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4. Discussion

3.2 Syndrome métabolique

Nous allons dans cette partie nous intéresser au syndrome métabolique à proprement parlé. Pour cela, nous avons analysé les résultats de la population des 18 patients pour lesquels nous avions la totalité des données. En effet, trois patients ont été perdu de vue : deux pour ne pas avoir réalisé leur prise de sang et un pour ne pas avoir été à jeun au moment de la réalisation de celle-ci.

La prévalence du syndrome métabolique, dans cette population, s’élève à 38,9 %. Par ailleurs, 22,2% des sujets répondent à 2 critères de la définition du syndrome métabolique. L’ensemble des autres résultats sont colligés dans les tableaux 14 et 15.

Tableau 14 : Syndrome métabolique et ses caractéristiques

PAS : pression artérielle systolique PAD : pression artérielle diastolique

Variables Groupe sans Sd Met (%) Groupe avec Sd Met

(%) p

Pression artérielle augmentée : PAS ≥ 130 et/ou PAD ≥ 85mmHg

Tour de taille augmenté : ≥ 102 cm pour les hommes, ≥ 88 cm pour les femmes

- Chez les hommes (n=10) - Chez les femmes (n=8) Glycémie augmentée : ≥ 5,5 mmol/L ou ≥ 1 g/L

Triglycéridémie augmentée : ≥ 1,7 mmol/L ou ≥ 1,50 g/L

Cholestérol HDLdiminué : < 1,03 mmol/l (0,40 g/L) pour les hommes et < 1,29 mmol/l (0,50 g/L) pour les femmes

IMC augmenté : ≥ à 25 16,7 16,7 5,6 11,1 11,1 11,1 11,1 22,2 33,3 38,9 22,2 16,7 16,7 33,3 27,8 38,9 0,0498 0,0040 0,0476 0,1964 0,1447 0,0128 0,0491 0,0128

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Tableau 15 : Caractéristiques de la population et syndrome métabolique

Catégories Variables Groupe sans Sd

Met (%) Groupe avec Sd Met (%) p Sociodémographique Clinique Thérapeutique Nutritionnelle En fonction du sexe : - Homme - Femme En fonction de l’âge : - Plus de 45 ans (n=9) Tabac : fumeur (n=10)

Situation professionnelle : sans emploi

(n=12)

Comorbidité somatique présente (n=4) ATCD familiaux cardiovasculaire (n=9)

Durée de la maladie :

- Moins de 10 ans (n=5) - Plus de 10 ans (n=13) Comorbidité psychiatrique présente

(n=12) Monothérapie (n=14): - Groupe COR (n=10) - Groupe autre (n=4) Polythérapie (n=4) Patients sous AP de 1er gé (n=6) Patients sous AP de 2e gé (n=16) Durée cumulée sous AP :

- Moins de 10 ans (n=7) - Plus de 10 ans (n=13) Coprescription : - Antidépresseur (n=5) - Thymorégulateur (n=6) - Anxiolytique (n=11) - Hypnotique (n=7) Tps activité sportive :

- < 1 heure par jour

(n=6)

- > 1 heure par jour

(n=12) 38,9 22,2 33,3 33,3 38,9 11,1 27,8 11,1 50 38,9 50 14,3 11,1 16,7 55,6 22,2 38,9 11,1 33,3 44,4 22,2 22,2 38,9 16,7 22,2 16,7 22,2 27,8 11,1 22,2 16,7 22,2 27,8 21,4 14,3 11,1 16,7 33,3 16,7 22,2 16,7 0 16,7 16,7 11,1 27,8 0,6304 1 1 1 1 1 0,3259 1 0,5804 1 0,6550 0,6550 1 1 0,1723 0,3259 0,0377 0,3322 1 1 1

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3.3.

Analyse des pratiques et respect des recommandations

Dans un dernier temps, nous avons donc étudié la qualité du diagnostic du syndrome métabolique ainsi que sa prise en charge par les psychiatres traitants. Les résultats sont concis dans le tableau 16 ci –dessous.

Tableau 16 : Analyse des actions mises en place par les psychiatres traitants

Actions Groupe sans Sd Met (%),

n=11

Groupe avec Sd Met (%),

n=7

p

Syndrome métabolique identifié par le psychiatre Aucune action Consultation diététicien Consultation spécialiste (endocrinologue) Consultation médecin généraliste Règles hygiéno-diététiques Suivi pression artérielle Suivi bilan biologique

Changement d’antipsychotique Changement de traitement 0 45,5 0 0 0 9,1 0 54,5 0 0 42,9 28,6 0 0 0 71,4 0 28,6 0 0 0,0428 0,6370 1 1 1 0,0128 1 0,3665 1 1

4. Discussion

Il s’agissait donc d’une population majoritairement masculine, relativement jeune. Les sujets étaient pour la plupart, sans emploi, célibataires, fumeurs et présentaient une pathologie schizophrénique évoluant depuis plus de 10 ans. Nous avons retrouvé de nombreuses comorbidités psychiatriques et notamment l’anxiété. En revanche, nous n’avons observé que peu de comorbidités somatiques, ce qui paraît étonnant dans une population de sujets schizophrènes. Ce résultat peut être lié au fait que ces données ont été récoltées par l’interrogatoire et non dans les dossiers. Il existe peut-être un biais de mémorisation ? Toutefois, un pourcentage important d’antécédents familiaux cardiovasculaires a été retrouvé. Or, rappelons que cet élément est un facteur de risque cardiovasculaire.

En ce qui concerne le traitement, une majorité de patients étaient sous monothérapie et en particulier sous l’un des trois antipsychotiques suivants : clozapine, olanzapine ou risperidone. Les antipsychotiques de seconde génération étaient plus fréquemment prescrits. De plus, nous avons pu observer des durées cumulées sous antipsychotique importantes

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puisque 57.1% des sujets étaient sous antipsychotiques depuis au moins 10 ans. Toutefois, cette donnée est cohérente avec le fait que notre population présentait une durée de maladie longue. Pour terminer au niveau thérapeutique, les anxiolytiques étaient très largement prescrits.

Passons maintenant à l’aspect nutritionnel. Seulement 2 patients bénéficiaient d’un suivi avec un diététicien ou un endocrinologue à l’inclusion. Nous remarquons que la plupart cuisinaient seuls et mangeaient un nombre de repas suffisant par jour. Cependant, cette alimentation était de mauvaise qualité puisque qu’ils mangeaient peu de produits laitiers, d’œufs ou de légumineux, de viande/poisson/volaille et de fruits et légumes. La pratique d’activité sportive restait correcte avec une pratique majoritaire de la marche.

La prévalence du syndrome métabolique était de 38,9%, ce qui reste cohérent avec la littérature. A noter que 22,2% des sujets répondaient à 2 critères de la définition du syndrome métabolique. Cet élément montre bien qu’il faut rester vigilant puisque la non-réponse à la définition ne garantit pas une bonne santé métabolique.

L’IMC augmenté est un facteur de risque de syndrome métabolique (p<0,005). Nous n’avons pas pu mettre en évidence d’autres facteurs associés au syndrome métabolique (tableau 15). Ceci est probablement en lien avec la taille de l’échantillon qui est particulièrement faible. Par ailleurs, nous n’avons pas pu étudier la population des plus de 60 ans car notre patient le plus âgé avait 57 ans.

Enfin, nous nous sommes intéressés au diagnostic du syndrome métabolique et à sa prise en charge. Seulement 42,9% des syndromes métaboliques présentés par les sujets étaient bien identifiés par les psychiatres. L’action la plus fréquemment mise en place était les règles hygiéno-diététiques (71,4% chez les patients avec syndrome métabolique). Aucun patient n’a été adressé à un diététicien, un endocrinologue ou bien à son médecin généraliste. Enfin, aucun patient ne bénéficiait d’un suivi tensionnelle et très peu d’un suivi du bilan biologique (28,6% chez les sujets avec syndrome métabolique et 54,5% chez les sujets sans syndrome métabolique). Chez 28,6% des sujets présentant un syndrome métabolique aucune action n’était entreprise.

Ainsi, nous constatons que malgré une prévalence élevée du syndrome métabolique, celui-ci est peu identifié. Il existe visiblement une méconnaissance de ce syndrome. De plus, il est peu pris en charge malgré les recommandations existantes. Une campagne de sensibilisation auprès des psychiatres semble nécessaire.

Notre étude présente des limites manifestes. Sur 45 patients vus en consultation, nous n’avons pu obtenir les données complètes seulement pour 18 patients, c’est-à-dire pour 40% de notre échantillon initial. Ainsi, nous sommes amenés à nous questionner sur la qualité de la représentativité de notre échantillon final par rapport à cet échantillon de départ. De plus, l’échantillon étudié est de faible taille.

Le taux de refus est particulièrement élevé. Nous avons donc cherché à en connaître les causes. Il s’avère que la plupart des patients ont refusé en lien avec une forte appréhension de la réalisation de la prise de sang. Cet examen semble être particulièrement intrusif pour les sujets schizophrènes. Ainsi, la nécessité d’un prélèvement sanguin dans le cadre du dépistage du syndrome métabolique pose question. En effet, si les réticences sont si importantes, le dépistage et le suivi biologique peuvent s’avérer complexes pour les psychiatres traitants.

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Enfin, nous avons pu observer une dernière limite, un certain nombre de refus ont été manifestés car les sujets ne se sentaient pas concernés par d’éventuels troubles métaboliques. Ces sujets étaient a priori en plutôt bonne santé, nous amenant à nous demander si leur inclusion aurait modifié les résultats.

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Conclusion

Les sujets schizophrènes sont particulièrement touchés par le syndrome métabolique et donc par de nombreuses pathologies cardiovasculaires, augmentant la morbidité et la mortalité de cette population. Il existe ainsi des recommandations claires concernant la prise en charge du syndrome métabolique afin de prévenir sa survenue et de minimiser ses conséquences.

Toutefois, nous avons pu constater, grâce à notre revue de la littérature et notre étude clinique, que ces recommandations étaient peu mises en place. Il semblerait que les raisons sont multiples. Tout d’abord, le bilan biologique chez les sujets schizophrènes est un examen difficile à réaliser de par son caractère intrusif. Il serait éventuellement nécessaire de prendre en compte cette donnée dans l’étude de recommandations futures (réduction de la fréquence des bilans…). Ensuite, le syndrome métabolique est peu identifié et mal connu. Une campagne de sensibilisation auprès des psychiatres traitants serait nécessaire afin de pouvoir réexpliquer les enjeux d’un tel diagnostic.

L’amélioration de la santé métabolique et de la qualité de vie de nos patients schizophrènes est essentielle et doit être revalorisée auprès des psychiatres mais également des équipes soignantes compte tenu de l’enjeu clinique.

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Références bibliographiques

1. Kylin E. Studien uber das hypertonie-hyperglyka « mie-hyperurika » miesyndrom. Zentralbl Inn Med. 1923;44:105‑127.

2. Vague J. Clinical aspects of obesity. Vie Médicale. août 1950;31(8):9‑15.

3. Vague J. The degree of masculine differentiation of obesities: a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric calculous disease. Am J Clin Nutr. févr 1956;4(1):20‑34.

4. Vague J. Importance of the measurement of fat distribution in pathology. Bull Mém Société Médicale Hôp Paris. 24 déc 1950;66(31-32):1572‑1574.

5. Modan M, Halkin H, Almog S, Lusky A, Eshkol A, Shefi M, et al. Hyperinsulinemia. A link between hypertension obesity and glucose intolerance. J Clin Invest. mars

1985;75(3):809‑817.

6. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. déc 1988;37(12):1595‑1607.

7. Kaplan NM. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance,

hypertriglyceridemia, and hypertension. Arch Intern Med. juill 1989;149(7):1514‑1520. 8. Ferrannini E, Buzzigoli G, Bonadonna R, Giorico MA, Oleggini M, Graziadei L, et al. Insulin resistance in essential hypertension. N Engl J Med. 6 août 1987;317(6):350‑357. 9. Haffner SM, Valdez RA, Hazuda HP, Mitchell BD, Morales PA, Stern MP. Prospective analysis of the insulin-resistance syndrome (syndrome X). Diabetes. juin 1992;41(6):715‑722.

10. Mechanick JI, Brett EM, Chausmer AB, Dickey RA, Wallach S, American

Association of Clinical Endocrinologists. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for the clinical use of dietary supplements and nutraceuticals. Endocr Pract Off J Am Coll Endocrinol Am Assoc Clin Endocrinol. oct 2003;9(5):417‑470.

11. Pouliot MC, Després JP, Lemieux S, Moorjani S, Bouchard C, Tremblay A, et al. Waist circumference and abdominal sagittal diameter: best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and women. Am J Cardiol. 1 mars 1994;73(7):460‑468.

12. Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, Ford E, Ganda OP, Handelsman Y, et al. American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract Off J Am Coll Endocrinol Am Assoc Clin Endocrinol. juin 2003;9(3):237‑252. 13. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart

Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement: Executive Summary. Crit Pathw Cardiol. déc 2005;4(4):198‑203.

14. Alberti KGMM, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 20 oct

2009;120(16):1640‑1645.

15. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000. JAMA J Am Med Assoc. 9 oct 2002;288(14):1723‑1727. 16. IOTF, EASO. International Obesity Task Force (IOTF) and European Association for the Study of Obesity (EASO).Obesity in Europe. The case for action. 2002.

80

17. Laakso M. Lipids and lipoproteins as risk factors for coronary heart disease in non- insulin-dependent diabetes mellitus. Ann Med. août 1996;28(4):341‑345.

18. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS). XI: Biochemical risk factors in type 2 diabetic patients at diagnosis compared with age-matched normal subjects. Diabet Med J Br Diabet Assoc. juill 1994;11(6):534‑544.

19. Taskinen MR. Quantitative and qualitative lipoprotein abnormalities in diabetes mellitus. Diabetes. oct 1992;41 Suppl 2:12‑17.

20. Vergès B. New insight into the pathophysiology of lipid abnormalities in type 2 diabetes. Diabetes Metab. nov 2005;31(5):429‑439.

21. Balkau B, Vernay M, Mhamdi L, Novak M, Arondel D, Vol S, et al. The incidence and persistence of the NCEP (National Cholesterol Education Program) metabolic syndrome. The French D.E.S.I.R. study. Diabetes Metab. nov 2003;29(5):526‑532.

22. Girerd X, Dourmap C. Hypertension artérielle du syndrome métabolique. Feuill Biol. 47(270):49‑53.

23. Reaven GM. Insulin resistance, the insulin resistance syndrome, and cardiovascular disease. Panminerva Med. déc 2005;47(4):201‑210.

24. Meigs JB, Rutter MK, Sullivan LM, Fox CS, D’Agostino RB Sr, Wilson PWF. Impact of insulin resistance on risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in people with metabolic syndrome. Diabetes Care. mai 2007;30(5):1219‑1225.

25. Sattar N, Gaw A, Scherbakova O, Ford I, O’Reilly DSJ, Haffner SM, et al. Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation. 29 juill

2003;108(4):414‑419.

26. Ford ES. Risks for all-cause mortality, cardiovascular disease, and diabetes associated with the metabolic syndrome: a summary of the evidence. Diabetes Care. juill

2005;28(7):1769‑1778.

27. Wilson PWF, D’Agostino RB, Parise H, Sullivan L, Meigs JB. Metabolic syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. Circulation. 15 nov

2005;112(20):3066‑3072.

28. Grundy SM. Metabolic syndrome: connecting and reconciling cardiovascular and diabetes worlds. J Am Coll Cardiol. 21 mars 2006;47(6):1093‑1100.

29. Ford ES, Li C, Sattar N. Metabolic syndrome and incident diabetes: current state of the evidence. Diabetes Care. sept 2008;31(9):1898‑1904.

30. Gami AS, Witt BJ, Howard DE, Erwin PJ, Gami LA, Somers VK, et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta- analysis of longitudinal studies. J Am Coll Cardiol. 30 janv 2007;49(4):403‑414.

31. Dekker JM, Girman C, Rhodes T, Nijpels G, Stehouwer CDA, Bouter LM, et al. Metabolic syndrome and 10-year cardiovascular disease risk in the Hoorn Study. Circulation. 2 août 2005;112(5):666‑673.

32. Hong Y, Jin X, Mo J, Lin H-M, Duan Y, Pu M, et al. Metabolic syndrome, its preeminent clusters, incident coronary heart disease and all-cause mortality--results of prospective analysis for the Atherosclerosis Risk in Communities study. J Intern Med. juill 2007;262(1):113‑122.

33. Lakka H-M, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA J Am Med Assoc. 4 déc 2002;288(21):2709‑2716.

34. Guize L, Thomas F, Pannier B, Bean K, Jego B, Benetos A. All-cause mortality associated with specific combinations of the metabolic syndrome according to recent definitions. Diabetes Care. sept 2007;30(9):2381‑2387.

81

35. Pannier B, Thomas F, Eschwège E, Bean K, Benetos A, Leocmach Y, et al. Cardiovascular risk markers associated with the metabolic syndrome in a large French population: the « SYMFONIE » study. Diabetes Metab. nov 2006;32(5 Pt 1):467‑474. 36. Legry V. Recherche de déterminants génétiques des phénotypes associés au syndrome métabolique en population. Université du Droit et de la Santé - Lille II; 2009.

37. Pritchett AM, Foreyt JP, Mann DL. Treatment of the metabolic syndrome: the impact of lifestyle modification. Curr Atheroscler Rep. mars 2005;7(2):95‑102.

38. Organisation mondiale de la santé. Recommandations mondiales en matière d’activité physique pour la santé. Genève; 2010 déc p. 60.

39. Klein S, Sheard NF, Pi-Sunyer X, Daly A, Wylie-Rosett J, Kulkarni K, et al. Weight management through lifestyle modification for the prevention and management of type 2 diabetes: rationale and strategies. A statement of the American Diabetes Association, the North American Association for the Study of Obesity, and the American Society for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr. août 2004;80(2):257‑263.

40. Afssaps. Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique. Recommandations. 2005 mars.

41. Société française d’hypertension artérielle. Prise en charge de l’hypertension artérielle de l’adulte. 2013 janv.

42. VIDAL Recos. Hypertension artérielle. 2013 mars.

43. American Diabetes Association, European Association for the Study of Diabetes. Prise en charge de l’hyperglycémie chez le patient diabétique de type 2 : une stratégie centrée sur le patient. 2012.

44. HAS-ANSM. Stratégie médicamenteuse du contrôle glycémique du diabète de type 2. 2013 janv.

45. VIDAL Recos. Diabète de type 2 : prise en charge initiale. 2013 avr.

46. Eschwège E, Balkau B. Metabolic syndrome or insulin resistance syndrome. Recent epidemiological data. Ann Endocrinol. juin 2003;64(3 Suppl):S32‑36.

47. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA J Am Med Assoc. 16 janv 2002;287(3):356‑359.

48. McEvoy JP, Meyer JM, Goff DC, Nasrallah HA, Davis SM, Sullivan L, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with schizophrenia: baseline results from the Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) schizophrenia trial and comparison with national estimates from NHANES III. Schizophr Res. 1 déc

2005;80(1):19‑32.

49. Richard-Devantoy, S. Schizophrénie et syndrome métabolique. Angers.

50. Correll CU. Balancing efficacy and safety in treatment with antipsychotics. CNS Spectr. oct 2007;12(10 Suppl 17):12‑20, 35.

51. Coodin S. Body mass index in persons with schizophrenia. Can J Psychiatry Rev Can Psychiatr. août 2001;46(6):549‑555.

52. Theisen FM, Linden A, Geller F, Schäfer H, Martin M, Remschmidt H, et al.

Prevalence of obesity in adolescent and young adult patients with and without schizophrenia and in relationship to antipsychotic medication. J Psychiatr Res. déc 2001;35(6):339‑345. 53. Dickerson FB, Brown CH, Kreyenbuhl JA, Fang L, Goldberg RW, Wohlheiter K, et al. Obesity among individuals with serious mental illness. Acta Psychiatr Scand. avr

2006;113(4):306‑313.

54. Holt RIG, Peveler RC, Byrne CD. Schizophrenia, the metabolic syndrome and diabetes. Diabet Med J Br Diabet Assoc. juin 2004;21(6):515‑523.

82

55. Newman SC, Bland RC. Mortality in a cohort of patients with schizophrenia: a record linkage study. Can J Psychiatry Rev Can Psychiatr. mai 1991;36(4):239‑245.

56. Saha S, Chant D, McGrath J. A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time? Arch Gen Psychiatry. oct

2007;64(10):1123‑1131.

57. Gury C. Schizophrenia, diabetes mellitus and antipsychotics. L’Encéphale. août 2004;30(4):382‑391.

58. Ryan MCM, Collins P, Thakore JH. Impaired fasting glucose tolerance in first-

episode, drug-naive patients with schizophrenia. Am J Psychiatry. févr 2003;160(2):284‑289. 59. Bishop JR, Ellingrod VL, Moline J, Miller D. Pilot study of the G-protein beta3

subunit gene (C825T) polymorphism and clinical response to olanzapine or olanzapine- related weight gain in persons with schizophrenia. Med Sci Monit Int Med J Exp Clin Res. févr 2006;12(2):BR47‑50.

60. Souza RP, De Luca V, Muscettola G, Rosa DVF, de Bartolomeis A, Romano Silva M, et al. Association of antipsychotic induced weight gain and body mass index with GNB3 gene: a meta-analysis. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 12 déc

2008;32(8):1848‑1853.

61. Van Winkel R, Rutten BP, Peerbooms O, Peuskens J, van Os J, De Hert M. MTHFR and risk of metabolic syndrome in patients with schizophrenia. Schizophr Res. août

2010;121(1-3):193‑198.

62. Van Winkel R, Moons T, Peerbooms O, Rutten B, Peuskens J, Claes S, et al. MTHFR genotype and differential evolution of metabolic parameters after initiation of a second generation antipsychotic: an observational study. Int Clin Psychopharmacol. sept 2010;25(5):270‑276.

63. Stokes C, Peet M. Dietary sugar and polyunsaturated fatty acid consumption as predictors of severity of schizophrenia symptoms. Nutr Neurosci. août 2004;7(4):247‑249. 64. Brown S, Birtwistle J, Roe L, Thompson C. The unhealthy lifestyle of people with schizophrenia. Psychol Med. mai 1999;29(3):697‑701.

65. McCreadie RG, Scottish Schizophrenia Lifestyle Group. Diet, smoking and

cardiovascular risk in people with schizophrenia: descriptive study. Br J Psychiatry J Ment Sci. déc 2003;183:534‑539.

66. Blouin M, Tremblay A, Jalbert M-E, Venables H, Bouchard R-H, Roy M-A, et al. Adiposity and eating behaviors in patients under second generation antipsychotics. Obes Silver Spring Md. août 2008;16(8):1780‑1787.

67. Targher G, Alberiche M, Zenere MB, Bonadonna RC, Muggeo M, Bonora E. Cigarette smoking and insulin resistance in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab. nov 1997;82(11):3619‑3624.

68. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J. Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance. Am J Clin Nutr. avr 2008;87(4):801‑809. 69. Roick C, Fritz-Wieacker A, Matschinger H, Heider D, Schindler J, Riedel-Heller S, et al. Health habits of patients with schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. avr 2007;42(4):268‑276.

70. Sharpe J-K, Stedman TJ, Byrne NM, Wishart C, Hills AP. Energy expenditure and physical activity in clozapine use: implications for weight management. Aust N Z J Psychiatry. sept 2006;40(9):810‑814.

71. Gorczynski P, Faulkner G. Exercise therapy for schizophrenia. Schizophr Bull. juill 2010;36(4):665‑666.

72. Saddichha S, Ameen S, Akhtar S. Predictors of antipsychotic-induced weight gain in first-episode psychosis: conclusions from a randomized, double-blind, controlled prospective

83

study of olanzapine, risperidone, and haloperidol. J Clin Psychopharmacol. févr 2008;28(1):27‑31.

73. Kirkpatrick B, Fernandez-Egea E, Garcia-Rizo C, Bernardo M. Differences in glucose tolerance between deficit and nondeficit schizophrenia. Schizophr Res. févr 2009;107(2- 3):122‑127.

74. Newcomer JW, Haupt DW, Fucetola R, Melson AK, Schweiger JA, Cooper BP, et al. Abnormalities in glucose regulation during antipsychotic treatment of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. avr 2002;59(4):337‑345.

75. Ryan MCM, Thakore JH. Physical consequences of schizophrenia and its treatment: the metabolic syndrome. Life Sci. 7 juin 2002;71(3):239‑257.

76. Tiihonen J, Wahlbeck K, Lönnqvist J, Klaukka T, Ioannidis JPA, Volavka J, et al. Effectiveness of antipsychotic treatments in a nationwide cohort of patients in community care after first hospitalisation due to schizophrenia and schizoaffective disorder: observational follow-up study. BMJ. 29 juill 2006;333(7561):224.

77. Allison DB, Mentore JL, Heo M, Chandler LP, Cappelleri JC, Infante MC, et al. Antipsychotic-induced weight gain: a comprehensive research synthesis. Am J Psychiatry. nov 1999;156(11):1686‑1696.

78. Müller, Bruno, Baciu, Dan, Saner, Hugo. Gestion du risque cardiovasculaire en cas de troubles mentaux graves. Forum Méd Suisse. 2010;(40):679‑693.

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