45 3.2.3 Pseudomonas aeruginosa :

Figure 12 : Facteurs de virulence de P. aeruginosa [157]

P. aeruginosa possède de nombreux facteurs de virulence membranaires et

extracellulaires. Les facteurs de virulence de surface incluent le flagelle, le pili et les LPS (lipopolysaccharides). Les facteurs secrétés comportent les produits extracellulaires (protéases, hémolysine, exotoxines A...). Il est caractérisé par sa grande flexibilité nutritionnelle lui permettant de s’adapter à des environnements hostiles. Il possède un système de régulation de la virulence dépendant de la densité bactérienne, appelé quorum-sensing, qui inhibe certaines défenses de l’hôte et jouerait un rôle dans la dissémination et la persistance de P. aeruginosa, notamment au niveau pulmonaire [106].

3.2.4 Proteus mirabilis

Proteus mirabilis exprime plusieurs facteurs de virulence putatifs, tels que

l'uréase (enzyme qui transforme l'urée en dioxyde de carbone et ammoniac, alcalinisant ainsi les urines), le flagelle (associé au phénomène de l'essaimage), la résistance au sérum normal, les protéases IgG et IgA, les protéines de la membrane externe et les fimbriae.

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Une variété de fimbriae et d'hémagglutinines ont été détectées dans P. mirabilis, telles que des fimbriae semblables à Proteus résistant au mannose (MR / P), une hémagglutinine à la Klebsiella résistant au mannose, des fimbrias non agglutinantes, des fimbrias de P.

mirabilis, des fimbriae à température ambiante, P. mirabilis P-like fimbriae et

mannose-sensible fimbriae. Parmi eux, le MR / P est le mieux compris, et sa présence a été associée au développement de la pyélonéphrite [158]

3.2.5 Enterococcus :

Bien que la pathogénicité des entérocoques soit discutée dans certaines situations, des facteurs de virulence ont été décrits dans des modèles expérimentaux, mais les données concernant leur fréquence dans les isolats cliniques sont rares. De plus, la relation entre présence du facteur de virulence et gravité de la maladie n'est que peu soulignée.

La liste des principaux facteurs de virulence identifiés chez E. faecalis est présentée dans le Tableau [159].

En plus de ces facteurs de virulence E. faecalis possède des capacités physiologiques lui permettant d'accroître son caractère pathogène. Parmi ces capacités on peut citer celles :

- de passer à un état viable mais non cultivable (VBNC) [160] qui semble lié à la capacité de persister dans l'organisme lors d'infections chroniques [161]

- de former des biofilms qui permet entre autre de coloniser des surfaces, de se protéger de l'action des substances antimicrobiennes, de médier l'adhésion et l'invasion aux cellules hôtes [162].

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Tableau VI : Facteurs de virulence chez E. faecalis[113].

3.2.6 Staphylococcus aureus :

Proteine A : à la propriété de fixer les immunoglobulines G par leur région Fc, ce qui

pourrait interférer avec leur action opsonisante.

Adhésines : La bactérie possède des adhésines et un récepteur pour la fibronectine qui

jouent un rôle dans son adhésion aux tissus (en particulier aux valves cardiaques) et au matériel étranger. Elle possède aussi un récepteur pour le fibrinogène (Clumping Factor).

Toxines : S. aureus peut produire de nombreuses toxines. On connaît 4 hémolysines

(toxines à action cytolytique) : la leucocidine est cytolytique pour les cellules phagocytaires, elle est habituellement présente dans les souches provoquant des furoncles. Il existe 6 variétés d’entérotoxines ayant des spécificités immunologiques différentes (désignées par les lettres A à F) mais possédant les mêmes activités biologiques. Ces toxines libérées dans les aliments sont responsables d’intoxications alimentaires. Une toxine particulière, TSST-1 (Toxic Shock

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Syndrome Toxin, est impliquée dans la majorité des cas de syndrome de choc toxique staphylococcique. Enfin, l’exfoliatine (dont il existe 2 variétés A et B) est responsable du décollement intra épidermique observé au cours de l’impétigo bulleux et du syndrome de peau ébouillantée.

Enzymes : S. aureus produit différentes enzymes qui peuvent favoriser sa diffusion et

une coagulase qui favorise la constitution de thrombophlébites septiques [119].

3.3 Mécanismes d’acquisition des IU

L’arbre urinaire est normalement stérile, à l’exception de la flore des derniers centimètres de l’urèthre distal qui est diverse et reflète à la fois la flore digestive fait d’Entérobactéries, du Streptocoques, et surtout des anaérobies.

3.3.1 Mécanismes d’acquisition des infections urinaires en l’absence de sonde

La pénétration des germes se fait le plus souvent par voie ascendante canalaire [163]. L’urètre, bien que colonisée par une flore multiple, est le premier obstacle à l’inoculation des bactéries intra vésicale [126]. Les germes le plus souvent saprophytes vont donc remonter jusque dans la vessie puis dans le haut appareil urinaire du fait de la baisse des défenses de l’hôte et de la présence de facteurs favorisants[164].

3.3.2. Mécanismes d’acquisition des infections urinaires en présence de sonde

Quatre modes d’acquisition des infections urinaire sur sonde ont été décrits, pouvant s’associer chez un même patient, avec deux modes nettement prééminents : la voie endoluminale et la voie extraluminale périurétrale. (fig. 9)

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Figure 13 : Portes d’entrées possibles en cas de Sondage vésicale [165]

 Acquisition lors de la mise en place de la sonde

Même lorsque les mesures d’asepsie sont strictement respectées, les bactéries colonisant le périnée et l’urèthre sur ses derniers centimètres peuvent être introduites directement dans la vessie lors du sondage, entraînées par la surface externe de la sonde. De ce fait, on peut qualifier cette voie « d’extraluminale précoce, à l’insertion » (par opposition à la voie « extra- luminale tardive, par action capillaire décrite plus bas »).

 Acquisition par voie endoluminale

Cette voie de contamination était jadis dominante avec le "système ouvert". Les infections urinaires restent évidemment possibles en particulier en cas de violation du système clos.

 Acquisition par voie extraluminale ou périuréthrale

Mode de contamination implique des bactéries d’origine digestive, qui colonisent le méat, puis migrent progressivement vers l’urèthre et la vessie par capillarité dans le fin film muqueux contigu à la surface externe de la sonde.

 Acquisition par voie lymphatique hématogène

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