HMIM V : Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V
D- Traiter l’hyponatrémie :
Le traitement des hyponatrémies est double [37-38-39]:
Correction de l’hypotonie plasmatique et traitement étiologique.
Le traitement symptomatique est délicat car une correction du trouble trop lente ou trop tardive peut aboutir à laisser évoluer un œdème cérébral, d’un autre côté, un traitement trop rapide peut conduire à la survenue d’une myélinolyse centropontine.
Des recommandations de conduite thérapeutique viennent d’être publiées [39]. Ainsi, les hyponatrémies aigues symptomatiques nécessitent une correction
active par du sérum salé hypertonique. L’élévation de la natrémie doit atteindre 2 à 4 mmol/l en 2 à 4 heures jusqu’à disparition des signes neurologiques.
Dans tous les cas, il ne faut pas dépasser une correction de plus de 10 à 12mmol/l en 12h et de 18mmol/l en 48h. Le traitement actif doit toujours être stoppé dès que la natrémie atteint 130mmol/l.
Ce traitement nécessite une surveillance en unité de soins critiques avec des contrôles biologiques (ionogramme sanguin) répétés toutes les 2 à 4 heures.
Les hyponatrémies chroniques asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement urgent et font surtout appel à la restriction hydrique, les diurétiques de l’anse et probablement aux antagonistes des récepteurs de la vasopressine.
Tableau 13 : Principes thérapeutiques des hyponatrémies hypotoniques Traitement des hyponatrémies hypotoniques
Aigues Chroniques symptomatiques asymptomatiques Chroniques
Sérum salé hypertonique : - ↑ [Na] de 4-5 mmol/l/h si
signe neurologique grave - Puis ↑ [Na] de 2mmol/l/h
jusqu’à dispariton des signes neurologiques Diurétiques de l’anse (furosénide)
- Sérum salé hypertonique ↑ [Na] de 1,5 à 2 mmol/l/h - Diurétique de l’anse (furosémide) - Restriction hydrique (<800ml/j) - Restriction hydrique (<800ml/l) - Déméclocycline (<600-1200mg/j) - Antagonistes des récepteurs V2 : aquarétiques - Ne jamais dépasser une ↑ [Na] de + de 15mmol/24 heures
- Toujours arrêter le sérum salé hypertonique si : § Disparition des signes neurologiques graves § Natrémie < 130mmol/l
Les complications du traitement :
L’hyponatrémie hypotonique d’installation aigue peut conduire au décès du patient par mort cérébrale, si le traitement n’est pas mené rapidement [97].
Cependant, la correction trop rapide d’une hyponatrémie hypotonique peut être à l’origine de complications cérébrales spécifiques, notamment la myélinolyse centropontine (MCP) [10-16-20-62-98].
La MCP est une pathologie neurologique, qui se caractérise par des lésions de démyélisations axonales, le plus souvent situées au centre de la protubérance, mais qui peuvent toucher tous les territoires du cerveau (la substance blanche, la substance guise, le thalamus et le cervelet) [75-99].
Seule la myéline est détruite, alors que les autres structures nerveuses et vasculaires sont conservées [97-100-101].
L’hyponatrémie hypotonique est responsable d’un appel d’eau vers le compartiment intracellulaire pour rétablir l’iso-osmolalité. Ceci peut se traduire par un œdème cérébral.
La boite crânienne ne peut tolérer une augmentation du volume cérébral que de l’ordre de 5 à 10%. Au-delà, apparaît une hypertension intracrânienne avec engagement cérébral.
Plusieurs études ont montré que le cerveau possède une série de mécanisme de protection permettant d’éviter une augmentation extrême de son volume lors des variations de la tonicité plasmatique [62-63].
Ces mécanismes reposent essentiellement sur la sortie des électrolytes et des osmoles actives intracérébraux. Ils dépendent de la rapidité d’installation, de la durée et de la profondeur de l’hyponatrémie.
Bien que la physiopathologie de la myélinolyse centropontine ne soit pas clairement élucidée, il semblerait qu’elle soit due à une mauvaise adaptation des cellules cérébrales aux variations osmotiques :
Lors de l’hyponatrémie chronique, le cerveau s’appauvrit en osmolytes intracellulaires (potassium et osmoles organiques), la normalisation de ces osmoles est au moins aussi longue que le temps nécessaire à leur diminution initiale. Ainsi, toute correction trop rapide, aura pour effet d’induire une déshydratation intracellulaire et une souffrance cérébrale.
La déshydratation excessive des neurones déclencherait donc des lésions anatomiques.
En microscope électronique, on a pu montrer qu’une heure après l’administration de sels à des rats hyponatrémiques, on observait que les gaines de myéline encerclant les nerfs n’adhéraient plus à l’axone [102]. Ceci correspondrait à la première lésion histologique observée lors de la MCP et expliquerait le retard d’apparition des symptômes qui surviennent quelques jours après une correction trop rapide [103].
Une autre hypothèse pourrait expliquer la survenue de la MCP : c’est que le stress osmotique entraîne une ouverture de la barrière hémato-méningé, permettant le passage d’enzymes protéolytiques au niveau cérébral [104].
Il est possible que les deux mécanismes aient lieu.
Elle survient classiquement, après un intervalle libre, après correction (totale ou partielle) d’une hyponatrémie (1 à plusieurs jours).
Ce syndrome se manifeste par une détérioration neurologique progressive, fluctuation du niveau de conscience, convulsions, mutisme akinétique,
hypoventilation et hypotension et pouvant aller jusqu’à une paralysie pseudo-bulbaire avec tétraplégie, trouble de déglutition, trouble oculo-moteurs, dysarthrie quadriplégie ou même locked in syndrome [17-100-101].
Le plus souvent, les patients évoluent vers un coma chronique ou le décès. Le diagnostic repose sur l’imagerie par résonnance magnétique, mais il n’est en général confirmé que par les données anatomopathologiques de l’autopsie [105-106].
Longtemps attribué à la seule correction trop rapide de l’hyponatrémie, des données plus récentes soulignent le rôle majeur de l’hypoxie, l’anoxie, l’arrêt respiratoire, convulsions, l’alcoolisme chronique, la dénutrition, les pathologies telle qu’une hépatique et une infection sévère les patients brûlés et hypokaliémiques [98-103-107].
Le traitement de la MCP n’est que préventif et passe par une correction lente de l’hyponatrémie, associée au maintien d’’une normoxie et une correction active de l’hypokaliémie [62-97-100-101-108].
Certains traitements préventifs sont en cours d’essai = injection IV de déxaméthosone et injection IV de myoinositol.
Les autres complications du traitement de l’hyponatrémie hypotonique sont la surcharge circulaire [19-65] et l’hypernatrémie:
· La surcharge circulaire est due à un excès d’apport de solutés. Sa prévention nécessite une surveillance de l’état cardio-pulmonaire notamment chez les sujets à risque (l’insuffisant cardiaque et l’insuffisant rénal).
Cette surveillance est éventuellement aidée par la mesure de la pression veineuse centrale et la pression capillaire pulmonaire [108]. · L’hypernatrémie : c’est une situation rare, liée à l’administration
excessive de solutés hypertoniques de sodium en perfusion. Dans ce cas, l’hypernatrémie est accompagnée d’une hyperhydratation extracellulaire (œdèmes périphériques et viscéraux) [19-67-108].
Tableau 14 : Terrain à risque de survenue de complications neurologiques au cours des hyponatrémies hypotoniques
Risque d’œdème cérébral aigue : Risque de myélinolyse centropontine : MCP
¨ Femme en période d’activité génitale et/ou en période postopératoire
¨ Femme âgée sous thiaziques ¨ Enfant
¨ Patients psychiatrique polydipsiques ¨ Hypoxie
¨ Alcoolisme ¨ Dénutrition ¨ Patients brûlés ¨ Hypokaliémie