Relations entre croissance pond´erale pr´ecoce et insulino-

in-sulinor´esistance ult´erieure

La relation entre croissance pond´erale pr´ecoce et m´etabolisme lipidique ou diab`ete de type II est ´egalement discordante selon les ´etudes. Si beaucoup tendent `a montrer qu’il existe un lien (Beltrand and L´evy-Marchal,2008; Crow-ther et al.,2008; Eriksson et al.,2003a; Ong and Dunger, 2002), d’autres n’en ont pas mis en ´evidence comme Jeffery et al. qui ont montr´e que seul le poids atteint `a huit ans ´etait significativement corr´el´e `a l’insulinor´esistance `a cet ˆage (Jeffery et al., 2006).

Dans notre ´etude, nous ne retrouvions pas non plus les relations mises en ´evidence historiquement entre une faible croissance pr´enatale et un d´esordre des m´etabolismes glucidique ou lipidique (Barker, 1995). Nous pensons qu’une raison de cette discordance pourrait, comme pour la relation avec la PAM, ˆetre li´ee `a l’ˆage d’´etude des populations. En effet, la plupart des relations a ´et´e trouv´ee dans des cohortes d’adultes (Barker, 1995; Eriksson et al., 2002, 2003a).

Selon l’hypoth`ese de programmation fœtale des maladies m´etaboliques, l’augmentation du risque chez les adultes n´es de petit poids de naissance pour-rait ˆetre li´ee `a une diminution de la capacit´e du pancr´eas `a r´epondre `a des charges importantes en glucose (Eriksson et al., 2003a; Veening et al., 2003). Ainsi, les d´esordres glyc´emiques `a jeun pourraient n’apparaˆıtre qu’`a des ˆages relativement avanc´es, apr`es une d´ecompensation pancr´eatique favoris´ee par une phase prolong´ee d’insulinor´esistance ou, chez l’enfant, dans les cas extrˆemes de surcharge en glucose, comme par exemple en cas d’ob´esit´e s´ev`ere (McMillen

and Robinson,2005). Le d´eveloppement h´epatique qui joue ´egalement un rˆole important dans le m´etabolisme lipidique pourrait ˆetre concern´e (Kajantie et al., 2008).

Dans une ´etude chez des adultes relativement jeunes (41 ans), la pr´esence d’un diab`ete de type II ´etait associ´ee `a un faible poids de naissance uniquement chez les sujets ayant une forte croissance postnatale jusqu’`a 23 ans (Hypp¨onen et al., 2003).

Notre ´etude sugg`ere quant `a elle qu’une croissance postnatale du poids ra-pide dans les premiers mois de vie pourrait ˆetre associ´ee `a un meilleur profil lipidique chez les filles. Ces relations ne sont pas sans rappeler les r´esultats de David Barker et Johan Eriksson qui ont montr´e que les relations entre une faible croissance et le risque cardiovasculaire semblait se prolonger pen-dant la vie postnatale pr´ecoce, puisqu’une faible croissance dans la ou les deux premi`eres ann´ees de vie ´etait encore associ´ee `a une augmentation du risque cardiocardiovasculaire, tandis qu’un rattrapage pond´eral apr`es deux ans ´etait associ´e positivement (Barker et al.,2005;Eriksson et al.,2003a;Kajantie et al., 2008).

Une autre ´etude chez des enfants ˆag´es de sept ans a montr´e qu’un rattra-page pond´eral ´etait associ´e `a une alt´eration du m´etabolisme, surtout si celui-ci intervenait apr`es l’ˆage de un an (Crowther et al., 2008). Les enfants subissant un rattrapage pond´eral tardif avaient une plus forte s´ecr´etion en insuline en r´e-ponse `a une charge en glucose par rapport `a ceux qui le subissaient avant un an. Une autre ´etude portant sur 117 adolescents ob`eses, r´epartis en trois groupes selon leur vitesse de croissance fœtale ou postnatale, a montr´e que ceux qui ´etaient n´es plus lourds et/ou avaient pris beaucoup de poids dans les deux

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Relations entre croissance pr´ecoce et facteurs de risque cardiom´etabolique `a l’adolescence

mi`eres ann´ees de vie ´etaient prot´eg´es de l’insulinor´esistance (Bouhours-Nouet et al.,2008).

Selon l’hypoth`ese de plasticit´e d´eveloppementale, Kajantie et al, a propos´e qu’un moindre d´eveloppement du foie pendant la vie fœtale pourrait entraˆı-ner une alt´eration du m´etabolisme lipidique au cours de la vie postnatale, et donc une r´eponse inad´equate `a une surcharge en graisse (Kajantie et al., 2008). Le d´eveloppement h´epatique — contrairement au d´eveloppement r´enal — n’´etant pas termin´e `a la naissance, cela expliquerait pourquoi les relations entre croissance faible et risque cardiom´etabolique se poursuivent en postnatal contrairement aux relations avec la pression art´erielle.

Le fait que la relation entre la vitesse de croissance pond´erale et la glyc´emie `a l’adolescence n’apparaisse qu’avec la vitesse de croissance `a cinq ans n’a pas ´et´e d´ecrit. Nous nous attendions `a ce que, comme pour le m´etabolisme lipidique chez les filles, ce ph´enom`ene soit retrouv´e dans les premiers mois de vie, sachant que le gain de poids plus tardif est g´en´eralement associ´e `a un diminution de l’insulino-sensibilit´e (Crowther et al., 2008). Savoir si c’est un effet particulier observ´e dans notre ´echantillon ou une relation plus g´en´erale n´ecessite la r´eplication de nos r´esultats.

Chez les gar¸cons, le niveau d’insulinor´esistance semble uniquement associ´e au d´eveloppement de leur masse grasse. Fors´en et al en 2004 sont parmi les seuls `a avoir ´egalement ´etudi´e les relations s´epar´ement selon le sexe. Ils ont montr´e que les femmes qui avaient ´et´e victimes d’un infarctus avaient une croissance diff´erente par rapport aux hommes (Fors´en et al., 2004). Selon eux, les filles seraient moins sensibles `a une sous-nutrition in utero et plus aptes `a un rattrapage de croissance.

Deux autres hypoth`eses peuvent ˆetre propos´ees pour expliquer la diff´erence dans les corr´elations observ´ees entre filles et gar¸cons. La premi`ere est que, du fait de l’exacerbation de l’insulinor´esistance durant la pubert´e et de la plus grande maturit´e des filles pour un ˆage donn´e, l’effet pourrait ˆetre plus facile-ment d´etectable chez elles. La deuxi`eme serait un effet de m´ecanismes sp´eci-fiques mis en jeu lors du rattrapage pond´eral que l’on n’observe que chez les filles dans notre ´echantillon et comme dans d’autres ´etudes (Hack et al., 2003).

Quoi qu’il en soit, l’effet global observ´e dans notre ´echantillon pourrait traduire une relative protection des filles contre l’insulinor´esistance li´ee `a l’ac-cumulation pr´ecoce de la masse grasse.

6.3.4 Points forts et limites sp´ecifiques

La m´ethodologie que nous avons utilis´ee a permis, dans un premier temps, par l’utilisation des variables latentes, de r´eduire l’information. Il s’agit en effet d’une des forces de ces mod`eles que de pouvoir int´egrer ce type de variables. Ensuite, il s’agit d’un moyen graphique et qui permet d’individualiser concr`e-tement les effets directs et indirects.

L’utilisation des mod`eles `a ´equations structurelles poss`ede ´egalement cer-taines limites. En effet, ces mod`eles n´ecessitent th´eoriquement un grand ´echan-tillon pour assurer le bon comportement du mod`ele. Cependant, les crit`eres d’ad´equation ´etaient relativement satisfaisants, et un effectif d’une centaine de sujets convient lorsque les hypoth`eses de normalit´e sont respect´ees, ce qui ´etait le cas sur nos donn´ees.

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Relations entre croissance pr´ecoce et facteurs de risque cardiom´etabolique `a l’adolescence

6.4 Conclusion

Pour conclure, nos r´esultats, associ´es aux donn´ees de la litt´erature, sug-g`erent qu’une croissance pr´enatale et/ou postnatale pr´ecoce ralentie pourrait affecter le d´eveloppement r´enal (surtout en pr´enatal), h´epatique (surtout en postnatal), voire pancr´eatique. Dans un environnement postnatal de sollici-tation de ces organes, un d´eveloppement excessif de la masse grasse semble potentialiser les d´esordres cardiom´etaboliques. Les filles semblent cependant b´en´eficier d’une relative protection `a ces d´esordres m´etaboliques induits par la masse grasse lorsque leur vitesse de croissance dans les premiers mois de vie est rapide. Ce ph´enom`ene n’est pas retrouv´e ult´erieurement. Les vitesses de croissance `a trois mois et trois ans ne sont pas corr´el´ees, ce qui laisse sugg´erer que les m´ecanismes postnataux initiaux et plus tardifs seraient diff´erents. Nos r´esultats semblent indiquer que le rattrapage pond´eral apr`es un petit poids de naissance pourrait ˆetre non d´el´et`ere sur le risque cardiom´etabolique s’il a lieu dans les premiers mois de vie, malgr´e l’augmentation de la masse grasse qui lui est associ´ee.

Relations entre anthropom´etrie

des parents et croissance

staturo-pond´erale de leur enfant

de la naissance `a sept ans

¹

7.1 Introduction et objectif sp´ecifique

Nous avons mis en ´evidence des p´eriodes dans l’enfance plus ou moins asso-ci´ees `a la quantit´e de masse grasse (Chapitre5), ainsi qu’aux facteurs de risque cardiom´etabolique `a l’adolescence (Chapitre 6). Pour comprendre ces associa-tions, il est n´ecessaire de mener des recherches sur les d´eterminants sp´ecifiques de ces p´eriodes de croissance. Le facteur le plus constamment associ´e `a un poids excessif chez les enfants est un exc`es de poids chez les parents. Il nous a donc

1Article en annexeB, page209

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Relations entre anthropom´etrie des parents et croissance staturo-pond´erale de leurs enfants de la naissance `a sept ans

sembl´e important d’examiner comment les caract´eristiques des parents ´etaient associ´ees `a la vitesse de croissance du poids et de la taille de leur enfant dans les diff´erentes phases de croissance identifi´ees.

Depuis longtemps, les chercheurs se sont int´eress´es aux relations entre les caract´eristiques des parents et celles de leurs enfants. Une ´etude datant de 1954 rapportait d´ej`a des relations entre la taille des parents et le poids de naissance d’enfants provenant de deux maternit´es anglaises de respectivement 1028 et 506 nouveau-n´es non pr´ematur´es, avec des corr´elations plus importantes avec la taille de la m`ere (Cawley et al., 1954). Cette ´etude a aussi ´etudi´e la relation entre la taille des parents et la vitesse de croissance pond´erale jusqu’`a deux ans, montrant `a nouveau des liens plus forts entre la taille de la m`ere, par comparaison `a la taille du p`ere, sur la croissance pond´erale de leur enfant.

Plus r´ecemment, des ´etudes se sont ´egalement int´eress´ees aux relations entre anthropom´etrie des parents etIMCdes enfants (Safer et al.,2001;Smith et al., 2007;Stunkard et al., 1999;Whitaker et al.,2000). Les relations avec la crois-sance des enfants ont pour le moment ´et´e peu ´etudi´ees, que ce soit avec la croissance du poids (Cawley et al.,1954) ou de la taille (Griffiths et al.,2007) ; aucune ne portait `a la fois sur la croissance de la taille et du poids en relation avec les caract´eristiques morphologiques des deux parents.

Objectif L’objectif ´etait donc d’´etudier les relations entre, d’une part, l’IMC ou la taille des parents, et, d’autre part, la croissance du poids ou de la taille de leurs enfants entre 0 et 7 ans.

7.2 R´esultats

Pour cette analyse, seuls les enfants pour lesquels le poids et la taille des deux parents n’´etaient pas manquants ont ´et´e s´electionn´es. Aucun param`etre n’´etait significativement diff´erent entre ces enfants et ceux non s´electionn´es.