Les mécanismes immédiats et à court terme de régulation de la pression artérielle

Les mécanismes d’action immédiats et à court terme sont d’origine nerveuse. Leur mise en place est extrêmement rapide, respectivement de l’ordre de la seconde et de la minute. Ils vont permettre de corriger les fluctuations ponctuelles de la PA en faisant intervenir différentes structures : les barorécepteurs, les volorécepteurs, les chémorécepteurs et le centre cardiovasculaire bulbaire. Ces structures vont agir en modifiant conjointement la résistance périphérique et le débit cardiaque afin de maintenir une PA stable et donc un apport sanguin constant aux différents tissus. Elles sont également impliquées dans la répartition de l’apport sanguin à des organes précis : aux muscles squelettiques lors d’un exercice physique par exemple.

I.1.1

Mécanismes d’action

Les barorécepteurs ou baroréflexes sont sensibles à la tension exercée au niveau de la paroi artérielle et donc sensibles à la PA. Lorsque celle-ci évolue, les barorécepteurs vont mettre en place une réponse réflexe très rapide. En effet, ce sont les structures les plus efficaces en terme de dynamique de réponse, au maximum quelques secondes (Di Rienzo et al., 2009). Ils sont principalement retrouvés dans deux zones : (i) la paroi de la crosse aortique, on parle alors de barorécepteurs aortiques ; (ii) à la bifurcation des artères carotides internes et externes, correspondant aux barorécepteurs carotidiens (Figure 1). Une augmentation de la PA va provoquer un étirement des barorécepteurs, qui en retour, vont émettre un message nerveux vers les centres cardiovasculaires bulbaires. Les nerfs afférents chargés de transmettre cette

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information sont le nerf de Cyon pour les barorécepteurs aortiques et le nerf de Hering pour les barorécepteurs carotidiens. Les nerfs efférents sont, quant à eux, les nerfs parasympathiques (nerf X ou nerf vague) et les nerfs sympathiques. La composante sympathique est prépondérante et contrôle la fréquence et la contractilité cardiaque, ainsi que le tonus artériolaire et veineux par la noradrénaline. Le système parasympathique, quant à lui, agit uniquement sur la fréquence cardiaque par le biais de l’acétylcholine au niveau de récepteurs muscariniques. Au repos, les muscles lisses vasculaires sont continuellement stimulés par les centres vasomoteurs à un rythme régulier. Ainsi, les artérioles sont toujours partiellement contractées. Ce mécanisme donne lieu au tonus vasculaire et celui-ci varie d’un organe à l’autre. Dans un contexte de PA trop élevée, les afférences nerveuses depuis les barorécepteurs auront pour conséquences d’inhiber le centre vasomoteur bulbaire, entraînant un relâchement des muscles lisses et provoquant ainsi une dilatation généralisée. En parallèle, l’activité parasympathique aura pour but d’inhiber l’activité cardio-accélératrice et ainsi ralentir la fréquence cardiaque. On parle ici d’arc réflexe. Chez les patients souffrant d’HTA, les barorécepteurs s’adaptent aux hautes pressions, afin d’être toujours sensibles aux fluctuations ponctuelles de la PA (Xie et al., 1991).

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Figure 1. Arc réflexe de la régulation nerveuse de la pression artérielle.

Les barorécepteurs sont centraux dans la régulation rapide de la PA, qui intervient en quelques secondes. Le centre bulbaire permet l’intégration des informations nerveuses et envoie des efférences sympathiques et parasympathiques innervant le compartiment artériel et le cœur. La voie adrénergique est prépondérante en contexte d’hypotension. La voie cholinergique est majoritaire lors d’une hypertension. Adr : adrénaline; Ach : acétylcholine ; VES : volume d’éjection systolique. Modifiée d’après http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/spip.php?article2503

I.1.2 Mécanismes d’action des volorécepteurs

Les volorécepteurs sont impliqués dans la régulation de la PA à court terme et déclenchent une réponse réflexe dans les secondes, les minutes suivant un déséquilibre de la PA. Ces senseurs du volume sanguin sont situés dans les parois des systèmes à basse pression : les oreillettes et les artères pulmonaires. Le stimulus initial sera une modification de l’étirement

Centre bulbaire Centre bulbaire Nerf de Hering Nerf de Cyon Barorécepteurs carotidiens Fréquence cardiaque VES Débit cardiaque aortiques Fréquence cardiaque VES Débit cardiaque Pression artérielle normale Vasoconstriction Vasodilatation

Résistance périphérique Résistance périphérique

Ach Adr Nerf sympathique Nerf sympathique Nerf parasympathique Pression artérielle Hypotension Hypertension

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de ces parois correspondant à une variation du volume sanguin contenu dans les oreillettes et les artères pulmonaires. La réponse initiée est semblable à celle des barorécepteurs : une augmentation du volume sanguin engendrera une diminution de l’activité du centre vasomoteur bulbaire et de l’activité sympathique, résultant en une réduction du débit cardiaque et de la résistance périphérique totale.

I.1.3 _{Mécanismes d’action des chémorécepteurs}

Les chémorécepteurs ou chimiorécepteurs sont situés dans des structures nerveuses appelées corpuscules et sont localisés aux mêmes endroits que les barorécepteurs. Les corpuscules sont traversés par des petites artères, ainsi, les chémorécepteurs, au contact de ces artères vont pouvoir réagir aux variations du pH sanguin et de la concentration du sang en gaz carbonique et en dioxygène. À noter que ces variations peuvent avoir pour conséquence une altération de la PA. L’implication des chémorécepteurs intervient uniquement lorsque les barorécepteurs et les volorécepteurs ne suffisent plus à compenser la chute de pression. Les chémorécepteurs transmettent l’information d’une part, au centre cardioaccélérateur, permettant l’augmentation du débit cardiaque, et d’autre part au centre vasomoteur, de façon à provoquer une vasoconstriction. Cela aura pour conséquence l’amélioration du retour sanguin au cœur et aux poumons.

Nous venons de voir comment fonctionnent les mécanismes immédiats et à court terme de la régulation de la PA. Dans la section suivante nous aborderons la régulation de la PA à moyen terme.

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I.2 Les mécanismes de régulation de la pression artérielle à