Il s’agit d’un nouveau cas d’hyponatrémie par syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH), induit par la fluoxétine, chez une patiente de 65 ans, hospitalisée au service des brulés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V (HMIMV).
D’après Schwartz et Bartter, les critères de diagnostic du syndrome de SIADH, sont une hyponatrémie avec une natriurése conservée, une hypoosmolarité plasmatique, une osmolarité urinaire supérieure à l’osmolarité plasmatique et l’absence d’insuffisance rénale et d’insuffisance surrénalienne ou thyroïdienne [109-110-111].
Après un bilan biochimique sanguin et urinaire, tous ces éléments ont été retrouvés chez notre patiente.
Le diagnostic du syndrome de SIADH a été alors suspecté devant l’association d’une hyponatrémie sévère à 115,2 mmol/l, une hypoosmolarité plasmatique à 244 mosm/l, une natriurése conservée à 146 mmol/l et une hypokaliémie à 2,89 mmol/l, en absence d’hypovolémie et d’hypotension artérielle. La PVC était normale à 9 mmHg, signifiant une normo-volémie.
Le dosage d’hormone antidiurétique (ADH) [112-113], proposé dans la littérature, aurait pu enrichir le bilan, mais il ne se fait pas au Maroc.
Le SIADH est une urgence médicale si on n’y pense pas devant une hyponatrémie. Une élévation inappropriée de la libération d’ADH, quelle qu’en soit la cause (neurologique, pulmonaire, néoplasique, médicamenteuse…), provoque une hyponatrémie en interférant avec le mécanisme de dilution des urines et prévenant l’excrétion de l’eau ingérée [112-113].
La rétention d’eau libre est à l’origine d’une hypoosmolalité cellulaire et plasmatique et d’une augmentation du volume extracellulaire. L’expansion du capital hydrique est responsable de l’hyponatrémie du SIADH par deux mécanismes, d’une part la simple dilution du sodium dans l’eau plasmatique et d’autre part, la diminution du sodium échangeable.
En effet, la limitation du transfert de sodium du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire, réduit l’expansion du volume cellulaire mais au prix d’une aggravation de l’hyponatrémie puisque ce sodium, non échangé, est alors excrété dans les urines dans le cadre de la réponse physiologique à l’hypervolémie.
Sur le plan clinique, la patiente a présenté des signes neurologiques légers avec céphalées, obnubilation sans signe méningé, avec une hypoesthésie vibratoire légère du membre inférieure droit retrouvé à l’examen neurologique et des signes digestifs à type de nausées. L’état hémodynamique était stable et la pression veineuse centrale était normale à 9 mmHg.
Ceci a été logiquement expliqué dans la littérature, la sévérité des signes neurologiques dépend de l’importance de l’œdème cérébral osmotique et ainsi de la rapidité d’installation de l’hyponatrémie [114-115].
La gravité de celle-ci est l’œdème cérébral avec une hypertension intracrânienne pouvant conduire à un engagement cérébral voir un décès.
Au cours du syndrome de SIADH, une hyponatrémie chronique (> 2 jours), permet le développement d’un échappement partiel qui tend à protéger contre l’aggravation progressive de l’accumulation d’eau et d’hyponatrémie [116-117].
Mais trois éventualités se dégageaient : une cause néoplasique, une étiologie post opératoire et finalement une origine médicamenteuse.
Une cause néoplasique car notre patiente a été opérée pour une néoplasie du sein gauche et celle-ci représente une étiologie assez fréquente du SIADH, d’après la littérature.
Un bilan pneumologique, radiologique comprenant une tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne, un dosage de marqueurs tumoraux (CA 15-3, CA 125, NSG, cyfra 21), a été demandé en médecine interne à la recherche de récidive tumorale, d’un syndrome paranéoplasique et d’une tuberculose.
Toutes ces explorations sont revenues négatives.
L’hyponatrémie fait bien évidement suspecter une insuffisance surrénalienne aigue mais l’absence d’hypotension artérielle, d’hypovolémie, d’insuffisance rénale fonctionnelle, une cortisolémie normale, éliminent ce diagnostic.
Une cause post opératoire car notre patiente a présenté un SIADH juste après son intervention chirurgicale.
La chirurgie thoracique est souvent associée à une hypersécrétion d’ADH, un effet qui est probablement lié à la stimulation des afférences nociceptives. L’hyponatrémie est également une complication fréquente et tardive d’une chirurgie hypophysaire transphénoïdale [111-112-113].
Il existe fréquemment une augmentation de la sécrétion d’ADH dans les trois à cinq jours qui suivent une intervention. L’hyponatrémie survient en général dans les 48 premières heures postopératoires. Pour certains, elle serait liée au stress chirurgical et/ou à la réponse de l’organisme à la douleur.
La relative déshydratation créée par le jeune préopératoire, l’hypovolémie préopératoire ainsi que l’administration de médicaments anesthésiques et de solutés hypotoniques (sérum glucosé), sont des éléments favorisants. La chirurgie rachidienne serait une plus grande pourvoyeuse de SIADH puisque ce syndrome concernait environ 7% de ces patients.
Le SIADH est plus fréquent dans les suites d’une chirurgie majeure abdominale, chirurgie hypophysaire et son incidence serait encore plus élevée en cas de ré-intervention chirurgicale [109-110].
Une cause iatrogène ou médicamenteuse car l’hyponatrémie par SIADH est un effet secondaire connu des antidépresseurs de type ISRS.
Donc l’étiologie médicamenteuse (fluoxétine) semble la plus probable, car l’hyponatrémie s’est installée juste après la prise de la fluoxétine et son arrêt a permis une restauration de l’état clinique et biologique.
Il est important de rappeler l’ensemble des procédures de la pharmacovigilance visant à identifier, évaluer et prévenir le risque médicamenteux en réalisant des études sur la sécurité d'emploi et la mise en place des mesures.
Le cas de notre patiente n’a pas été déclaré à une structure de pharmacovigilance.
C’est l’évaluation du score d’imputabilité qui a clairement mis en évidence la relation de causalité entre la fluoxétine et l’hyponatrémie par SIADH [4].
Le score chronologique de notre patiente est de C3 (vraisemblable), car quatre jours après la prise de la fluoxétine, une hyponatrémie par un SIADH
s’est installée et l’arrêt du traitement (fluoxétine) a permis une restauration de l’état clinique et biologique avec une absence de récidive.
Le score sémiologique est de S3 (vraisemblable), car la patiente a présenté un syndrome clinique fait de céphalées, obnubilation et nausées après la prise de la fluoxétine. Le bilan sanguin et urinaire a montré une hyponatrémie, une hypoosmolalité plasmatique et une natriurèse conservée en absence d’hypovolémie et d’hypotension artérielle, avec un bilan étiologique réalisé en médecine interne à la recherche d’une cause bacillaire néoplasique ou paranéoplasique, revenu négatif.
D’après les critères chronologiques (C3) et sémiologique (S3), le score de l’imputabilité intrinsèque, entre la fluoxétine et l’hyponatrémie chez notre patiente, est évalué à I3 (vraisemblable) et le score de l’imputabilité extrinsèque à B2, puisque cet effet indésirable a été publié dans plusieurs articles.
La fluoxétine est donc incriminée dans la survenue de l’hyponatrémie chez notre patiente.
Les ISRS sont des antidépresseurs les mieux tolérés. Cependant, plusieurs publications ont confirmé leur implication dans la survenue d’une hyponatrémie par SIADH [109-110].
Cet effet secondaire est probablement sous-estimé vu le nombre de traitements prescrits par an, surtout chez les patients en psychiatrie, souffrant de dépression ou de symptômes comportementaux et psychologiques de la démence. Cette hyponatrémie est potentiellement dangereuse car elle peut induire des troubles neurologiques graves liés à un œdème cérébral qui dépend de sa rapidité d’installation et de sa profondeur.
En 1980 et 1995 au canada, ont été recensés 736 cas publiés ou déclarés d’hyponatrémie par SIADH lié à la prise d’un ISRS. La fluoxétine est le traitement le plus souvent impliqué (75,3%) suivi par la paroxétine dans 12,4% des cas.
A l’instar des observations rapportées dans la littérature, une natrémie inférieure à 138 mmol/l, avant le traitement par les ISRS, représente un facteur prédictif de la survenue d’une hyponatrémie. Cet effet indésirable semble toucher les sujets âgés de 65 ans ou plus, de sexe féminin et de poids corporel faible. Notre patiente présente les mêmes caractéristiques, par contre, la natrémie était normale à 141 mmol/l avant le traitement par la fluoxétine.
L’hyponatrémie survient en moyenne entre le 9ème et le 13ème jour après l’initiation du traitement par les ISRS. Elle est apparue chez notre patiente à J+4.
Le mécanisme exact du SIADH induit par les ISRS est mal connu. Ils induisent une inhibition de la recapture de la norépinephrine, laquelle provoquerait une sécrétion de l’ADH par les récepteurs alpha 1- adrénergiques [109-110].
D’après l’ensemble des résultats de pharmacologie clinique et animale, l’inhibition de la sérotonine dans les ISRS provoque une action directe et centrale sur l’axe neuro-hypothalano-hypophysaire, en stimulant la sécrétion de l’ADH.
Le retour de la natrémie normale se fait en général entre le 2ème et le 28ème jour. Chez notre patiente, la natrémie s’est normalisée après 48 heures.
La prise en charge thérapeutique ne nécessite que l’arrêt du traitement incriminé, sauf en cas de complication neurologique. La correction de l’hyponatrémie doit être alors prudente afin d’éviter une MCP.
Le traitement de notre patiente a comporté deux volets :
· D’abord, un traitement étiologique, nécessitant l’arrêt de la fluoxétine. La natrémie s’est corrigée en 48 heures.
· Ensuite, le traitement de l’hyponatrémie qui a consisté en une restriction hydrique, associé à un diurétique (furosémide : 40 mg/24 heures), la perfusion de deux litres de sérum salé isotonique sur 48 heures ainsi qu’une recharge potassique.
L’évolution clinique et para-clinique a été satisfaisante, l’ionogramme sanguin, réalisé six jours après, a montré une natrémie à 137 mmol/l, kaliémie à 3,98 mmol/l, urée à 2,67mmol/l et l’osmolarité sanguine à 291 mosm/l.
L’ionogramme urinaire à montré un sodium à 139 mmol/l et une osmolarité urinaire à 347 mosm/l.
Parmi les facteurs de risque traités dans la littérature, une réintroduction du traitement ou d’une molécule de la même classe, peut entrainer la récidive de l’hyponatrémie.
Si un traitement antidépresseur est nécessaire, il est préférable de prescrire une autre classe thérapeutique.
La prescription d’ISRS, particulièrement chez les personnes âgées de faible poids corporel, doit s’accompagner de mesures de surveillance clinique et d’un suivi biologique avec réalisation d’un ionogramme au moins au cours du premier mois.
Le SIADH est une urgence médicale de diagnostic difficile, si on n’y pense pas devant une hyponatrémie. La diversité des causes, tant médicales que chirurgicales, ne doit pas occulter le fait que l’hyponatrémie est l’élément de gravité central au cours du SIADH, elle doit, par conséquent être reconnue et traitée.
Les personnes âgées, de sexe féminin, de faible poids corporel et ayant une natrémie inférieure à 138 mmol/l avant le traitement par les ISRS, sont plus disposées d’être atteintes d’hyponatrémie par SIADH, induite par la fluoxétine.
La vigilance de médecins s’impose chez les patients traités par les ISRS et doit s’accompagner de mesures de surveillance clinique et biologique, avec une réalisation régulière d’ionogramme sanguin au moins au cours du premier mois de traitement.
La correction de la cause et la restriction hydrique représentent les grands axes du traitement et si un antidépresseur est indispensable, il est donc préférable de prescrire une autre classe thérapeutique. Dans les cas les plus graves, une recharge sodée est nécessaire en visant une natrémie à 120 mol/l.
Les procédures de la pharmacovigilance, servant à identifier, évaluer et prévenir le risque médicamenteux, s’avèrent nécessaires.
Une fois la relation de causalité, entre un événement indésirable et la prise de médicament, est analysée par la méthode d’imputabilité, le laboratoire rend officielle une mise en garde des médecins et peut même demander des modifications ou le retrait du médicament.
Enfin, la coopération du biologiste et du réanimateur est la clé de réussite de la prise en charge de cette urgence médicale.
Résumé
Titre : Fluoxétine et syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH) Auteur : Rharbaoui Houyam
Mots-clés : fluoxétine- syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique – hyponatrémie
La fluoxétine est un inhibiteur spécifique de la recapture de la sérotonine (ISRS), c’est l’antidépresseur le plus prescrit dans le monde et représente un bon index thérapeutique. Cependant, elle peut être à l’origine d’une hyponatrémie induite par le syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH), surtout chez le sujet âgé.
Les médecins traitant devraient être conscients de cet effet indésirable qui pourrait être grave, mais qui est réversible.
C’est à partir d’un nouveau cas du syndrome de SIADH, induit par la fluoxétine chez une patiente de 65 ans, hospitalisée au service des brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V, que nous avons voulu faire le point sur cette entité.
Il s’agit de Madame K.B, ayant comme antécédents médicaux, des troubles de l’humeur, une hypertension artérielle sous traitement et comme antécédents chirurgicaux, une mastectomie gauche en 1973 suivie d’une radiothérapie pour une néoplasie du sein gauche.
La patiente a représenté une perte de substance thoracique vers l’âge de 65ans. Elle a été opérée pour recouvrement par le grand dorsal de la paroi thoracique gauche sous anesthésie générale.
En raison d’angoisse, d’insomnie et des antécédents de trouble de l’humeur, la patiente a bénéficié d’un traitement à base de fluoxétine en postopératoire.
Quatre jours après, un syndrome de SIADH a été suspecté devant l’association d’une hyponatrémie, une hypoosmolarité plasmatique et une natriurése conservée en absence d’hypovolémie et d’hypotension artérielle.
Toutes les explorations qui ont été demandées en médecine interne à la recherche de tuberculose, récidive tumoral et syndrome paranéoplasique, sont revenues négatives avec une évolution clinique et para-clinique satisfaisante après l’arrêt de la fluoxétine.
Le diagnostic le plus probable a été une hyponatrémie par un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique, induit par la fluoxétine.
Le degré de relation de cause à effet entre la fluoxétine et l’hyponatrémie, chez notre patiente, a été évalué par des critères chronologiques et sémiologiques, qui ont défini un score d’imputabilité intrinsèque qualifié I3 (vraisemblable).
Le traitement a consisté en une restriction hydrique associée à un diurétique (furosémide 40 mg) et un apport hydro électrolytique progressif à base de sérum salé isotonique ainsi qu’une recharge potassique. La natrémie s’est corrigée en 48 heures.
A la lumière de cette observation, nous avons pu discuter les points de convergence entre les données de la littérature et le cas rapporté, ce qui nous a permis de rappeler les principaux aspects de cette entité pathologique.
Summary
Title: Fluoxetine and syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) Author: Rahrbaoui Houyam
Key-words: Fluoxetine- syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) – hyponatremia
Fluoxetine is a serotonin specific reuptake inhibitors (SSRIs), it is the most prescribed antidepressant in the world and represents a good therapeutic index. However, it may be the cause of hyponatremia induced by syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH), especially among the elderly.
Treating doctors should be aware of this undesirable effect could be severe, but reversible. It is from a new case of SIADH syndrome induced by fluoxetine at a 65 year old patient, hospitalized at the Burns Service of Mohammed V’s instruction military hospital, that we wanted to take stock of this entity.
It is Mrs. K.B, having like medical antecedents, a disorder of mood, an arterial hypertension under treatment and like surgical antecedents, a left mastectomy in 1973, followed by a radiotherapy for a neoplasy of the left breast.
The patient represented a loss of thoracic substance towards the age of 65 year. She was operated for covering by the big dorsal of the left thoracic wall under general anesthesia.
Due to anxiety, insomnia, and a history of mood disorder, the patient received treatment with fluoxetine after surgery.
Four days later, a syndrome of SIADH was suspected in front of the association of a hyponatremia, plasmatic hypoosmolarity, a conserved natriuresis and the absence of hypovolemy and of arterial hypotension.
All explorations that have been requested in internal medicine in search of tuberculosis, tumor recurrence and paraneoplastic syndrome, have returned with a negative clinical and para clinical satisfactory after discontinuation of fluoxetine.
The most likely diagnosis was a hyponatremia in syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone induced by fluoxetine.
The degree of relation of cause and effect between fluoxetine and hyponatremia, in our patient was assessed by chronological and semiological criteria, which defined an intrinsic score of imputability qualified I3 (probable).
The treatment consisted of a hydrous restriction associated with diuretic (furosemide 40 Mg), and a progressive hydro electrolytic contribution based on an isotonic salted serum as well as a potassic refill. The natremy was corrected in 48 hours.
In the light of this observation, we could discuss the convergence points between the literature data and the reported case. This allowed us to recall the main aspects of this pathological entity.
ﺺــــﺨﻠﻣ
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