Le syndrome d’apnées du sommeil ou S.A.S

L’apnée consiste en une interruption de la respiration durant un laps de temps supérieur à 10 secondes. Cette dernière peut avoir pour cause une obstruction des voies aériennes, une origine centrale ou mixte, les deux causes s’additionnant dans ce dernier cas.

2.1.1. Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil ou S.A.O.S.

(50)

 Epidémiologie

Il est appelé également «syndrome d’apnéesŔhypopnées obstructives du sommeil» (S.A.H.O.S.) et est observé dans 90 % des cas. On estime sa prévalence à 2 % pour les femmes et à 4 % pour les hommes de 30 à 60 ans.

 Définition

Il se définit par la survenue répétitive, au cours du sommeil, d’obstructions complètes ou partielles des V.A.S., responsables d’apnées ou d’hypopnées.

Dans le cadre de l’évaluation des S.A.O.S., l’index d’apnées plus hypopnées (I.A.H.) est le plus souvent utilisé, il quantifie le nombre d’événements (apnées et hypopnées) survenant par heure de sommeil (10).

La définition actuelle, selon les experts de l’A.A.S.M. (American Academy of Sleep Medicine) propose de parler de S.A.O.S. soit lorsqu’il existe un I.A.H. supérieur à 5 par heure de sommeil, soit lorsque l’on met en évidence un indice de micro-éveils en relation avec des événements respiratoires obstructifs supérieur à 10 par heure de sommeil.

I.A.H. = (nombre d’apnées + nombre d’hypopnées) / durée de sommeil (mn) x 60 :  de 15 à 29 : syndrome modéré ;

 de 30 à 49 : syndrome de gravité intermédiaire ;  supérieur à 49 : syndrome sévère (10).

Une valeur I.A.H. n’a de sens que si elle est associée à des signes cliniques.  Le mécanisme

Pendant le sommeil «normal», il y a un ralentissement des fonctions expliquant une diminution des mouvements respiratoires. Il y a donc une baisse de la stimulation des récepteurs thoraciques à l’étirement qui engendre une diminution de la stimulation réflexe des muscles dilatateurs pharyngés et donc un accroissement des résistances pharyngées. A ceci, il faut ajouter une hypotonie globale des muscles respiratoires.

Chez le patient atteint de S.A.O.S., les évènements intervenant lors du sommeil et des facteurs fonctionnels et anatomiques vont entraîner une rupture de l’équilibre des forces et conduire à un rétrécissement de l’espace pharyngé avec de nombreuses conséquences :

 l’écoulement de l’air passe de laminaire à turbulent et devient donc générateur de vibrations produisant le bruit du ronflement ;

 l’augmentation de la résistance au passage de l’air engendre une diminution de la ventilation pulmonaire, d’où une réponse sous forme d’une augmentation de l’effort inspiratoire ;

 la pression de succion est majorée, ce qui augmente la probabilité de fermeture des V.A.S.

En pratique, l’air ne pénètre que peu ou pas pendant l’inspiration du fait de «l’obstacle» alors que le diaphragme continue de se contracter. L’effort diaphragmatique augmente pour forcer le passage aérien dans les V.A.S. rétrécies, accentuant la pression négative ce qui crée un effet de succion sur les voies aériennes qui se collabent. Les pauses respiratoires se produisent dans ces conditions. Il en résulte une baisse du taux d’oxygène dans le sang. Pour rétablir la ventilation, des éveils de durée brève (micro-éveils) sont instaurés et non perçus par le malade, permettant le retour d’une tonicité musculaire des muscles dilatateurs du pharynx et la restauration d’une ventilation normale le temps de quelques cycles respiratoires, avant la prochaine occlusion plus ou moins importante (19).

 Les facteurs prédisposants (56)

 Les anomalies anatomiques : une hypertrophie du voile, une hypertrophie basilinguale, une obstruction nasale, une macroglossie.

 La section pharyngée : que ce soit pendant le sommeil ou l’état de veille, elle est supérieure chez des sujets normaux à celle des sujets présentant des apnées du sommeil. Ce rétrécissement permanent a été décrit par plusieurs auteurs (57) (58). Les modifications des propriétés de la paroi pharyngée (augmentation de la compliance) rendent le pharynx plus facilement collabable chez des patients apnéiques (59).

 L’obésité : notamment de type androïde avec augmentation de la graisse viscérale.  Le sexe (facteur hormonal) : la prévalence du S.A.O.S. chez les femmes jeunes est

moindre par rapport à celle des hommes du même âge. Elle augmente cependant nettement après la ménopause (42). Cela s’explique par des facteurs hormonaux avec une production de progestérone protectrice jusqu’à la ménopause (mobilisant les graisses vers d’autres sphères que celle oro-pharyngée et augmentant le tonus des muscles).

 L’âge : la fréquence des apnées augmente avec l’âge, 1 % de la population «tout venant» développerait un S.A.S. contre 11 à 46 % des sujets âgés de plus de 60 ans (60).

 Les troubles hormonaux :

o l’hypothyroïdie : une plus grande fréquence d’apnées du sommeil est observable parmi les patients hypothyroïdiens (43) ;

o l’acromégalie.

 Les facteurs génétiques : des formes familiales de syndrome d’apnées du sommeil ont été signalées (45).

 Les anomalies maxillo-faciales (rétrognathie, micromandibuli, etc.).  Les facteurs favorisants

 Des facteurs positionnels entrent en jeu : o la position du cou ;

o la position corporelle.

 L’alcool : il rend plus tardive la réaction d’éveil au manque d’oxygène en réduisant la sensibilité des récepteurs carotidiens à l’hypoxie et augmente le temps des apnées. De plus, il approfondit le sommeil de façon anormale.

 Le tabac.

 Certains agents pharmacologiques : les sédatifs, les antihistaminiques et les antiémétiques aggravent les apnées du sommeil en augmentant leur nombre et leur durée.

 L’altitude.

2.1.2. Le syndrome d’apnées centrales du sommeil

En opposition aux apnées et hypopnées de type obstructif, il existe les phénomènes apnéiques centraux dont les mécanismes et l’origine sont totalement différents et multifactoriels. Le caractère central se déduit par l’absence de mouvements thoraciques et abdominaux au cours des apnées et des hypopnées. Le mécanisme est basé sur une interruption de la commande ventilatoire (ou une diminution s’il s’agit d’hypopnées). Diverses lésions au niveau du système nerveux central (S.N.C.), en particulier si elles touchent les «centres» bulbo-protubérantiels entraînent des apnées. Que celles-ci ne se manifestent qu’au moment du sommeil peut s’expliquer par la mise hors jeu durant cette période du contrôle comportemental de la ventilation.

Bien que les deux types de phénomènes, centraux et obstructifs, puissent coexister pendant la nuit, la présence de 70 % d’événements centraux est nécessaire pour affirmer le diagnostic de syndrome d’apnées centrales du sommeil. Les apnées centrales peuvent être provoquées par une anomalie neurologique (encéphalite, tumeur du tronc cérébral, etc.), par une anomalie de la ventilation (syndrome de Guillain-barré, myasthénie etc.) ou par d’autres affections (maladie de Parkinson, maladies hormonales etc.). Ces affections entraînent une hypercapnie.

L’insuffisance cardiaque, les lésions cérébrales, l’insuffisance rénale, l’acromégalie et l’altitude sont également responsables d’apnées centrales, sans augmentation de la pression artérielle du C02. Dans ces cas, elles ont une forme particulière, dite de «Cheyne Stockes» où la surcharge hydrique dans les vaisseaux sanguins favorise l’hypercapnie durant le

sommeil. Les chémorécepteurs principalement centraux sont stimulés et déclenchent une hyperventilation qui fait baisser la pression artérielle de CO2. Lorsque cette pression est trop abaissée, la respiration cesse afin de permettre sa remontée. L’hypocapnie déclenchant l’apnée est désignée sous le nom de «seuil apnéique». Le réveil avec hyperventilation conduit à une nouvelle baisse du taux de CO2 sanguin et une nouvelle apnée centrale (etc.).