Morphologie et fonction ventriculaire gauche

1.1.Morphologie

Le cœur est un organe musculaire creux qui assure la circulation sanguine dans l’organisme grâce à des contractions régulières. Il est d’une forme conique et se compose d’une base plate orientée vers le haut et d’un apex qui pointe vers le bas. Le cœur contient quatre cavités : au niveau supérieur, deux oreillettes de petite taille et aux parois minces (oreillette droite et oreillette gauche (OG)) et au niveau inférieur, deux ventricules plus gros et aux parois plus épaisses (ventricule droit et ventricule gauche (VG)), qui représentent la majorité de la masse du cœur. Le septum interventriculaire (SIV) est la paroi qui divise longitudinalement l’intérieur du cœur séparant le « cœur droit » du « cœur gauche ». Le VG est beaucoup plus important que le ventricule droit en termes de morphologie, ressemblant à un ellipsoïde allongé similaire à un ballon de rugby.

Le muscle cardiaque, myocarde, est situé dans une enveloppe appelée péricarde. Le myocarde se compose de différentes couches (Figure 35). Tout d’abord, l’épicarde représente la surface la plus extérieure qui recouvre le myocarde. Ensuite, le myocarde se compose de cellules musculaires lisses (i.e., myocytes) rattachées à des fibres de tissu conjonctif élastiques et des fibres de collagènes enchevêtrées qui forment des faisceaux en spirales et qui représentent la couche intermédiaire. Les fibres myocardiques constituent une bande musculaire continue tridimensionnelle doublement enroulée sur elle-même changeant progressivement d’orientation du sous-endocarde au sous-épicarde (Torrent-Guasp et al., 2001). Ainsi, on distingue des orientations de fibres différentes au sein des trois régions du myocarde. La région sous-épicardique contient des fibres musculaires en hélice lévogyre (i.e., inclinées vers la gauche, -60°). Ensuite, l’orientation des fibres devient progressivement circonférentielle (0°). Puis, au niveau sous-endocardique, les fibres ont une hélice dextrogyre (i.e., orientées vers la droite,

60°). La dernière couche du cœur se compose de l’endocarde, un endothélium qui tapisse la surface interne du cœur permettant de réduire la friction du sang contre les parois cardiaques.

Figure 35. Représentation des couches de la paroi cardiaque. D'après une adaptation des images de Servier Medical Art.

L’image de droite en noir et blanc représente de manière schématique l’orientation des fibres myocardiques du VG qui ressemblent à un vortex ; 1) fibres sous-endocardiques ; 2) muscle

papillaire ; 3) fibres en vortex ; 4) fibres circonférentielles ; 5) fibres sous-épicardiques. D’après(Sengupta et al., 2007).

1.2.Fonction

Bien que toutes les cavités cardiaques soient indispensables au bon fonctionnement du cœur, nous nous centrerons ici plus spécifiquement sur le VG qui régit la circulation systémique (i.e., grande circulation) alors que le VD contrôle quant à lui la circulation pulmonaire (i.e.,

petite circulation). Le VG se contracte et expulse le sang dans l’aorte de nombreuses fois par minute (fréquence cardiaque (FC) pouvant aller de 35-40 bat.min-1 au repos chez des athlètes à

plus de 200 bat.min-1 à l’effort maximal). Chaque cycle cardiaque (ou révolution cardiaque) comporte successivement une phase systolique (i.e., contraction) et une phase diastolique (i.e.,

remplissage) (Figure 36). Ces deux phases vont chacune être conditionnées par de nombreux facteurs sous-jacents qu’il convient de décrire.

Figure 36. Représentation des différentes phases de la révolution cardiaque.

1.2.1. Fonction systolique

La fonction systolique peut être définie comme l’ensemble des mécanismes contribuant à l’éjection sanguine du VG. Elle est conditionnée par de nombreux facteurs telles que la contractilité intrinsèque, la torsion ventriculaire ou encore la post-charge.

1.2.1.1. Contractilité intrinsèque

La contractilité intrinsèque se définie comme la capacité du VG à éjecter le volume sanguin ventriculaire pour une condition de pré-charge (pressions artérielles) et post-charge donnée (volume télé-diastolique, VTD). La contractilité correspond à la capacité des cellules musculaires myocardiques à se contracter par la création de ponts actine-myosine en réponse à un potentiel d’action. Elle est déterminée par la tension générée dans le ventricule et par la capacité de raccourcissement des sarcomères (Solaro, 2011). Tout d’abord, grâce au mécanisme de « Frank-Starling » (Frank, 1959; Patterson et al., 1914), la tension passive qui se développe dans les parois ventriculaires suite à l’accumulation de sang dans les ventricules entraîne un degré d’étirement des fibres musculaires qui va accroître leurs forces de contraction. Ainsi, au plus il y a de sang dans le VG, au plus l’étirement est important et meilleure sera la contraction. Ensuite, l’intensification de la force de contraction du myocarde résulte d’un effet inotrope positif (i.e., contractilité) des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) sécrétées par les cellules de la medullo-surrénale par la stimulation des neurofibres cardiaques sympathique. Cela va permettre une plus grande entrée de quantité de Ca2+ dans le sarcoplasme et une augmentation de la sensibilité des sarcomères au Ca²⁺. En effet, les ions Ca²⁺ se lient à la troponine C (protéine localisée sur un filament d’actine) qui va subir un changement dans sa structure permettant d’écarter la tropomyosine du site de liaison de l’actine pour donner lieu à la formation des ponts d’actine myosine.

1.2.1.2. Torsion ventriculaire

L’orientation spécifique des fibres myocardiques contractiles (feuillets endocardiques et épicardiques) enroulés en double hélice (Figure 37) induit des déformations au cours de la

contraction myocardique entrainant des déformations régionalement différentes et la torsion du VG.

Figure 37. Schématisation de la double hélice des feuillets endocardique (vert) et épicardique (orange) du ventricule gauche. D'après (Thomas and Popović, 2006).

D’un point de vue mécanique, le feuillet épicardique est plus éloigné du centre du VG que le feuillet endocardique, et possède un moment de force supérieur à ce dernier (Figure 38). Au début de la systole, la contraction des myocytes du feuillet endocardique (sans activation du feuillet épicardique) engendre des rotations basales et apicales opposées et donc la torsion du VG, jouant le rôle d’une « amorce ». Puis, dès que les myocytes du feuillet épicardique se contractent, les mouvements de rotation et de torsion s’inversent grâce à son moment de force supérieur (Sengupta et al., 2006). Ainsi, en regardant le VG à partir de l’apex, la contraction de la région sous-endocardique fait tourner l’apex dans le sens horaire et la base dans le sens anti-horaire. A l’inverse, la contraction de la région sous-épicardique fait tourner l’apex dans le sens anti-horaire et la base dans le sens horaire (Taber et al., 1996). Le mouvement global de la torsion du VG suit le mouvement de l’épicarde et a donc une rotation anti-horaire au niveau de l’apex et une rotation horaire au niveau de la base (Doucende et al., 2010).

Figure 38. Schématisation des moments de force des différents feuillets. Issu de (Doucende et al., 2010).

Le moment de force développé par l'épicarde (rouge) est supérieur à celui développé par l'endocarde (vert) car il possède un bras de levier supérieur à ce dernier. Par conséquent, le

mouvement global de la torsion du VG suit le mouvement de l'épicarde.

D’un point de vue fonctionnel, la torsion ventriculaire est un élément clé à prendre en considération dans l’adaptation de la fonction systolique du VG. Elle joue ainsi un rôle clé dans l’efficacité mécanique du VG permettant une fraction d’éjection (FE) de 60% avec un raccourcissement des fibres de seulement 15%. Sans torsion, la FE serait d’environ 15-20% (Buckberg et al., 2006) alors qu’une FE normale se situe au-dessus de 55% (Lang et al., 2005). De plus, la torsion améliore le rendement énergétique du myocarde en diminuant la demande en O2 lors de la contraction. La torsion est dépendante de la pré-charge, la post-charge, la contractilité myocardique, l’exercice et de l’âge (Sengupta et al., 2008).

1.2.1.3. Post-charge et effet anrep

La post-charge représente l’ensemble des forces qui s’opposent à la contraction des fibres myocardiques, augmentant ainsi la résistance à l’éjection (Figure 39) (Norton, 2001). Ainsi, plus la post-charge diminue, plus la contractilité du VG augmente (Elstad et al., 2002).