Comparaison entre patients ayant des troubles cognitifs par rapport à ceux ayant un statut cognitif préservé

="V"Y"! $*/+*'%,6*,6022'+0&/,

Il existait également des différences en tenseur de diffusion concernant le corps calleux, les faisceaux uncinés, le faisceau fronto occipital gauche, les radiations thalamiques antérieures, les faisceaux longitudinaux supérieurs, chez les patients ayant un statut cognitif préservé par rapport à ceux des troubles cognitifs. Tous ces faisceaux sont impliqués, au moins en partie, dans le traitement des processus cognitifs. Ces données sont en accord avec celles de la littérature. Une atteinte du corps calleux a déjà été rapportée chez des patients ayant des troubles cognitifs dans la sclérose en plaques dans de nombreuses études (57), et notamment en lien avec une atteinte de la mémoire de travail. Par ailleurs, la présence d’une atteinte du corps calleux semble être un facteur prédicteur de survenue de troubles cognitifs à 5 ans chez des patients ayant une sclérose en plaques (59). Les Faisceaux longitudinaux supérieurs associent les lobes frontaux, pariétaux, occipitaux, temporaux inférieurs, et ont un rôle majeur dans le langage car ils relient les aires de Broca et de Wernicke. Une atteinte de ces faisceaux a été rapportée comme corrélée à une atteinte des apprentissages verbaux (57) dans la sclérose en plaques. Le faisceau unciné est le principal faisceau d’association fronto temporal, et assure une connexion entre les structures limbiques et paralimbiques. Il intervient notamment dans la mémoire visuo spatiale, fonction qui est atteinte de faon précoce dans la sclérose en plaques (5). Notre étude a également mis en évidence une atteinte des radiations thalamiques, ce qui est en accord avec certains résultats de la littérature, en tenseur de diffusion (190) ou en volumétrie cérébrale (196, 197). L’atrophie thalamique, bien décrite dans la sclérose en plaques, est à l’origine de nombreux types de troubles cognitifs, notamment concernant la mémoire épisodique verbale et visuelle, la vitesse de traitement de l’information, et certaines fonctions exécutives.

="V"Y"# K&)'371%0*,-7%7(7%8)*,

Dans cette étude, il n’existait pas de différence significative de volume de matière grise ou de matière blanche chez les patients ayant des troubles cognitifs, par rapport à ceux ayant un statut cognitif préservé. Ce résultat est en contradiction avec la plupart des données de la littérature, l’atrophie cérébrale étant considérée comme un marqueur de risque de la survenue de troubles cognitifs. Il existe en effet une corrélation entre le degré d’atrophie cérébrale (56) et notamment corticale (42) et thalamique (196, 197) et le statut cognitif des patients dans cette pathologie. Ce phénomène mis en évidence l’implication des lésions de la substance grise d’apparence normale dans la survenue de troubles cognitifs chez ces patients (198). Aux vues de ces résultats, on pourrait également considérer que l’atrophie de la matière grise décrite dans cette affection pourrait être la conséquence de cette dysconnexion diffuse de la matière blanche. Ce résultat est concordant avec ceux de Bodini et al. (5, 53) concernant le lien entre matière grise et matière blanche dans cette maladie. Néanmoins, étant donné le peu d’étude concernant cette relation, il serait intéressant, par des études longitudinales, ou en couplant tenseur de diffusion et connectivité fonctionnelle en resting state, de mieux préciser cette relation entre atrophie de la matière grise et dysconnexion de la substance blanche.

Il n’existait pas non plus de corrélation entre volume du corps calleux, et statut cognitif des patients dans cette étude contrairement aux données de la littérature (199, 200) dans lesquelles l’épaisseur du corps calleux était en lien avec le score EDSS et le statut cognitif des patients. Cette discordance est probablement en lien avec un manque de puissance dans notre cohorte d’analyse, ou à mettre en lien avec une atrophie très ténue chez nos patients par rapport aux autres cohortes. Etant donné qu’il existe des anomalies en tenseur de diffusion de cette structure cérébrale entre patients ayant des statuts cognitifs différents, on pourrait faire l’hypothèse que ces anomalies structurales du corps calleux précèderaient de quelques années la survenue d’une atrophie de cette structure.

La réalisation d’études longitudinales comparant atrophie et anomalies en tenseur de diffusion du corps calleux pourrait permettre d’éclaircir ce point. Il n’y avait pas non plus dans cette cohorte de corrélation entre volume des hippocampes et

une corrélation entre bonne efficience de la mémoire verbale et volume de l’hippocampe gauche (42, 201, 202).

Le volume ventriculaire total, le volume du troisième ventricule V3, et le volume du 4ème ventricule V4 étaient plus importants chez les patients ayant des troubles par rapport à ceux ayant un statut cognitif préservé. Il existe des données dans la littérature concernant la corrélation entre volume ventriculaire total (203) et volume du troisième ventricule et statut cognitif des patients (8). La largeur du troisième ventricule est un facteur indépendant de prédiction du statut cognitif des patients ayant une sclérose en plaques. Cette dilatation du troisième ventricule est un témoin indirect d’une atrophie thalamique (196). En revanche il n’existe pas de données dans la littérature concernant une corrélation entre volume du quatrième ventricule cérébral et troubles cognitifs. Il peut s’agit là encore, d’un témoin indirect de l’atrophie cérébrale profonde, de la fosse postérieure. En effet une atteinte de certains faisceaux du tronc cérébral (pédoncules cérébelleux) est également impliquée dans la cognition chez ces patients.

La Charge lésionnelle T1 était plus élevée chez les patients ayant des troubles cognitifs dans notre étude. L’existence d’un lien entre troubles cognitifs et charge lésionnelle T1 et T2 est actuellement bien établie dans la littérature. Certaines études mettent en lien une corrélation entre la charge lésionnelle en hypo signal T1 et le statut cognitif des patients (204), la charge lésionnelle en hyper signal T2 (14, 46). Cette corrélation a été retrouvée pour toutes les formes cliniques de la maladie : syndrome cliniquement isolé (205), formes rémittentes (204) et formes progressives de la maladie (46, 54). Néanmoins cette corrélation peut être en lien avec l’existence d’un facteur confondant, non pris en compte dans certaines études en imagerie cérébrale, qui pourrait être l’atrophie cérébrale, la durée d’évolution de la maladie, ou d’autres facteurs non connus à l’heure actuelle. En effet, une étude récente a montré que la charge lésionnelle T2 et T1 étaient inversement corrélées à l’atrophie corticale (54), et que l’apparition de nouvelles lésions en hypersignal T2 était prédictrice d’une atrophie cérébrale à 2 ans (41).