Régulation à court terme 17

Le contrôle à court terme de la pression artérielle dépend de phénomènes réflexes qui détectent ses variations et y répondent en quelques secondes. Cette rapidité de réponse fait intervenir le système nerveux autonome.

a. Régulation nerveuse de la pression artérielle

Le centre cardiovasculaire médullaire, situé dans le bulbe rachidien, reçoit des informations provenant des centres cérébraux supérieurs (cortex cérébral, système limbique et hypothalamus) et des récepteurs sensoriels tels que les barorécepteurs et les chimiorécepteurs. Une fois les informations transmises, l’influx nerveux sort du centre cardiovasculaire par différentes fibres sympathiques (excitatrices) et parasympathiques (inhibitrices) du système nerveux autonome et libèrent des neurotransmetteurs. En effet, les fibres sympathiques libèrent de la noradrénaline (NA) et les fibres parasympathiques sécrètent de l’acétylcholine (Ach). Les influx sympathiques empruntent les nerfs cardiaques tandis que les influx parasympathiques utilisent les nerfs vagues. Ces nerfs se rendent tous les deux au cœur, mais ont des effets opposés. En effet, la stimulation sympathique via les nerfs cardiaques a pour effet d’augmenter la fréquence (chronotropie) et la force (inotropie) de contraction du cœur. La stimulation parasympathique par les nerfs vagues diminue la fréquence cardiaque, mais pas la contractilité. De plus, le centre cardiovasculaire envoie continuellement des influx sympathiques aux CMLVs de la paroi vasculaire par l’intermédiaire des nerfs vasomoteurs et entraine la contraction des vaisseaux [1]. Ainsi, une stimulation sympathique au niveau des veines provoque une vasoconstriction qui a pour effet d’augmenter le retour veineux, donc plus de sang qui arrive dans l’oreillette droite favorisant le remplissage ventriculaire. Un volume de remplissage plus important a pour effet d’augmenter la contractilité du cœur, donc son débit. Une stimulation sympathique au niveau des artères de résistance ou des artérioles provoque une vasoconstriction via la liaison de la NA sur les récepteurs α1-adrénergiques

de la paroi. Cette vasoconstriction contribue à faire augmenter la résistance périphérique. Suite à l’activation des récepteurs β1-adrénergiques par la NA au niveau du cœur, celui-ci

se met à battre plus vite (fréquence cardiaque) et plus fortement (contractilité) provoquant une augmentation du débit cardiaque. Globalement, une activation du système nerveux sympathique fait monter la pression artérielle en augmentant la résistance périphérique ou le débit cardiaque. Une stimulation nerveuse parasympathique aura l’effet inverse, mais seulement qu’en modulant le débit cardiaque (récepteurs muscarinique M2). Ses

stimulations sont le résultats de l’envoie de signaux en provenance du cœur et des vaisseaux [2, 41].

i. Les barorécepteurs

Le système nerveux régule la pression artérielle par des boucles de rétro-inhibition impliquant notamment les barorécepteurs. Ces récepteurs, sensibles à l’étirement de la paroi vasculaire, sont principalement situés dans les sinus carotidiens et dans la crosse aortique. Ainsi, le réflexe sino-carotidien contribue au maintien de la pression artérielle dans l’encéphale tandis que le réflexe aortique régit la pression artérielle systémique. Les deux types de barorécepteurs ne sont pas stimulés par les mêmes niveaux de pression. En effet, les barorécepteurs situés au niveau des carotides sont stimulés dans un intervalle variant entre 60 à 180 mmHg tandis que les barorécepteurs de la crosse aortique sont stimulés à plus hautes pressions soient entre 90 et 210 mmHg [42]. Quand la pression artérielle baisse, la paroi vasculaire est moins étirée et donc les barorécepteurs émettent moins d’influx nerveux vers le centre cardiovasculaire médullaire. Celui-ci réagit en diminuant les stimulations parasympathiques du cœur et augmente les influx sympathiques en direction du cœur et des vaisseaux. Il y a également des fibres nerveuses sympathiques qui relient le centre cardiovasculaire (centre vasomoteur) à la glande produisant l’adrénaline, la médullosurrénale. Tout ceci a pour effet d’augmenter la fréquence et la force de contraction du cœur, favoriser la vasoconstriction des artérioles et stimuler la relâche d’adrénaline dans la circulation. Conséquemment, le débit cardiaque et la

résistance périphérique augmentent. À l’inverse, quand la pression artérielle augmente, les barorécepteurs sont plus étirés et envoie plus d’influx nerveux vers le centre cardiovasculaire médullaire (centre cardioinhibiteur). Pour palier à cette hausse de pression, la composante parasympathique prend le dessus provoquant une diminution de la fréquence cardiaque et une vasodilatation. Ces changements ont pour effet de diminuer le débit cardiaque et la résistance périphérique [1]. Les barorécepteurs ne participent pas à la régulation à long terme de la pression artérielle. En effet, si la pression demeure élevée et ce pour une longue période de temps (quelques jours), les barorécepteurs s’adaptent à cette nouvelle pression, c’est ce qu’on appelle en anglais le « resetting » des barorécepteurs. Ils ne régulent que les changements aigus de pression [42].

ii. Les chimiorécepteurs

Les chimiorécepteurs surveillent la composition chimiques du sang. Ces récepteurs, situés dans les mêmes régions que les barorécepteurs, détectent la variation des niveaux d’O2, de CO2 et de H+. Ainsi, lors d’une baisse des concentrations d’O2 (hypoxie), une

augmentation des concentrations de CO2 ou une augmentation de l’acidité du sang

(acidose), les chimiorécepteurs envoient des influx au centre cardiovasculaire médullaire qui réagit en envoyant des stimulations sympathiques provoquant une constriction des artérioles et conséquemment une augmentation de la pression artérielle [1].

Le contrôle à court terme de la pression fait principalement intervenir le système nerveux autonome, mais il y a également quelques hormones qui sont rapidement libérées en réponse aux changements de pression artérielle.

b. Régulation hormonale de la pression artérielle

Les hormones impliquées dans la régulation de la pression artérielle jouent surtout sur le volume sanguin en modifiant la réabsorption et l’excrétion d’eau, processus pouvant prendre plusieurs heures. Cependant, l’adrénaline, la noradrénaline, l’angiotensine II

(AngII), la vasopressine (AVP) ou l’hormone antidiurétique (ADH) ainsi que le peptide natriurétique auriculaire (ANP) peuvent influencer rapidement la pression artérielle. Leur influence est toutefois beaucoup plus lente que la régulation par l’entremise du système nerveux.

i. Adrénaline et la noradrénaline

L’adrénaline et la noradrénaline sont synthétisées par la médullosurrénale. La noradrénaline est à la fois un neurotransmetteur et une hormone. Dans le cas d’une stimulation des fibres sympathiques au niveau des glandes surrénales, il y a une libération des deux catécholamines, mais c’est principalement l’adrénaline qui est sécrétée. Ainsi, cette dernière se lie aux récepteurs adrénergiques cardiaques pour augmenter la fréquence et la contractilité du cœur, faisant augmenter le débit cardiaque. Contrairement à la noradrénaline, qui a des effets majoritairement vasoconstricteurs, l’adrénaline peut entrainer des réponses différentes au niveau des vaisseaux selon qu’elle se lie aux récepteurs α- ou β-adrénergiques. Elle entraîne une vasoconstriction des artérioles de l’abdomen et de la peau via sa liaison aux récepteurs α1-adrénergiques tandis qu’elle

provoque une vasodilatation des artérioles des muscles squelettiques et cardiaques via les récepteurs β2-adrénergiques. La réponse vasodilatatrice se nomme effet « Fight-or-

Flight ». Sous l’effet de l’adrénaline, l’organisme se prépare à se sauver, pour se faire, les vaisseaux des muscles squelettiques nécessitent plus de sang, d’où la dilatation [1, 2].

ii. Stimulation de la relâche de rénine et production d’AngII

Une chute de pression artérielle provoque une diminution du débit sanguin qui se répercute sur le débit sanguin rénal. En réaction à cette baisse de débit rénal, l’appareil juxtaglomérulaire des néphrons sécrète la rénine. Cette enzyme est libérée dans la circulation où elle transforme l’angiotensinogène, peptide inactif produit dans le foie, en angiotensine I. Ce dernier, sous l’action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

(ACE), est transformé en AngII, un puissant vasoconstricteur. L’AngII contractent les artérioles en se fixant à son récepteur AT1 au niveau du muscle lisse augmentant la

résistance périphérique et rétablissant ainsi la pression artérielle. L’AngII a également un rôle à jouer dans le contrôle à long terme de la pression artérielle (section 2.1.1.2) [1].

iii. Vasopressine ou hormone antidiurétique

L’AVP est une hormone sécrétée par la neurohypophyse. Elle est surtout connue pour son rôle dans la régulation du volume urinaire conséquemment à sa contribution au maintien de l’osmolalité sanguine. Elle possède également des propriétés vasoconstrictrices. Dans les cas de chute importante de pression comme lors d’une hémorragie, l’AVP est sécrétée et provoque une vasoconstriction des artérioles contribuant à rétablir la pression artérielle. Cet effet n’est toutefois que marginal. [1, 2].

iv. Peptide natriurétique auriculaire

L’ANP est sécrété par les myocytes des oreillettes du cœur en réponse à l’étirement de la paroi de celles-ci. Cet étirement est dû à l’augmentation du volume sanguin, donc à un retour veineux plus important et conséquemment un débit cardiaque augmenté. Contrairement aux autres molécules sécrétées pour réguler la pression artérielle, l’ANP est un vasodilatateur. Ainsi, il diminue la pression artérielle en dilatant les artérioles, mais aussi en favorisant l’excrétion d’eau et de sodium dans l’urine qui fait diminuer le volume sanguin [1].