CHAPITRE 6 : LES CONSEQUENCES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES
2. Les complications
Il est prouvé que S.A.H.O.S. favorise le développement de l’H.T.A. Cette dernière et ses conséquences hémodynamiques constituent un facteur de risque majeur puisqu’elles exposent les malades à de possibles accidents ischémique, cardiaque ou cérébral et à une insuffisance cardiaque gauche. De plus, une élévation de la tension artérielle (T.A.) dans l’artère pulmonaire a également été mise en évidence au cours des apnées et lors de la reprise respiratoire, pouvant conduire à une insuffisance cardiaque droite.
2.1. Au niveau cardiovasculaire
2.1.1. L’hypertension artérielle
(86) (102)La prévalence du S.A.S. au sein d’un groupe de sujets hypertendus est au moins trois fois plus importante que celle de sujets normotendus (103). Durant les apnées et plus encore lors de la reprise ventilatoire (avec éveil partiel ou total), il y a une activation du système nerveux sympathique accompagnée d’une constriction des vaisseaux périphériques, ce qui élève la T.A. Ainsi, chez les sujets malades, la T.A. est plus élevée au réveil qu’à l’endormissement, alors que normalement, elle diminue au cours de la nuit (95).
2.1.2. L’insuffisance coronarienne
(103) (104)L’association entre ronflements et infarctus du myocarde a été démontrée par une étude faite sur 50 sujets ayant présenté un infarctus, et 100 sujets contrôles, appariés pour l’âge et le sexe, l’item étant «ronflement chaque nuit». Le S.A.O.S. est un facteur de risque indépendant avec une prévalence de 30 à 40 % de troubles respiratoires nocturnes chez les patients porteurs d’une coronopathie (81).
2.1.3. Les accidents vasculaires cérébraux (A.V.C.)
(105)Des études montrent que les accidents vasculaires cérébraux (A.V.C.) et les accidents ischémiques transitoires (A.I.T.) surviennent préférentiellement le matin entre 6 et 12 heures et mettent en évidence que plus de la moitié des sujets atteints présentent des apnées au cours de leur sommeil.
La physiopathologie
De nombreux mécanismes peuvent être mis en avant afin d’expliquer l’augmentation du risque d’A.V.C. chez des patients atteints d’apnées obstructives du sommeil comme :
L’altération de l’hémodynamique cérébrale
Pendant les épisodes d’apnées obstructives du sommeil, il s’opère de considérables changements du débit sanguin et de la pression intra-crânienne. En effet, des études avec le doppler transcrânien montrent une augmentation progressive de la vélocité du débit sanguin dans l’artère cérébrale qui devient aiguë avant une baisse brutale à la fin d’une apnée ;
parallèlement, la pression artérielle subit une élévation progressive puis aiguë suivie d’une diminution progressive. Ces diminutions de la vélocité du débit sanguin cérébral et de la pression artérielle associées à une hypoxie pourraient prédisposer à l’ischémie cérébrale.
L’arythmie cardiaque
Les apnées sont associées à plusieurs types d’arythmie cardiaque (bloc auriculaire du deuxième degré, tachycardie ventriculaire et surtout fibrillation auriculaire) qui sont elles-mêmes des causes connues d’A.V.C.
L’hypercoagulabilité
Les risques d’accidents cardiovasculaires et d’A.V.C. sont en général associés à des concentrations élevées en fibrinogène plasmatique. Les patients atteints de S.A.O.S. ont des concentrations en fibrinogène élevées le matin. Cependant, une relation de cause à effet entre l’élévation du fibrinogène plasmatique et l’A.V.C. ne peut être affirmée. Par ailleurs, une augmentation de l’activation et de l’agrégation plaquettaire est associée à une augmentation du risque d’A.V.C, et des études montrent une plus forte agrégabilité plaquettaire chez les patients apnéiques.
L’athérosclérose
Il s’agit d’un facteur prédisposant d’A.V.C. et l’hypoxie consécutive aux apnées pourrait y conduire de différentes manières telles que :
une moindre disponibilité en oxyde nitrique (N.O.) ayant un rôle dans la régulation du tonus vasculaire ;
une augmentation de l’endotheline-1, vasoconstricteur puissant ;
une concentration accrue en homocystéine entraînant un dysfonctionnement endothélial ;
une activation de médiateurs pro-inflammatoires comme les molécules adhésives en augmentation au cours des apnées et les cytokines.
2.1.4. Les liens entre pathologies cardiovasculaires et S.A.S.
(19)Ils sont très étroits. En effet :
23 % des diabétiques ont un S.A.S. sévère ; 30 % des hypertendus ont un S.A.S. ;
30 % des obèses ont un S.A.S. ;
32 % des diabétiques ont un S.A.S. modéré ;
40 % des obésités morbides (I.M.C. > 40 Kg/m2) ont un S.A.S.
Inversement, 60 % des personnes sujettes à un S.A.S. sont également hypertendues.
Dans le cadre de l’H.T.A., la tension artérielle chute physiologiquement durant la nuit (notamment lors du sommeil profond). On parle de «dipping». La persistance de chiffres tensionnels nocturnes élevés évoque donc fortement un S.A.S. En effet, les micro-éveils répétés génèrent une libération de catécholamines qui augmentent la T.A. durant le sommeil.
2.2. Au niveau cérébral
(73) (86)Deux facteurs sont essentiellement mis en cause quant à l’altération des fonctions cognitives (capacités d’apprentissage, d’assimilation et d’utilisation des connaissances) au cours du S.A.S. :
la fragmentation du sommeil qui est consécutive aux micro-éveils nocturnes engendre une disparition presque totale du sommeil lent profond et une diminution moins marquée du sommeil paradoxal ;
l’hypoxémie artérielle, responsable d’une diminution de l’état de vigilance par altération de certains neurotransmetteurs.
Un débat s’est ouvert suite à une étude quant au rôle de l’hypoxémie vis-à-vis de la somnolence par rapport à la fragmentation. De nombreux arguments convergent pour en attribuer la responsabilité à la désorganisation du sommeil nocturne, avec toutefois une contribution indépendante et interactive de l’hypoxémie.
2.3. Au niveau endocrinien
(73) (95) Une baisse de la libido peut s’expliquer par la diminution de la quantité de testostérone (hormone mâle) plasmatique libre et totale, d’autant plus importante que l’hypoxémie du sommeil est conséquente.
Un excès de sécrétion de facteur natriurétique atrial secondaire aux épisodes répétés d’hypoxémie cause une augmentation de la production des urines au cours de la nuit.
La désorganisation du sommeil est responsable d’une diminution de la concentration plasmatique de l’hormone de croissance (G.H.), cette dernière étant physiologiquement sécrétée lors du sommeil lent profond.
2.4. Au niveau hématologique
Les ronfleurs apnéiques présentent un nombre de globules rouges plus important causé par l’absence de diminution physiologique d’érythropoïétine induisant leur formation. Cette polyglobulie risque, si elle est trop importante, de générer la formation de caillots pouvant aboutir à une embolie pulmonaire en l’absence de traitement.
2.5. Au niveau métabolique
(19) (61)2.5.1. La prise pondérale
Les éveils et les micro-éveils répétés qui fragmentent le sommeil entraînent une stimulation sympathique. L’axe hypothalamo-hypophysaire activé accroît la libération de cortisol, ce qui favorise l’élévation de la T.A., l’insulino-résistance et une prise de poids. En effet, la résistance à l’insuline qui augmente l’insulinémie favorise l’accumulation des triglycérides dans les adipocytes. Parallèlement, les effets de la leptine, hormone de la satiété secrétée par les adipocytes, s’amenuisent favorisant encore l’obésité.
2.5.2. La détérioration du profil lipidique
Toutes les modifications physiopathologiques énumérées ci-dessus aboutissent à une obésité viscérale, à un abaissement du taux de H.D.L. cholestérol et à une augmentation des triglycérides circulants.