RECOMMANDATIONS DE PRISE EN CHARGE :

Deux séries de recommandations de prise en charge ont été récemment éditées, l’une par l’American College of Rheumatology (ACR) [93] et l’autre par le Royal College of Physicians du Royaume-Uni.[94] (tableau 4).

Les recommandations de la Société Marocaine de Rhumatologie (SMR) sur la prise en charge de l’ostéoporose cortisonique ont été faites à partir des recommandations de l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé(AFSSAPS). Ces recommandations ont été adaptées au profil socio-économique marocain[5] (tableau 5).

Tableau 4 : Propositions pour la prévention de l’ostéoporose cortisonique selon l’ACR, la NOS (National Osteoporosis Society) et la proposition genevoise.

* Corticostéroïdes ** Bisphosphonates

*** Si ≤ 65 ans et pas d’antécédent de fractures ostéoporotiques

ACR NOS Attitude

genevoise

Début Traitement CS*

Mesures générales + + +

Prise en compte de la minéralométrie pour la mise en place d’un BP**

0 +*** +

Seuil d’intervention en T-score avec les BP -1,5 -1,5 Dose CS ≥5mg/j Nnon précisé ≥5 mg/j Traitement chronique de CS Mesures générales + + +

Prise en compte de la minéralométrie pour la mise en place d’un B

+ + +

Seuil d’intervention en T-score avec les BP

-1,0 -1,5 -1,5

Dose CS ≥5 mg/j Non

précisé

Tableau 5 : recommandations pour la prévention de l’ostéoporose cortisonique selon l’AFSSAPS.

Femmes ménopausées : considérées à risque élevé de perte osseuse et de fractures

• risque accru si fracture(s) prévalente(s) → biphosphonates

• si pas de fracture et dose ≥ 7,5 mg/j d'équivalent prednisone → mesure DMO et biphosphonate si T-score < –1,5

• si pas de fracture ET faible dose → mesure et surveillance DMO

• si T-score > –1,5 : mesures générales (incluant la recommandation d'un traitement hormonal substitutif) et nouveau contrôle densitométrique six mois à un an plus tard (délai choisi en fonction de la valeur densitométrique initiale et de la dose de corticoïdes).

Femmes non ménopausées et hommes : considérés à risque faible (femmes non

ménopausées) ou intermédiaire (hommes) de perte osseuse et de fractures • mesure DMO

• si T-score initial ≤ –1,5 → biphosphonate recommandé • si T-score initial > –1,5 → pas de biphosphonate d'emblée,

application des recommandations générales surveillance DMO à un an

Dans les recommandations américaines, deux situations sont distinguées: celle d’une corticothérapie à mettre en place (prévention primaire) et celle où la corticothérapie est déjà introduite depuis plus de 3 mois. La mesure de la densité minérale osseuse n’est conseillée qu’en prévention secondaire. Dans tous les cas, les mesures générales de prise en charge sont mises en place. Les biphosphonates sont prescrits de manière systématique en prévention primaire pour toute personne sous 5 mg d’équivalent prednisone ou plus, pour plus de 3 mois. En prévention secondaire, seule situation où une mesure densitométrique est suggérée, un T-score à un site de mesure inférieur à –1,0 constitue une indication à traiter.

Dans les recommandations anglaises, il est conseillé une mesure de la densité minérale osseuse chez les patients âgés de moins de 65 ans ou sans antécédents de fracture à faible énergie. En dehors de ces conditions, la mesure est considérée comme non nécessaire, sauf si un monitoring est envisagé. Les mesures générales seront là aussi introduites dans tous les cas. Les biphosphonates seront prescrits si le T-score est inférieur à –1,5, le sujet a plus de 65 ans ou s’il a déjà une fracture évoquant une ostéoporose.

De par la possibilité de mieux cibler le traitement si l’on dispose d’une mesure de la densité minérale osseuse au départ, vu également la rapidité d’obtention d’un examen ostéodensitométrique, une évaluation quantitative de la densité minérale osseuse nous paraît indiquée au début d’un traitement pour tout patient allant recevoir une dose supérieure à 5 mg/j de prednisone (tableau 4). L’impact négatif de l’affection pour laquelle une corticothérapie est envisagée et la nécessité du monitoring pour lequel un examen de référence est primordial sont d’autres arguments pour une telle mesure. Tout

patient devrait recevoir un supplément de calcium et de vitamine D, un régime suffisant en protéines, et pratiquer un exercice physique régulier. En cas de densité minérale osseuse correspondant à un diagnostic d’ostéopénie (T-score inférieur à –1,5 déviation standard), un traitement inhibiteur de la résorption osseuse sous forme de biphosphonate peut être envisagé. Compte tenu de la controverse récente sur les effets néfastes potentiels de l’hormonothérapie substitutive, il est difficile de soutenir un recours systématique à ce type de composés, sauf chez des femmes d’âge pré-ménopausique en aménorrhée [99].

Les recommandations de l’AFSSAPS insistent logiquement sur le traitement des femmes ménopausées ostéoporotiques ayant des fractures vertébrales. Elles accordent une position centrale à la densitométrie et donc justifient le traitement des femmes ménopausées ayant une densité osseuse très basse, avant la survenue d’une fracture. Les recommandations soulignent aussi la complexité de la décision thérapeutique, qui repose sur une évaluation multifactorielle des risques de fracture à l’échelle individuelle.

IX-CONCLUSION :

L’ostéoporose et ses manifestations fracturaires sont des complications fréquentes et sévères de la corticothérapie.

L’os trabéculaire est principalement concerné par une diminution de la formation et une accélération de la résorption osseuse.

La prévention de l’ostéoporose cortisonique passe par des mesures générales telles qu’une supplémentation en calcium et en vitamine D, un apport protéique suffisant, un exercice physique régulier, et par des mesures spécifiques faisant appel aux substances utilisées dans l’ostéoporose primaire.

Les biphosphonates, par l’inhibition de la résorption osseuse, augmentent la densité minérale osseuse, réduisent l’incidence des fractures vertébrales, et s’imposent comme premier choix de traitement.

I-DEFINITION :

L’asthme est défini, comme il a été proposé en 1992 par un comité d’experts, comme un « désordre inflammatoire des voies aériennes. Cette inflammation est secondaire à un infiltrat inflammatoire polymorphe, comprenant des mastocytes et des éosinophiles. Sur un terrain particulier, cette inflammation entraîne des symptômes qui sont, en général, en rapport avec une obstruction bronchique diffuse et variable, réversible spontanément ou sous traitement. Par ailleurs, cette inflammation est la cause d’une hyperréactivité bronchique à de nombreux stimuli ». Si cette définition insiste sur la physiopathologie de l’asthme, c’est en pratique la clinique qui est le fondement du diagnostic. [100].

II-EPIDEMIOLOGIE :

La morbidité et la mortalité restent préoccupantes malgré les progrès réalisés dans la connaissance des mécanismes de l’asthme et de son traitement. La prévalence de l’asthme a augmenté au cours des 30 dernières années [101]. Elle est de 10 à 20 % en France parmi les malades de 13 à 14 ans. Chez les malades de 20 à 24 ans, elle a augmenté de 3 % en 1968 à plus de 13 % en 1992 [102]. La mortalité française est d’environ 2 000 à 2 500 décès par an [103], soit 0,3 à 0,4 % de l’ensemble des décès. L’asthme est sous-traité, à la fois du fait des médecins (17 à 49 % seulement des malades ayant un asthme avéré reçoivent une corticothérapie inhalée [104]) et des malades (un tiers des prescriptions ne sont pas respectées [105].

Selon une étude réalisée au centre hospitalier universitaire Ibn Rochd

(hôpital 20 aout) en 2006,le Maroc peut être classé comme un pays à

prévalence intermédiaire (entre 10% et 15%).

III-PHYSIOPATHOLOGIE :

Le rétrécissement du calibre des voies aériennes dans l’asthme est dû à l’inflammation, qui est responsable d’une contraction du muscle lisse bronchique, d’un remodelage de la paroi bronchique et de l’accumulation de secrétions dans les voies aériennes. L’inflammation et le remodelage ont plusieurs composantes [106].(figure 4)

Figure 4: bronche normale, bronche au cours de l’asthme [107]

IV-DIAGNOSTIC

Le diagnostic d’asthme est porté sur l’association de symptômes cliniques épisodiques évocateurs d’une obstruction bronchique et de la mise en évidence par la spirométrie de cette obstruction et de sa réversibilité, au moins partielle. L’association des deux éléments est indispensable. Le diagnostic repose donc sur un interrogatoire précis de l’histoire de la maladie, l’examen clinique et l’épreuve fonctionnelle respiratoire. Le reste du bilan doit ensuite s’attacher à éliminer un autre diagnostic et à retrouver des facteurs déclenchants ou aggravants [109].

1-Interrogatoire

La symptomatologie clinique de l’asthme est variable d’un patient à l’autre et chez un même patient au cours du temps. Le diagnostic d’asthme doit être évoqué devant diverses situations cliniques : épisodes paroxystiques récurrents de dyspnée sifflante, de toux, parfois isolée, ou d’oppression thoracique, notamment s’ils surviennent la nuit ou au petit matin et réveillent le patient.

La crise d’asthme dans sa forme typique s’installe rapidement, réveille le patient la nuit et l’oblige à s’asseoir au bord du lit. Elle cède au bout de quelques minutes à plusieurs heures, plus rapidement après inhalation d’un β2 mimétique. Elle est suivie d’une phase de toux productive (« crachats perlés »). La réversibilité et la variabilité sont deux éléments importants à rechercher. La survenue ou l’aggravation des symptômes à l’exercice, au froid, lors d’un épisode viral, lors d’une exposition à la fumée, aux pollens, à la poussière ou aux moisissures, lors d’une émotion forte, en période menstruelle, en présence

d’animaux à poils est un élément très en faveur du diagnostic qui doit être recherché . Les antécédents familiaux d’asthme ou d’allergie doivent être précisés. Enfin, « tout ce qui siffle n’étant pas asthme », il faut absolument éliminer certains diagnostics différentiels (Tableau 6).

Tableau 6:Asthme de l’adulte : diagnostic différentiel

Bronchopneumopathie chronique obstructive Insuffısance cardiaque congestive

Embolie pulmonaire

Dysfonction des cordes vocales (fermeture paradoxale des cordes vocales au cours de la respiration)

Obstruction mécanique des voies aériennes (tumeur maligne ou bénigne laryngée, trachéale ou bronchique)

Toux médicamenteuse (inhibiteurs de l’enzyme de conversion +++) Inhalation récente de vapeurs toxiques