Patiente de 75 ans connue pour hernie hiatale opérée, ulcère gastro-duodénal à Helicobacter pylori et bronchopneumopathie obstructive chronique sur tabagisme actif qui se plaint depuis plusieurs années d’asthénie dans un contexte de dépression réactionnelle associée à une prise pondérale de 26 kg en douze ans, d’œdèmes des membres inférieurs, de doigts boudinés, d’un discret œdème palpébral matinal ainsi que d’une constipation. L’examen clinique révèle une obésité (poids 85 kg, taille 1,65 m, indice de masse corporelle à 31 kg/m2), un œdème des membres inférieurs organisé ne prenant pas le godet et des doigts discrètement boudinés. L’examen de la thyroïde est normal, sans thrill ni souffle. L’examen ophtalmologique est également dans la norme.
La TSH est mesurée à 10,6 mU/l (norme 0,4-4 mU/l), la T4 libre à 14 pM (norme 11-
27 pM), les anticorps anti-microsomes à 948 UI/ml (norme < 100 UI/l). Une échographie cervicale effectuée quelques jours auparavant montre un parenchyme thyroïdien globalement hypervascularisé et hétérogène avec des nodules hétérogènes tantôt isoéchogènes tantôt hypoéchogènes, parfois avec des calcifications, mesurant jusqu’à 1 cm de diamètre. La thyroïde est par ailleurs de taille normale (figures 45.1-45.4).
En raison de la discrèt hypothyroïdie (TSH augmentée), de l’état dépressif et de l’asthénie, un traitement à faible dose d’eltroxine associé à un traitement anti-dépressif est introduit. L’évolution clinique est alors lentement favorable avec disparition de l’asthénie, retour des forces physiques et du moral quelques mois plus tard.
La thyroïdite de Hashimoto (thyroïdite lymphocytaire, struma lymphomatosa) est une maladie auto-immune et l’un des composants de la triade des maladies thyroïdiennes auto- immunes comprenant également la maladie de Basedow et l’atrophie thyroïdienne primaire. D’autres maladies auto-immunes comme l’anémie pernicieuse, le diabète sucré, l’atrophie surrénalienne idiopahtique, la polyarthrite rhumatoïde, l’hépatite chronique active, le vitiligo, les cheveux blancs précoces, la cirrhose biliaire primitive et le syndrome de Sjögren sont également rencontrés plus fréquemment chez les patients ainsi que dans leur parenté. Il y a souvent une histoire familiale positive de thyroïdite de Hashimoto, de goitre, d’hypothyroïdie ou de maladie de Basedow. Un lymphome est associé chez 11-27 % des patients. Les patients atteints d’une thyroïdite de Hashimoto ont un risque relatif 67 fois plus élevé de développer un lymphome par rapport aux patients porteurs de nodules colloïdes. Des anticorps circulants peuvent également être détectés dans la parenté sans pathologie thyroïdienne cliniquement manifeste. Les femmes sont plus souvent touchées que les hommes et la maladie débute généralement entre 30 et 50 ans. Il existe également une association significative entre l’antigène leucocytaire humain HLA-DR5 et la «thyroïdite goitreuse» ainsi qu’entre HLA- DR3 et l’atrophie thyroïdienne. La thyroïdite de Hashimoto est également associée à la maladie de Down ainsi que probablement à la maladie de Turner. Les anticorps anti- peroxydases, anti-microsomes et anti-thyroglobulines sont les plus fréquemment détectés chez la plupart des patients bien qu’ils puissent manquer chez les jeunes. Probablement en raison
tout comme l’association à des adénopathie cervicales. Les patients sont le plus souvent euthyroïdes lors du diagnostic de la maladie et l’hypothyroïdie primaire (thyroprive) se développe progressivement avec les années. Certains patients développent en outre une thyrotoxicose transitoire.
Les examens de laboratoire montrent dans un premier temps une hyperstimulation thyroïdienne sans anomalie des hormones thyroïdiennes : la TSH est augmentée avec des concentrations de la T3 et de la T4 dans la norme. A ce stade de la maladie le patient reste
euthyroïde grâce à une réponse glandulaire adéquate à la TSH pour compenser les anomalies de biosynthèse des hormones. Avec le temps la capacité de la thyroïde à répondre à la TSH diminue et on observe alors une diminution progressive de la T4 vers des valeurs subnormales
avec une concentration de T3 qui peut être discrètement augmentée, reflétant ainsi la
stimulation maximale par la TSH d’une thyroïde au métabolisme anormal. Par la suite les deux hormones thyroïdiennes sont abaissées témoignant de l’insuffisance complète de la glande reflété par l’hypothyroïdie clinique. Comme dit précédemment, le diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto est confirmé par la dosage des anticorps sériques. Les anticorps anti- peroxydases sont les plus fréquemment recherchés et leur concentration est d’habitude élevée.
L’hypoéchogénicité globale, diffuse et homogène de la thyroïde est comme pour les autres thyroïdites le signe échographique majeur à rechercher. Dans la thyroïdite de Hashimoto l’hypoéchogénicité est cependant très variable et n’est pas corrélée avec le degré d’hypothyroïdie. Un aspect pseudo-nodulaire de l’hypoéchogénicité se rencontre dans la phase initiale de la thyroïdite de Hashimoto (sans dysfonction thyroïdienne ou hypthyroïdie subclinique) et dans la thyroïdite de De Quervain. L’hypervascularisation intraglandulaire est très variable et est d’habitude modérée et nettement moins importante que dans la maladie de Basedow ou dans la thyroïdite de De Quervain, avec des vitesses systoliques inférieures ou égales à 40 cm/s au niveau de l’artère thyroïdienne inférieure, bien que ce test ne soit que rarement réalisé en pratique. Dans les stades tardifs de la maladie on peut trouver une thyroïde de taille diminuée avec contours mal délimités, rendant sa différenciation avec les organes avoisinants difficile. L’échogénicité est variable, le plus souvent normale ou discrètement abaissée.
La scintigraphie thyroidienne étant inutile en cas d’hypothyroïdie, elle n’est donc pas indiquée devant une suspicion de thyroïdite de Hashimoto. Si elle est toutefois réalisée, une captation abaissée avec thyroïde de petite taille est alors constatée.
¼ Références :
• Williams textbook of endocrinology, Wilson JD, Foster D, W. B. Saunders Company, 8th et 9th edition, Philadelphia, 1992 et 1998
• Imagerie en endocrinologie, Bruneton JN, Padovani B, Masson, Paris, 1996
• A clinician’s guide to nuclear medicine, Taylor A, Schuster DM, Alazaraki N, Society of Nuclear Medicine, Reston, 2000
hétérogène avec au moins une formation nodulaire visible de chaque côté (flèches). Découverte fortuite.
Figure 47.1 Thyroïdite de Hashimoto. Scintigraphie thyroïdienne à l’123I. Thyroïde de petite taille avec captation discrètement inhomogène. Taux de fixation à 6 heures abaissé (3,5 %).