Sur le plan paraclinique : 1-Bilan inflammatoire :

Un syndrome inflammatoire a été retrouvé chez 120 patients. Parmi eux, 80 appartenaient au premier groupe (AAN négatifs) et 40 au deuxième (AAN positifs). Les proportions respectives par rapport à chaque groupe étaient de 74,8% et 70,2% (p=0,53).

a-Vitesse de sédimentation :

La VS était normale chez 41 patients au total, dont 24 enfants à AAN négatifs et 17 à AAN positifs, ce qui équivalait respectivement à 22,2% et 29,8% du total de chaque groupe.

Son élévation modérée et franche étaient toutes deux rapportées en proportions similaires pour quel que soit le statut des AAN.

La valeur moyenne de la VS était pour le groupe 1 de 34±21,7 mm/1^ère heure, ne variant pas largement par rapport au groupe 2 où elle était de 30±18,7 mm/1^ère heure ;

La présence ou non des AAN ne semblait donc influencer ni le tauxd’augmentation de la VS (p=0,50), ni sa moyenne (p=0,22).

b-Protéine C-réactive :

La CRP était normale dans 73,4% des cas. Le taux d’augmentation de ce paramètre était semblable pour l’un et l’autre groupe (p=0,24).

c-Anémie inflammatoire :

Une anémie a été retrouvée dans 40 cas. Elle était plus fréquemment observée chez les patients à AAN positifs (37%) que ceux à AAN négatifs (18,9%) (p=0,01).

Les valeurs moyennes calculées à partir des chiffres d’hémoglobine chez nos patients étaient similaires pour les 2 groupes : 10,5±0,8 g/dL et 10,6±1 g/dL (p=0,79).

d-Hyperleucocytose :

Une hyperleucocytose était présente chez 49 patients. Parmi eux, 27 représentaient 25,5% de l’ensemble des malades à AAN négatifs, et 22 représentaient 41,5% dans le groupe des AAN

positifs. Ainsi l’hyperleucocytose était plus fréquente chez les malades à AAN positifs (p=0,04).

Les moyennes des numérations de globules blancs calculées pour les deux groupes étaient proches, soient 11971±1631/mm³ pour le premier et 12739±2770mm³ pour le deuxième (p=0,23).

e-Thrombocytose :

Le taux de plaquettes était normal dans 87,4% des cas. Les patients qui présentaient une thrombocytose se scindaient de façon égale entre les premier et deuxième groupe, et la différence statistique n’était pas significative (p=0,50).

En outre, les moyennes obtenues à partir du taux de plaquettes des malades étaient proches, avec un taux moyen de 555166±104297 dans le groupe 1 et de 541625±114385 dans le deuxième (p=0,79).

f-Hyperfibrinogénémie :

Le fibrinogène n’avait été dosé que chez 13 patients. Il était élevé chez 8 d’entre eux avec un pourcentage plus élevé dans le groupe de malades à AAN positifs. Néanmoins cette différence n’avait pas de valeur significative (p=0,56).

2-Bilan immunologique : a-Facteur rhumatoïde :

Les sérologies Latex et Waaler Rose ont été demandées lors de la première consultation au même titre que la recherche de l’AAN, et contrôlés une deuxième fois 3 mois après. Leur résultat était revenu positif chez 2 malades, tous deux AAN négatifs.

b-Anticorps Anti-streptolysines (ASLO) :

Parmi les 80 patients chez qui les ASLO avaient été demandés, 37 avaient un taux augmenté (supérieur à 200U/ml). Leur pourcentage était plus important chez les patients à AAN positifs (62,5%), par rapport aux patients à AAN négatifs (39,3%) (p=0,05).

Figure 51 : Taux de positivité des ASLO selon les AAN

c-Autres anticorps :

Les anticorps anti-DNA et anti-CCP étaient les anticorps les plus recherchés chez nos patients. Ils n’étaient positifs dans aucun cas.

3-Sur le plan radiologique :

a-Radiologie standard des articulations :

Ayant été réalisée chez 83 malades du groupe 1 et 25 malades du groupe 2, les pourcentages de radiographies normales étaient identiques par rapport aux deux groupes (respectivement 79,5% et 80%).

Les lésions radiologiques objectivées ont été classées selon la stadification de Steinbrocker. Ainsi :

La proportion de malades classés stade I de Steinbrocker dans le groupe à AAN négatifs (16,9%) excédait le double de celle observée au sein du groupe à AAN positifs (8%).

En effet les patients à AAN positifs étaient plus nombreux à présenter des lésions plus graves, classées stade II et III de Steinbrocker. Ils représentaient respectivement 8% et 4% du total des malades à AAN positifs, contre 2,4% et 1,2% pour les malades à AAN négatifs.

Cette distinction n’était cependant pas significative (p=0,23).

Figure 52 : Classification des lésions radiologiques observées chez les patients en fonction des AAN.

b-Échographie articulaire :

L’échographie articulaire a été réalisée chez 30 malades (24 AAN négatifs et 6 AAN positifs). Elle était pathologique aux mêmes proportions, et montrait les mêmes lésions chez les deux groupes de patients (p=1) :

Tableau IV : Echographie articulaire normale et pathologique selon les AAN :

Echographie articulaire : AAN négatifs : n (p) AAN positifs : n(p) Normale 4 (16,7%) 1 (16,7%) Epanchement articulaire 17 (70,8%) 4 (66,7%) Synovite 6 (25%) 1 (16,7%)

4-L’enquête génétique :

Le typage HLA II a été demandé chez 10 patients, sans tenir compte du résultat des AAN. Nous avons ainsi obtenu un typage chez 8 patients avec AAN négatifs, et 2 avec AAN positifs, ce qui rendait la comparaison des associations HLA les plus fréquentes non concluante. Néanmoins, nous avons élaboré un rapprochement global des différents caractères observés chez les patients dont l’enquête génétique a été réalisée :

Tableau V : Caractéristiques des patients ayant réalisé un typage HLA dans notre série :

Patient Typage HLA Sexe Âge (ans)

AAN Forme OA Atteinte oculaire

1 DR7 Féminin 3 Positifs Persistante Absente

2 DRB1*11-12

DQB1*03-06

Masculin 4,5 Positifs Persistante Absente

3 DRB1*11-13

DQB1*03-05

Masculin 8 Négatifs Persistante Présente

4 DRB1*03-13

DQB1*02-03

Féminin 8 Négatif Persistante Absente

5 DRB1*01-13

DQB1*05-06

Féminin 10 Négatifs Étendue Absente

6 DRB1*04-15

DQB1*03-06

Masculin 6 Négatifs Étendue Absente

7 DRB1*03-DQB1*02

DR3-DR9

Masculin 6 Négatifs Persistante Absente

8 DRB1*03-15

DQB1*02-06

Féminin 9 Négatifs Persistante Absente

9 DRB1*01-08

DQB1*04-05

Féminin 7 Négatifs Persistante Absente

10 DRB1*03-11

DQB1*02-03

Ainsi :

- Chez les filles souffrant d’OA, les gènes HLA fréquemment retrouvés étaient le HLA DRB1*03, DRB1*13, DQB1*02 et DQB1*06.

- Chez le sexe masculin on retrouvait les HLA DRB1*11, DQB1*03 et DQB1*06.

- Dans les OA persistantes, les profils HLA les plus retrouvés étaient : HLADRB1*03, DRB1*11, DRB1*13 – DQB1*02, DQB1*03 et DQB1*06.

- Le gène HLA DQB1*06 était présent chez les 2 patients présentant une OA étendue. Dans le cas d’OA avec atteinte oculaire le typage HLA retrouvait les gènes HLA DRB1*11-13 ; DQB1*03-05.