Les troubles cognitifs:

Les patients souffrant d'une maladie de Parkinson présentent des déficits cognitifs spécifiques qui peuvent commencer par des signes mineurs : chutes répétées, syncopes, fluctuations de la vigilance, idées délirantes systématisées, hallucinations autres que visuelles, syndrome dépressif, somnolence diurne excessive (SDE), éveils souvent confusionnels, et des troubles du comportement en sommeil paradoxal (TCSP).

Puis les trouble concerneront principalement la vitesse de traitement de l'information, le traitement des informations visuo-spatiales, la mémoire, l'attention et les fonctions exécutives. Ces déficits deviennent de plus en plus marqués au cours de son évolution [135].

La prévalence de ces troubles cognitifs est estimée entre 36% jusqu'à 50% dans les cinq premières années de l'évolution de la maladie

Son substrat neurochimique est encore imparfaitement connu, même si les voies ascendantes dopaminergiques et cholinergiques semblent être à la base des altérations, au moins dans la maladie de Parkinson. Les données anatomiques suggèrent que les signes frontaux sont dus à une déconnexion entre le cortex frontal et les noyaux gris centraux [47].

Par ailleurs, il existe un décalage de phase avec les synchroniseurs du milieu extérieur, lorsque l'activité locomotrice diurne est diminuée et l’activité nocturne augmentée, avec pour conséquences une fragmentation du sommeil et un affaissement du rythme activité-repos.

La stabilité du rythme veille-sommeil est fortement liée à l ‘existence d'une activité et d'une forte luminosité environnementale diurne. Si cette balance est déséquilibrée, on remarque une capacité à se rendormir altérée, un sommeil plus instable, un sommeil fragmenté par une augmentation des éveils nocturnes, une tendance naturelle à l’avance de phase, et une réapparition des siestes.

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Ces particularités cliniques se retrouvent de façon plus prononcée chez le sujet âgé atteint de démence, quel qu’en soit le type, et aboutissent, avec l’évolution de la pathologie, à une prise en charge institutionnelle plus difficile. Les phénomènes d’agitation vespérale, les nombreux éveils avec ou sans déambulation nocturne et l’inversion fréquente du cycle veille-sommeil, sont à l’origine d’une gêne majeure pour l’entourage [136].

En polysomnographie, il existe en général une altération de l'architecture du sommeil, de nombreux éveils et un grand nombre de changements de stades de sommeil au cours de la nuit. Les périodes de sommeil lent profond et de SP sont raccourcies alors que les périodes de stades 1 et 2 sont plus longues. Une disparition progressive des grapho-elements, comme les complexes K, est également notée [137].

Dans notre série, aucun patient n’a été trouvé dément selon l’échelle MMSE, et le retentissement des troubles cognitives sur les paramètres du sommeil est moins probable.

La prise en charge des troubles du sommeil chez le dément doit s’intéresser aux aspects : circadiens et pharmacologiques :

Les mesures non pharmacologiques découlent des modifications physiologiques

normales du sommeil et du rythme veille-sommeil avec l’âge. L’avance de phase doit être contrôlée le plus possible par un maintien des synchroniseurs externes :

- les horaires de coucher et de lever doivent être réguliers ;

- les horaires des repas doivent être adaptés.

- les quantités et qualités des aliments doivent être étudiées afin d’éviter le phénomène éveillant de faim nocturne. Il faut éviter les apports importants de boissons en soirée et faire vider la vessie avant le coucher ; des déplacements nocturnes programmés aux toilettes chez les patients atteints de nycturie peuvent s’avérer utiles ;

- une activité physique et sociale adaptée au degré de la démence est nécessaire

- l’exposition à la lumière surtout vespérale doit être encouragée.

- les siestes doivent être contrôlées le plus possible, tout comme le temps repos au lit, et ne jamais dépasser l’heure entière

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Le second aspect est la prise en considération des particularités de chaque démence, notamment dans la prescription des médicaments. Toutes les médications à effet anticholinergique sont à proscrire. Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase agissent sur l’architecture du sommeil semblent en partie efficaces sur les troubles du sommeil.

La dopathérapie est à prescrire toujours à faible dose et avec une titration très progressive, afin de réduire le risque d'exacerbation des signes neuropsychiatriques, confusion et hallucinations. Les agonistes dopaminergiques sont ici déconseillés. L’augmentation du risque d’effets secondaires limite les posologies. Dans le cadre d’une démence associée à une maladie de Parkinson, on doit envisager la diminution voire l’arrêt des agonistes dopaminergiques.

Les benzodiazépines ne devraient être utilisées que de façon ponctuelle dans le cadre d’urgences, en privilégiant les formes à demi-vie courte et sans métabolites actifs.

Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS) sont intéressants même si leur délai d’action est plus long. En effet, outre leur efficacité sur la tristesse de l’humeur, l’angoisse, l’irritabilité, l’hostilité et les idées délirantes participant aux troubles du comportement présents chez les déments, aussi leur action sur l’insomnie est bénéfique.

Les thymorégulateurs tels la carbamazépine et l’acide valproïque qui pourraient jouer sur l’agitation et l’agressivité sont à utiliser avec prudence en raison des interactions médicamenteuses et des effets secondaires.

L’utilisation de neuroleptiques doit préférentiellement faire appel aux neuroleptiques atypiques[138].

En ce qui concerne la mélatonine, même si, en raison de ses propriétés, des études montrent son intérêt potentiel et sa probable efficacité dans les démences, des études plus complètes restent à mettre en place.

Les syndromes dépressifs sont résolutifs grâce aux IRS qui doivent rester la seule médication de première intention chez les patients atteints de démence, en tenant compte des effets anxiogènes de certaines de ces molécules.

L’utilisation d’anxiolytiques dans les composantes anxieuses ne doit être que ponctuelle et répondre à une situation d’urgence. [139].

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3. L’évolution et la sévérité de la MP :

Happe S et al. (2005) n’ont pas trouvé de corrélation entre les paramètres polysomnographiques et la durée de la maladie [140]. Dans d’autres études sur la somnolence diurne excessive, Rye et al.(2000), Arnulf I et al.(2002) et Poryazova et al.(2010) n’ont pas trouvés d’association entre la réduction de du temps de sommeil et la durée de la maladie[141,142,143].

De plus, Shiprer et al.(2006) n’a pas trouvé une décroissance significative dans le pourcentage de temps passé dans le sommeil profond chez les patients atteints de MP comparé aux témoins comme il a été rapporté par wailke et al (2011) [144,145].

Diederich et al.(2005) ont trouvé une augmentation au lieu d’une décroissance de la durée du sommeil profond chez les patients atteints de MP comparés à l’âge, le sexe des témoins appariés [146].

Aussi bien les différentes méthodes (recrutement et sources de contrôles rétrospective vs prospective) et les différentes caractéristiques des patients et de leurs traitements peuvent partiellement expliquer les écarts entre les études publiées.

Une étude récente de Zhi-juan MAO et al (2017), a étudié les facteurs influençant la qualité du sommeil chez 201 patients atteints de la MP (dont 70 patients ont été enregistrés en PSG). Elle a montré que la sévérité de la MP selon l’échelle de Hoehn et Yahr a été corrélée à la perturbation de l’ES (efficacité du sommeil) et du TST (temps de sommeil total), sans retentir sur la LS (latence du sommeil) ou sur le TEIS (temps d’éveils intra-sommeil) [147].

Dans notre série, la sévérité de la MP était de modérée à sévère, et 30 % des malades avaient une évolution de plus de 6 ans. Cependant, la taille petite notre échantillon ne nous a pas permis de faire des tests de corrélation pour vérifier l’influence de ces facteurs sur les paramètres polysomnographiques du sommeil.