Liste des tableaux
III. Physiopathologie des infections virales respiratoire :
1. Immunopathologie :
L’arbre respiratoire est un organe directement exposé aux polluants atmosphériques, incluant de multiples agents infectieux viraux, bactériens et fongiques. L’organisation des systèmes de défenses immunitaires très sophistiquée assure une protection efficace dominée par l’intervention en première ligne des effecteurs de l’immunité innée qui reconnaissent des motifs antigéniques conservés parmi divers via des récepteurs cellulaires eux aussi exprimés chez tous les individus exposés. Les systèmes immunitaires recrutables après la primostimulation antigénique enclenchent ensuite des réponses immunitaires adaptatives, locales et systémiques. [4]
La fonction respiratoire normale dépend de la conservation de l'architecture pulmonaire et de la barrière endothélio-épithéliale entre les voies respiratoires et la circulation. Lors d'une infection virale, l'architecture pulmonaire est fréquemment compromise principalement par la réponse immunitaire de l'hôte et directement par réplication virale. L'ampleur de l'altération structurelle, de la compromission fonctionnelle et, par la suite, des manifestations cliniques de l'infection dépendent de nombreux facteurs, mais principalement du degré de dissémination du virus dans les voies respiratoires. [5]
L’inoculation se fait par les voies respiratoires supérieures, principalement les yeux et le nez, et le virus se multiplient localement dans l’épithélium respiratoire des grandes et petites voies respiratoires sans provoquer d’infection systémique. En fonction du virus, cela peut entraîner une inflammation, une augmentation des sécrétions muqueuses, une infiltration des leucocytes et une altération des activités ciliaires et de production de mucus. Les cellules des voies respiratoires ciliées supérieures et inférieures peuvent être détruites et l’épithélium dénudé, et les mécanismes de clairance et la fonction des cellules phagocytaires sont compromis. Les dommages peuvent créer une vulnérabilité à la surinfection bactérienne. La réponse immunitaire de l’hôte semble jouer un rôle important dans la pathogenèse. Cette lésion immunomédiée a été appelée < tempête de cytokines > [6]. Dans les infections respiratoires sévères, les petites voies respiratoires peuvent être bloquées entraînant une obstruction des voies respiratoires due à une inflammation et à une nécrose de l’épithélium. [2]
2. Conséquences clinques :
2.1. Infection des voies aériennes supérieurs :
Souvent, le système respiratoire supérieur est le site initial de réplication virale car de nombreux virus respiratoires sont inhalés ou transférés par contact à la muqueuse nasale. Chez les patients en bonne santé sans conditions préexistantes, les infections avec des souches courantes de rhinovirus, de
l’apoptose, la nécrose et la desquamation de cellules épithéliales [7]. Finalement, le recrutement de neutrophiles et mononucléaires cellules propage davantage l'œdème et l'hypersécrétion de mucus, exacerbant la congestion nasale, les éternuements, et toux chez les patients [8]
2.2. Bronchite et bronchiolite :
Certains virus capables de produire des infections plus sévères telles que la grippe, ces virus passent des voies aériennes supérieurs aux voies aériennes inférieures où ils se disséminent vers les bronches et bronchioles et s'ils ne sont pas contrôlés, peuvent atteindre les alvéoles. La surveillance des patients pendant une infection virale respiratoire affirme cela, car la symptomatologie des voies respiratoires supérieures précède souvent celle des voies respiratoires inférieures. Parmi les viroses respiratoires, les virus de la grippe, le SRAS-CoV et le MERS-CoV sont généralement capable de se propager dans les bronches et les bronchioles chez des individu en bonne santé. Cependant, chez les nourrissons et jeunes enfants, le VRS infecte fréquemment les petites voies aériennes conductrices et est une des principales causes d'hospitalisation pédiatrique dans le monde.
L'infection des bronches et des bronchioles conduit à des changements cellulaires et à une inflammation localisée comme dans les infections des voies aériennes supérieures. Cependant, en raison de la diminution progressive du diamètre des voies aériennes conductrices des voies aériennes inférieures, l'inflammation et les blessures dans ce compartiment entraîne une altération plus grave de la fonction respiratoire. L'absence des cellules épithéliale ciliée dans ce compartiment limite l'expulsion du mucus, des bactéries et des fragments cellulaires de ces voies respiratoires. Cela est aggravé par une sécrétion accrue
de mucus épithélial, une fuite vasculaire, un œdème, et une inflammation des muqueuses. L'afflux de cellules inflammatoires en réponse aux signaux provenant de l'épithélium infecté augmente l'œdème, la congestion vasculaire et le gonflement des tissus limitant davantage le passage de l'air dans les petites voies respiratoires.
Et empêchant un échange de gaz efficace. Cela se manifeste cliniquement par une respiration sifflante et une dyspnée. Dans les cas graves, cela peut entraîner une difficulté à respirer qui nécessite une oxygénothérapie. [5]
2.3. Pneumonie :
Les voies respiratoires terminal sont le site d'échange de gaz et constituent la majorité de la surface des voies respiratoires du poumon. Pendant l'infection, la perte de jonctions serrées, la fuite vasculaire, et l’accumulation de liquide œdémateux et de la fibrine dans alvéoles peut entraîner une nécrose des cellules alvéolaires et formation de membranes hyalines. Dans les cas graves, ces changements peuvent entraîner des lésions alvéolaires diffuses, qui vont se manifester cliniquement par un SDRA et une insuffisance respiratoire. De plus, la perte de la tension superficielle et du surfactant entraîne des menaces supplémentaires pour la fonction pulmonaire. La pneumonie virale peut entraîner parfois une altération de l'élasticité pulmonaire ce qui peut avoir des conséquences durables et mettre l'hôte à haut risque de surinfections