine

Figure 5: Réseaux de l’atonie musculaire en sommeil paradoxal

 Régulation homéostatique et circadienne de la balance veille-sommeil

Deux systèmes font pencher la balance d’un côté et de l’autre : l’adénosine et l’horloge circadienne.

L’adénosine : est produite par dégradation de l’adénosine monophosphate par les neurones et les cellules gliales actives au point de vue énergétique.

L’adénosine extracellulaire s’accumule progressivement au cours de la veille dans le cortex et télencéphale basal, où elle induirait une diminution progressive de l’activité des neurones cholinergiques du réseau de l’éveil et une augmentation de l’activité des neurones GABAergiques de la VLPO.

Ces deux actions soutiendraient l’endormissement et le maintien du sommeil [17]. L’adénosine représente le neuromédiateur du ci-nommé « processus homéostatique » : S, qui équilibre le besoin de sommeil et le temps passé éveillé, de sorte que la propension au

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11

sommeil augmente progressivement durant la veille et diminue pendant le sommeil [18].

La structure clé à la base du rythme circadien du cycle veille‐sommeil est le noyau suprachiasmatique (NSC), localisé au niveau de l’aire préoptique médio-latérale de l’hypothalamus. Il présente une activité rythmique d’« horloge endogène » soutenue par une dizaine de « gènes horloges » (clock genes), dont l’expression est contrôlée avec une rythmicité proche de 24 heures : « rythmicité circadienne » : C , par des boucles de rétrocontrôle négatif et positif des protéines qu’ils codifient [19] (Figure 6). L’activité rythmique du NSC est synchronisée au rythme environnemental lumière/obscurité grâce à la voie rétino-hypothalamique qui fournit l’information lumineuse de l'œil au NSC. Cette information est transmise par une voie polysynaptique à la glande pinéale, qui, pendant la nuit, sécrète un neuropeptide, la mélatonine, qui exerce à son tour un rétrocontrôle sur l'horloge circadienne.

De plus, étant donné que les récepteurs de la mélatonine sont exprimés dans la plupart des organes et tissus, aussi bien que dans le système nerveux central, la mélatonine exerce des actions synaptiques et hormonales qui influencent le cycle veille-sommeil, le cycle repos-activité, le rythme circadien de la sécrétion d'hormones (dont le cortisol), et la température corporelle [20].

Figure 6: schéma montrant la Régulation homéostatique : S et circadienne : C de la balance veille-sommeil

(36)

12

3. Etats de conscience en sommeil et activité onirique

Le rêve est un état mental caractérisé par une activité hallucinatoire de l'esprit en forme de récit. L’activité onirique est présente non seulement pendant le sommeil paradoxal, mais aussi en sommeil non-paradoxal.

Cependant, les récits des rêves en sommeil paradoxal sont généralement plus longs, plus bizarres et sont accompagnés par une charge visuelle, motrice et émotionnelle supérieure par rapport aux rêves du sommeil non-paradoxal [21].

 Patterns d’activation cérébrale en veille et en sommeil

Comme pendant la veille, les expériences oniriques du sommeil paradoxal et non‐ paradoxal sont associées à l'activation des régions cérébrales plus rostrales du télencéphale par les systèmes ascendants de d'éveil du tronc cérébral, de l'hypothalamus et du téléncéphale basal.

Cependant, la veille, le sommeil non‐paradoxal et le sommeil paradoxal se caractérisent chacun par des modalités d'activation cérébrale différentes en terme neurochimique et topographique [22].

Ces différences pourraient être à la base des différences phénoménologiques entre l'expérience consciente et l'expérience de rêve.

 Aspects neurochimiques

Du point de vue neurochimique, il a été suggéré que l’augmentation massive de l’activité cholinergique par rapport à la transmission sérotoninergique et noradrénergique pendant le sommeil paradoxal contribuerait à la phénoménologie de l’activité mentale de rêve. Une hypothèse alternative serait que la stimulation dopaminergique du cortex au cours du sommeil paradoxal, en l'absence de la modulation inhibitrice sur ce système de la part des réseaux sérotoninergiques et noradrénergiques, permettrait l'émergence, pendant le rêve, de contenus de conscience proches des états psychotiques [23].

(37)

13  Aspects topographiques et fonctionnels

Lors du passage de la veille au sommeil non‐paradoxal puis au sommeil paradoxal on observe une déconnexion fonctionnelle entre les aires corticales postérieures (qui jouent un rôle dans les fonctions perceptives) et les aires du cortex frontal (qui jouent un rôle dans le contrôle exécutif) [24].

Dans le sommeil paradoxal, les aires corticales qui sont impliquées dans la conscience (telles que le cortex frontal dorso-latéral) montrent une activité relativement réduite. Cet état d’« hypoactivité frontale » expliquerait la bizarrerie caractéristique du rêve en sommeil paradoxal. Une activation du système limbique en sommeil paradoxal expliquerait aussi la charge émotionnelle fréquemment associée aux rêves [25].

B.

La Polysomnographie :

1. Historique :

De tout temps, les êtres humains ont été fascinés par le sommeil. Déjà bien avant la naissance du Christ, médecins et philosophes, tels Hippocrate et Aristote, tentaient d'expliquer les bases physiologiques et psychologiques du sommeil et du rêve [26].

Le sommeil était alors considéré comme un état uniforme. En 1929, le psychiatre allemand, Hans Berger mit au point l'électroencéphalogramme (EEG) permettant de mesurer l'activité électrique du cerveau à la surface du scalp. Grâce à ce dispositif, il mit en évidence l'onde "alpha" présente chez le sujet détendu, les yeux fermés, et constatat que celle-ci disparaissait et était remplacée par une onde "bêta" plus rapide et de moindre amplitude, une fois les yeux ouverts [27].

En 1937, cette seule variable physiologique permit à Loomis et à ses collaborateurs de discerner 5 stades de sommeil: A=alpha, B=bas voltages, C=fuseaux, D=fuseaux+larges potentiels aléatoires, E=larges potentiels aléatoires [28].

En 1953, le professeur en physiologie Nathaniel Kleitman découvrait que des mouvements oculaires rapides accompagnaient certaines périodes de la nuit du dormeur, et que ces périodes étaient étroitement liées avec la production de rêve [29].

Ainsi, le stade REM (Rapid Eye Movement) resté jusqu'alors inaperçu, car on le confondait avec l'éveil ou le sommeil léger, fut découvert.

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14

L'association de l'activité oculaire à l'activité EEG permit ensuite à Nathaniel Kleitman et William Dement de démontrer, en 1957, la nature cyclique du sommeil. Puis, Michel Jouvet et ses collègues montrèrent en 1959 que le stade REM était accompagné d'atonie musculaire chez le chat. Ceci fut rapidement vérifié chez l'homme par Berger, en 1962.

Ainsi, l'activité musculaire devint inéluctablement la troisième variable physiologique à prendreen compte lors d'une polygraphie du sommeil, pratique plus communément connue sous le nom de polysomnographie (PSG).

À partir de ce moment, bon nombre d'études furent réalisées dans le domaine, mais leur manque d'uniformité au niveau des méthodes et de leur nomenclature fut mis en évidence par Monroe en 1967 [30].

La médecine des troubles du sommeil connut alors un essor considérable, atteignant son point culminant en 1975, lorsque la polysomnographie fut reconnue en Amérique comme examen médical remboursable.

Certaines fonctions biologiques comme la production d'hormones de croissance chez l'enfant ou la régénération de certaines cellules, sont à leur maximum pendant que nous dormons [31]. De plus, le sommeil joue un rôle dans l'assimilation et le traitement des informations acquises au cours de la journée. Ainsi, le sommeil est un facteur essentiel auquel est bon de prêter attention. Si nous pensons souffrir de l'un ou l'autre de ces troubles, il est tout à fait justifié d'effectuer un examen polysomnographique, de la même manière qu'un individu se plaignant de maux de cœur trouvera évident d'effectuer un examen cardiologique approfondi, électrocardiogramme inclus.

2. L'examen polysomnographique

La polysomnographie (PSG) est un examen médical généralement pratiqué en laboratoire de sommeil, qui consiste à enregistrer de manière continue et simultanée différentes variables physiologiques (électroencéphalogramme, activité musculaire, rythme respiratoire, etc.) durant la veille et le sommeil. Son but est d'établir un diagnostic de normalité ou d'anormalité du sommeil, ou encore, en cas de problème avéré, d'en déterminer les causes (apnées, insomnie, narcolepsie, ou autre).§

(39)

15

a) Nature, origine et acquisition des signaux polysomnographiques (Figure 7): D'après les règles de Rechtschaffen et Kales [32], une bonne introspection du sommeil requiert au minimum l'analyse de trois variables physiologiques:

L'électroencéphalogramme qui mesure l'activité électrique du cerveau à la surface du scalp; L'électrooculogramme qui enregistre les variations de potentiels correspondant aux mouvements oculaire

L'électromyogramme qui mesure l'activité électrique des muscles.

Mais il s'avère aujourd'hui que ces seuls paramètres ne suffisent pas à détecter certaines pathologies telles que les apnées du sommeil ou les parasomnies.

Ainsi, il est courant de recueillir également d'autres variables physiologiques telles que: L'électrocardiogramme permettant d'examiner les variations du rythme cardiaque;

La pléthysmographie inductive thoracique et abdominale représentant les mouvements respiratoires; L'enregistrement sonore des éventuels ronflements; Le débit d'air nasal;

La saturation en oxygène dans le sang; Une séquence vidéo pour repérer les mouvements anormaux du sujet (somnambulisme, crises d'épilepsie, etc.).

(40)

16

Figure 7 : schéma montrant les différents paramètres enregistrés en PSG  L'électroencéphalogramme (EEG) :

L'électroencéphalogramme (EEG) est le reflet de l'activité électrique moyenne d'un ensemble de cellules du cortex, que l'on mesure au moyen d'électrodes disposées à la surface du scalp.

Les électrodes les plus couramment utilisées en électroencéphalographie sont, d'une part, les électrodes faites de métal noble (or ou platine), en forme de coupe, que l'on remplit de gel. Les électrodes sont des senseurs électrochimiques qui effectuent la transduction d'un transport d'ions en un flot d'électrons et que l'on attache sur la peau à l'aide de papier adhésif (Figure 8) ; et d'autre part, les électrodes jetables d'Ag/AgCl plus pratiques puisqu'elles contiennent déjà leur propre gel électrolytique et qu'elles sont auto-adhésives (Figure 9). [33]

(41)

17

Figure 8 : photographies d’électrodes en forme de coupe constituées de métal noble

Figure 9 : Représentations et photographies d’électrodes flottantes d’Ag/AgC

La disposition de ces électrodes sur le cuir chevelu se fait d'après le système international 10-20 de Jasper illustré à la Figure 10 [34]. Dans ce système, les positions sont définies en divisant les lignes crâniennes des plans médian et transversal, en segments de 10 et 20 pourcents de leur longueur. Ces positions sont représentées par des lettres obéissant à la logique suivante: A= apophyse mastoïde ou lobe de l'oreille, C=central, Pg=nasopharyngeal, P=pariétal, F=frontal, Fp=frontal polar, O=occipital, T=temporal et z=axe central (ex: Fz=électrode frontale centrale).

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18

Figure 10 : Le système 10-20 de Jasper.

Les signaux ainsi obtenus présentent des oscillations plus ou moins régulières en fonction de la synchronisation des cellules corticales. Leurs amplitudes sont de l'ordre de 10 à 200 µV et leurs fréquences sont typiquement de 0.5 à 50 Hz.

En polysomnographie, un minimum de 3 dérivations EEG est nécessaire pour apprécier l’activité des régions frontales, centrales et occipitales. Les dérivations EEG recommandées sont : F4-A1, C4 – A1, O2 – A1. Des électrodes de secours peuvent être positionnées en F3, C3, O1 et A2 (pour permettre un enregistrement F3-A2, C3-A2 et O1-A2) si des électrodes devenaient non fonctionnelles pendant l’enregistrement [34].

On distingue 5 catégories principales d'ondes EEG en fonction de leurs rythmes et amplitudes (Figure 11 et tableau 1):

- Les ondes bêta sont présentes lorsque l'on est éveillé et que l'on garde les yeux

ouverts. Elles apparaissent de manière symétrique et leurs amplitudes sont faibles.

-Le rythme alpha est une activité normale d'un adulte éveillé, mais il est surtout présent

lorsque l'individu se relaxe et garde les yeux fermés. Il apparaît simultanément des deux côtés de la tête généralement plus vers l'arrière qu'à l'avant, et est donc mieux visualisé sur un EEG occipital (Oz-A1) que sur un EEG central (Cz-A1) ou Frontal (FP1-A1). Il disparaît dès que le sujet ouvre les yeux ou en cas d'activité mentale.

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19

-L'activité thêta peut aussi bien être normale qu'anormale en fonction de l'âge et de la

pathologie de la personne. En effet, elle est tout à fait naturelle s'il s'agit d'un adulte et que celui-ci est endormi. Par contre, si ce dernier est parfaitement éveillé, la présence d'ondes thêta peut être le signe d'un dysfonctionnement du cerveau

-Le rythme delta n'est normal que si l'individu est plongé dans un sommeil profond. Les

ondes correspondantes présentent alors des amplitudes généralement plus élevées que pour toutes les autres ondes et sont plus marquées sur un EEG frontal (FP1-A1) que central (Cz-A1).

Tableau 1 : montrant les quatre catégories d'ondes EEG classées selon leur rythme

Fréquence Hz Amplitude (µV)

Onde delta 0.5-4 20-200

Onde thêta 4-7 5-100

Onde alpha 8-12 20-60

Onde béta 13-16 5-100

Une fois détectés, les signaux électroencéphalographieques sont envoyés vers un dispositif de prétraitement qui les amplifie et les filtre de manière à éliminer un maximum d'interférences. La constante de temps recommandée par les règles de Rechtschaffen Kales , est de 0.3 seconde

Celle-ci correspond à un filtre passe-haut de 0.5 Hz. Le filtrage passe-bas utilisé doit quant à lui permettre de bien visualiser les ondes rapides du rythme bêta tout en éliminant les interférences haute fréquence provenant notamment des EMG.

Une fréquence de coupure autour de 70 Hz est donc recommandée [35].

Enfin, des rejecteurs de fréquence à 50 Hz sont couramment utilisés afin d'éliminer l'interférence réseau.

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20 - Amplitude : en microvolt (µV)

- temps : en seconde (s)

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21  L'électrooculogramme (EOG)

L'électrooculogramme (EOG) est l'enregistrement des variations de potentiel induites lors de mouvements oculaires.

En effet, l'arrière de l'œil (côté rétine) est chargé négativement par rapport à l'avant de l'œil (côté cornée). Cette différence de potentiel est de l'ordre de 0,4 à 1 mV. Lors d'un mouvement oculaire, l'axe du dipôle cornéo-rétinien change de position, générant des variations de champs électriques autour des yeux. Ces variations peuvent être mesurées à l'aide d'électrodes de surface (électrodes flottantes d'Ag/Ag Cl) placées à proximité.

En disposant ces électrodes au niveau des canthi latéraux inférieur gauche et supérieur droit et en utilisant une même électrode de référence sur la mastoïde, les signaux obtenus doivent être en opposition de phase puisqu'ils correspondent aux mouvements de l'œil droit et de l'œil gauche qui sont binoculairement synchrones (Figure 12).

Les amplitudes des électrooculogrammes sont comparables à celles des EEG. Ainsi, les paramètres de leur chaîne d'acquisition seront identiques, à l'exception toutefois du filtre passe-bas qui peut être limité à 15 Hz étant donné qu'il n'existe pas de composante aussi rapide dans les EOG [35].

Figure 12 : photographie montrant la disposition des électrodes de l’électro-oculogramme (EOG)

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22  L'électromyogramme (EMG)

Les potentiels bioélectriques mesurés en électromyographie correspondent aux potentiels d'action des fibres musculaires. Bien que ce potentiel soit très faible pour une seule fibre (< 100 µV), l'innervation simultanée de plusieurs fibres musculaires par un même motoneurone induit une différence de voltage suffisante pour être détectée par une paire d'électrodes sur la peau. Lors de l'acquisition de l'activité du muscle mentonnier, ces deux électrodes sont positionnées sous la houppe du menton Par contre, en cas d'introspection des mouvements de jambes, ces électrodes sont disposées sur les muscles antérieurs du tibia comme l'illustre le Figure 13.

Les électromyogrammes ainsi obtenus présentent des valeurs allant de 0.1 à 5 mV tandis que leurs fréquences s'étendent typiquement de 2 Hz à 10 kHz.

Bien que ces fréquences soient nettement supérieures à celles des EEG, l'utilisation d'un filtre passe-bas de fréquence de coupure égale à 120 Hz est largement suffisante sachant que seule l'enveloppe basse fréquence de l'EMG est utile pour l'analyse du sommeil. La constante de temps recommandée par les règles de Rechtschaffen et Kales est quant à elle égale à 0.1 s, soit un filtre passe haut de 1.5 Hz. Étant donné que les amplitudes des électromyogrammes peuvent atteindre des valeurs très faibles durant le sommeil, il est conseillé d'utiliser un gain élevé lors de l'acquisition des EMG.

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3. Cotation en stades du sommeil : [36]

Les signaux polysomnographiques enregistrés pendant que nous dormons présentent certaines caractéristiques permettant de reconnaître la succession des différents stades de sommeil.

L'enregistrement doit être découpé en époques de 20 ou 30 secondes

Puis, chacune de ces périodes se voit attribuer à un stade de sommeil en fonction des caractéristiques qu'elle présente et des époques qui l'entourent.

Si deux stades de sommeil sont présents sur une même période, la cotation retenue sera celle qui occupe la majeure partie de celle-ci.

 STADE N1

-Mouvements oculaires lents : Mouvements conjugués, relativement réguliers, sinusoïdaux des yeux avec une déflexion initiale généralement > 500 msec.

-Activité EEG de fréquences mixtes et de faible amplitude : Activité prédominante entre 4 et 7 Hz de faible amplitude (Figure 14).

-Ondes pointues au vertex (ondes V, pointes vertex) : Ondes d’aspect pointu avec une durée < 0,5 seconde, son amplitude est généralement maximale en regard de la région centrale et différenciable aisément de l’activité de fond.

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24

Figure 14 : Tracé typique d'un stade 1 de sommeil en PSG (Montage : Neuro, époque : 30 s)

 STADE N2

-Complexe K : Onde négative bien définie immédiatement suivi par une composante positive ressortant de l’activité EEG de fond et dont la durée totale est de 0,5 seconde, habituellement d’amplitude maximale sous les dérivations frontales. Pour qu’un micro-éveil soit associé à un complexe K, il ne doit pas commencer plus d’une seconde après la fin du complexe K.

-Fuseau de sommeil (spindles) : Train d’ondes distinctes ayant une fréquence entre 11 et 16 Hz (plus fréquemment entre 12-14 Hz) avec une durée de 0,5 seconde, habituellement d’amplitude maximale sous les dérivations centrales (Figure 15).

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Figure 15 : Tracé typique d'un stade 2 du sommeil en PSG (Montage : Neuro, époque : 30 s)

 STADE N3

-Activité en ondes lentes : Ondes ayant une fréquence entre 0,5 et 2 Hz et une amplitude pic-à-pic > 75 μV, mesurée sur les régions frontales. Les ondes delta sont plus amples sous les régions frontales (Figure 16).

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26

Figure 16 : Tracé typique d'un stade 3 de sommeil en PSG (Montage : Neuro, époque : 30 s)

 STADE REM OU STADE PARADOXAL (P)

-Mouvements Oculaires Rapides (MOR) : Mouvements conjugués, irréguliers et d’aspect pointu avec une déflexion initiale habituellement inférieure à 500 msec.

-Faible tonus musculaire à l’EMG du menton: L’activité EMG de base sur la dérivation du menton n’est pas plus élevée qu’au cours des autres stades et habituellement c’est le plus faible niveau de l’ensemble de l’enregistrement.

-Ondes en dents de scie : Trains d’ondes de fréquence 2-6 Hz d’aspect pointu ou triangulaire, souvent en série, avec une amplitude maximale dans les régions centrales et souvent, mais pas toujours, précédant une bouffée de mouvement rapides oculaires.

-Activité musculaire phasique : Courtes bouffées irrégulières d’activité EMG ayant une durée habituelle < 250 msec se superposant à un tonus musculaire faible. Cette activité peut être vue au niveau du menton, aussi bien que sur les dérivations EEG et EOG. Cette activité est le plus souvent en association avec MOR (Figure 17).

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27

Figure 17 : Tracé typique du sommeil paradoxal en PSG (Montage : Neuro, époque : 30 s)

 Les micro-éveils: (µ-éveils)

C’est une variation brusque de la fréquence de l’EEG, qui peut contenir un rythme théta, un rythme alpha ou des fréquences > 16 Hz et qui ne sont pas des fuseaux de sommeil (Figure 18).

Sa durée est de 3 à 15 s (< 1/2 de l’époque) et il doit être précédé d’au moins 10 s d’un stade de sommeil. Un intervalle d’au moins 10 s doit séparer 2 micro-éveils.

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28

Figure 18 : Tracé EEG d'un micro-éveil

4. Architecture normale du sommeil : [37,38]

La succession des différents stades de sommeil au cours de la nuit est assez prévisible. Un jeune adulte en bonne santé débute généralement sa nuit par une période de somnolence qui dure de 1 à 7 minutes. Durant cette première phase, il est facile de réveiller le dormeur. Puis, le dormeur entre en stade 2. Cet état dure 10 à 25 minutes et requiert des stimuli plus importants pour réveiller le sujet. Ensuite, le sommeil s'approfondit passant successivement au stade 3.

Cette période persiste de 30 à 60 minutes, après quoi le sujet allège habituellement son sommeil (il repasse par les stades 2 et 1), puis se plonge dans une phase de sommeil paradoxal pour une durée assez brève de 3 à 4 minutes. Cette phase de sommeil est souvent associée aux rêves.

Ce cycle de plus ou moins 90 minutes se répète 4 à 5 fois au cours d'une nuit. Toutefois, la proportion de sommeil lent, plus importante en début de nuit, diminue progressivement jusqu'à disparaître au bout du troisième ou quatrième cycle.

Inversement, les épisodes de sommeil paradoxal qui sont assez brefs en début nuit s'allongent au fur et à mesure de celle-ci.

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29

Après « stadification » de chaque époque, on constitue un « hypnogramme » qui apprécie l'évolution chronologique des différents stades dans un graphique. Celui-ci reprend les heures écoulées depuis le début de la nuit en abscisse, et en ordonnée les différents stades de sommeil rencontrés (veille, REM, N1, N2, N3).

L'hypnogramme est un outil pratique, car il permet en un coup d'œil de juger de la qualité de la nuit. En effet, il met parfaitement en évidence la quantité de sommeil profond, la latence à l'endormissement, le nombre d'éveils, etc. (Figure 19,20)

 Les paramètres normaux requis chez un sujet âgé de > 60 ans :

- TTE (Temps total d’enregistrement) : temps entre l’extinction à l’allumage de la lumière (480-450min)

- PST (période totale du sommeil) : temps entre le 1er endormissement à l’éveil final (420-440 min)

- TEIS (temps d’éveils en intra sommeil) : temps total d’éveil en PST (21-23 min)

- NEIS (nombre d’éveils en intra sommeil) : (20-25)

- TTS (temps total de sommeil) : PST- TEIS (400-350 min).

- Index de μ-éveil (arousal index): nombre de microéveils par heure du TST (21-25/h)

- ES (Efficacité du sommeil) : TTS /TTE x100 (95-80%)

- LE (latence d’endormissement) : temps entre l’extinction de la lumière à l’apparition d’au moins 3 époques de 30 secondes de SL ou une époque d’un autre stade de sommeil (< 20-30min)

- LSP (latence du sommeil paradoxal) : temps depuis la première époque du sommeil jusqu’à l’apparition du SP (60-120 min)

- proportions des stades de sommeil:

+ SLL (sommeil lent léger): 60 % (stade N1 : 5% -stade N2 : 50 %) + SLP (sommeil lent profond) ou stade N3: 15 à 20%

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30

Figure 19 : schéma s’un hypnogramme montrant les paramètres essentiels de l’architecture du sommeil

Figure 20 : schéma s’un hypnogramme montrant les différents proportions des stades du sommeil

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31

Le temps normal de sommeil correspond à une moyenne de 7 heures et 30 min. La variabilité de ce paramètre est assez importante d'un individu à l'autre. Si certains n'ont besoin que de quelques heures par nuit d'autres dorment bien plus de 8 heures. Le temps de sommeil total (TTS) diminue de 10 minutes environ tous les dix ans, et ce jusqu'à l'âge de 60 ans.

Dès l'âge de 40 ans, l'efficience du sommeil décroît de 3% chaque dix ans, et continue jusqu'à un âge avancé. La latence d'endormissement (LE) augmente quant à lui très légèrement, uniquement lorsque l'on compare les adultes les plus jeunes aux adultes de plus de 65 ans. le temps de réveil après endormissement augmente d'approximativement 10 minutes par décennie dès l'âge de 30 ans.

La proportion relative des différents stades du sommeil à l'âge adulte n'est pas immuable. Ainsi, le sommeil lent profond continue sa décroissance amorcée durant l'enfance, avec une baisse de 2% tous les dix ans. Il finit par se stabiliser vers l'âge de 65 ans.

En comparant des jeunes adultes avec des adultes de plus de 65 ans, on constate que les stades 1 et 2 augmentent globalement de 5%, et que le stade REM diminue de 4%. (tableau2).

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32

5. Acquisition et analyse des paramètres respiratoires et cardiaques [39] :

La polygraphie respiratoire est l’enregistrement simultané de plusieurs paramètres respiratoires permettant de caractériser la respiration au cours des différents stades de sommeil.

a) Moyens de mesure des variables respiratoires et cardiaques :  Le débit inspiratoire :

Les variations de débit et la limitation inspiratoire de débit peuvent s’identifier sur les courbes de pression enregistrées au moyen d'une canule de pression nasale.

Elle constitue un indicateur sensible d’une augmentation de résistance des voies aériennes supérieures au cours de l’inspiration. L’utilisation d’une canule de pression nasale pose un problème lorsque la respiration est exclusivement buccale, puisqu’alors aucun signal de pression nasale ne peut être obtenu.

Il a cependant été démontré qu’il suffisait que 30 % du débit d’air passe par le nez pour que l’identification de la limitation inspiratoire de débit reste possible. Ainsi l’utilisation un capteur de flux thermique oronasal (thermistance) est intéressant pour détecter les hypopnées et surtout les apnées (Figure 22).

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33  L’effort respiratoire: figure 23

Les techniques d’évaluation de l’effort respiratoire reposant sur l’analyse de la motilité thoraco-abdominale ont l’avantage d’être peu contraignantes, peu onéreuses pour les sangles à jauge de contrainte. Elles ont l’inconvénient de fournir une information sur l’expansion thoraco-abdominale qui n’est qu’un reflet imparfait, non quantitatif de l’effort respiratoire.

Figure 23 : photographie montrant les sangles thoracique et abdominales  Le temps de transit de pouls :

C’est le temps qui sépare l’ouverture de la valve aortique de l’arrivée de l’onde de pouls en périphérie. Il s’agit de la transmission d’une onde de pression par les parois artérielles (et non d’une vitesse circulatoire). Ce temps dépend de la pression dans les cavités cardiaques et des caractéristiques de la paroi artérielle.

On peut noter que le temps de transit de pouls, puisqu’il est sensible aux modifications des caractéristiques de la paroi artérielle permet également d’obtenir un reflet de l’augmentation du tonus sympathique au moment du micro-éveil terminant l’apnée. Cette augmentation du tonus sympathique va entraîner une augmentation de la rigidité de la paroi artérielle, et donc un raccourcissement du temps de transit de pouls.

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34  Oxymétrie transcutanée : figure 24

Elle repose sur le principe que le spectre d’absorption de l’hémoglobine oxydée et l’hémoglobine réduite sont différents dans le rouge et le proche infrarouge.

La composition spectrale d’un rayonnement qui a traversé un volume de tissu dépendra donc des proportions d’hémoglobine oxydée et d’hémoglobine réduite. La technique a l’avantage de simplicité et de la fiabilité.

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