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Réserve cognitive

Dans le document en fr (Page 132-134)

phénotypes cliniques, corrélation avec le statut cognitif des patients et la réserve

Partie 3 : Etude en tenseur de diffusion des faisceaux de substance blanche dans la sclérose en plaques : différence entre phénotypes

5.6.10 Réserve cognitive

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Il existait une corrélation entre valeur de fraction d’anisotropie dans certains faisceaux de substance blanche et paramètres de réserve cognitive (score brut de fNART, durée de scolarisation). La fraction d’anisotropie dans le corps calleux, des radiations thalamiques postérieures, du faisceau fronto-occipital droit, du faisceau longitudinal supérieur gauche était significativement liée à la durée de scolarisation des patients. La Fraction d’anisotropie dans le corps calleux , le fornix, les faisceaux longitudinaux supérieurs et inférieurs bilatéraux, du cingulum, des radiations thalamiques antérieures bilatérales, du faisceau fronto-occipital inférieur droit était significativement liée au score brut de fNART des patients. A notre connaissance, il s’agit de la première étude ayant recherché des différences en tenseur de diffusion de certains faisceaux de substance blanche entre patients ayant une sclérose en plaques en fonction de leur niveau de réserve cognitive.

Les fonctions du corps calleux, des faisceaux uncinés, des faisceaux longitudinaux supérieurs et inférieurs ont été décrits ci-dessus, ainsi que leur implication dans la genèse des troubles cognitifs dans la sclérose en plaques. Le faisceau longitudinal inférieur relie les lobes temporaux, il semble impliqué dans les perceptions émotionnelles, la reconnaissance faciale et des émotions. Une atteinte de ces fonctions a été rapportée récemment dans la sclérose en plaques (206). Une atteinte du cingulum semble être en lien avec une atteinte de la mémoire épisodique, et de la vitesse de traitement de l’information dans la sclérose en plaques (61). Le fornix est également impliqué dans l’efficience de la mémoire épisodique dans différentes pathologies neuro-dégénératives (191).

Ces résultats semblent suggérer que le niveau de réserve cognitive chez un individu pourrait être sous tendu par un phénomène de plasticité de la substance blanche cérébrale dans la sclérose en plaques. Cette différence de conformation de la substance blanche ne serait pas spécifique d’un réseau de neurones ou du traitement d’une tâche cognitive particulière, mais semblerait intéresser l’ensemble des faisceaux encéphaliques. Il serait donc impossible d’isoler en tenseur de diffusion des différences de faisceaux de substance blanche pouvant constituer un

marqueur du niveau de réserve des patients, et que ce concept soit plutôt en lien avec une plasticité globale intéressant tous les faisceaux de substance blanche. Toutefois, il serait intéressant de rechercher des différences de faisceaux de substance blanche entre patients ayant des niveaux de réserve différent pour plusieurs tâches cognitives : vitesse de traitement de l’information, fonctions exécutives, mémoire épisodique verbale!il serait peut-être plus facile d’isoler un faisceau spécifique de réserve cognitive en fonction d’un processus cognitif.

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Il existait une corrélation entre volume ventriculaire total et volume des ventricules latéraux droit et gauche et score brut de fNART, estimation des QI verbal, QI total et QI performance. En revanche ce volume ventriculaire n’était pas corrélé à l’autre paramètres de réserve cognitive, qui était la durée de scolarisation. Cette association n’est pas décrite dans la littérature, néanmoins, si l’on considère que ce volume ventriculaire est le témoin indirect d’un volume de matière grise, ou d’un volume intracrânien total plus faible, alors ces résultats sont concordants avec ceux de la littérature. En effet, un haut niveau d’éducation serait susceptible de moduler l’effet de la charge lésionnelle en hyper signal T2 et la largeur du troisième ventricule chez des patients ayant une sclérose en plaques (144). Néanmoins, Aucun paramètre de réserve cognitive n’était corrélé au volume intracrânien total, au volume de substance grise cérébrale dans notre étude, ce qui rend moins plausible cette hypothèse.

Il n’y avait pas dans notre étude de corrélation entre volume de matière blanche et niveau de réserve cognitive, comme nous en avions fait l’hypothèse. Ce résultat est surprenant, car dans une étude préliminaire, nous avions mis en évidence une corrélation entre niveau de réserve et volume de substance blanche totale et pariétale. Il existait également une corrélation entre niveau de réserve et volume de l’insula, une corrélation inverse entre niveau de réserve et volume ventriculaire total et volume du troisième ventricule chez une cohorte de patients ayant une sclérose en plaques. Une étude récente a mis en évidence des anomalies d’activation du cortex cingulaire et pariéto-occipital dans la sclérose en plaques, corrélé à une atrophie de la matière blanche cérébrale (207). Ces anomalies d’activation étaient en lien avec une baisse d’efficience à la PASAT. Les résultats de Tona et al. auraient

été en accord avec nos travaux préliminaires, supportant l’hypothèse de phénomènes de plasticité cérébrale de la substance blanche expliquant au moins en partie le phénomène de réserve cognitive. Les sujets ayant un haut niveau de réserve cognitive auraient réussi à préserver leur statut cognitif en rétablissant ou préservant une connectivité cérébrale plus importante dans certains faisceaux impliqués dans la cognition que les sujets, ce qui expliquerait qu’ils aient un volume de substance blanche significativement plus grand que les patients ayant un niveau de réserve cognitive plus faible. Une différence de méthodologie concernant le calcul de la volumétrie cérébrale serait peut être à l’origine de la différence observée entre cette étude et nos travaux préliminaires concernant cette corrélation entre volume cérébrale et niveau de réserve cognitive dans la sclérose en plaques.

Dans notre étude, le volume de matière grise et blanche cérébrale n’était pas différent entre patients et témoins, ce qui semble suggérer que l’atrophie de la matière grise décrite dans cette affection pourrait être la conséquence de cette dysconnexion diffuse de la matière blanche. Ce résultat est concordant avec ceux de Bodini et al. (5, 53) concernant le lien entre matière grise et matière blanche dans cette maladie. Néanmoins, étant donné le peu d’études concernant cette relation, il serait intéressant, par des études longitudinales, ou en couplant tenseur de diffusion et connectivité fonctionnelle en resting state, de mieux préciser cette relation entre atrophie de la matière grise et dysconnexion de la substance blanche.

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