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Mécanismes de la phototoxicité oculaire

LES EFFETS SECONDAIRES DES RAYONNEMENTS

À COURT TERME

IX. Risque oculaire

1. Mécanismes de la phototoxicité oculaire

CHEMINEMENT DU RAYONNEMENT UV À TRAVERS LE GLOBE OCULAIRE

Le rayonnement UV est en partie arrêté par la couche d’ozone, seuls 35,5 % des UVA et 70 % des UVB atteignent les différents constituants de l’œil adulte. La conjonctive et la cornée absorbent la quasi-totalité du rayonnement (89 % des UVB et 87 % des UVA). La moitié des UVA et 19 % des UVB restants atteignent le cristallin. Au final, seuls 1,5 % des UVA seront absorbés par la macula chez l’adulte . Le danger est plus grand pour les enfants. En effet, leurs yeux sont beaucoup plus perméables à la lumière que ceux des adultes. De plus, le cristallin ne filtre pas les UV avant l’âge de 10 – 12 ans. Pour un nourrisson, et jusqu’à l’âge de 3 ans, la transmission vers la rétine des UVA et UVB ayant traversé la cornée est totale. À 10 ans 60 % des UVA et 25 % des UVB atteignent la rétine.

EFFETS DE L’ABSORPTION DU RAYONNEMENT SOLAIRE SUR LES DIFFÉRENTS CONSTITUANTS OCULAIRES

Après la peau, l’œil est l’organe le plus directement atteint par les rayons du soleil [245]. Les lésions oculaires engendrées par le rayonnement UV sont de types inflammatoire et photo-oxydatif. Le phénomène inflammatoire cause une lésion directe du tissu atteint en réponse au rayonnement UV. Le phénomène oxydatif est le résultat d’une absorption de l’énergie par un composé du tissu atteint, secondairement excité, avec production de radicaux libres qui créent alors le dommage tissulaire par atteinte des mécanismes de réparation de l’ADN. Le cristallin et la cornée absorbent la majeure partie des UV ce qui, à terme, provoque des lésions spécifiques de ces tissus. Le renouvellement permanent des cellules compense ces agressions, mais il existe un effet cumulatif. Une exposition fréquente aux UV dès le plus jeune âge, peut ainsi occasionner plus tard de graves problèmes rétiniens. D’où l’importance de bien protéger les yeux des enfants. Les risques existent dès le lever du soleil, et augmentent fortement entre 11 et 15 heures. La neige, l’eau et le sable qui réfléchissent respectivement 80 %, 20 % et 10 % des UV sont des facteurs cumulatifs.

Lésions conjonctivales dues au rayonnement UV

La conjonctive est une membrane muqueuse qui couvre la surface antérieure de l’œil jusqu’au limbe et la surface interne des paupières jusqu’au niveau du bord libre palpébral. L’épithélium est de type non stratifié kératinisé. Il n’y a pas de lésion connue de phototoxicité aiguë de la conjonctive. Les atteintes décrites résultent d’une exposition au rayonnement solaire répétée au cours de la vie.

Lésions cornéennes

Les rayonnements UV induisent une mort cellulaire qui déclenche une réaction inflammatoire et initie le processus de cicatrisation [246]. Les lésions cornéennes aiguës sont causées par des expositions longues et répétées au rayonnement UV. La kératite ponctuée superficielle réalise de petites érosions épithéliales, peu ou pas visibles à l’examen biomicroscopique à la lampe à fente, mais parfaitement objectivées à un fort grossissement et après instillation de fluorescéine. Elle est plus fréquente dans les zones sèches du globe. Le risque de toxicité du rayonnement s’accroît chaque fois qu’au rayonnement lumineux direct s’ajoute une réflexion sur une surface plane (sable, neige, mer). Il existe également dans les régions arctiques en raison de l’obliquité du rayonnement solaire et de l’amincissement de la couche d’ozone. La forme clinique la plus caractéristique de la kératite est l’ « ophtalmie des neiges »

Après un laps de temps variable de 2 à 8 heures, apparaît une sensation de corps étranger avec un larmoiement, puis une vive douleur oculaire associée à une photophobie, et un blépharospasme. Les symptômes s’amendent en quelques heures (le temps de la cicatrisation cornéenne) avec une restitution ad integrum de l’épithélium cornéen. L’ulcération dendritique est considérée comme pathognomonique de l’infection herpétique. Elle peut être observée aussi au cours du zona. L’exposition solaire est considérée comme un facteur de risque de récurrence.

Lésions sclérales

La sclère est la tunique la plus superficielle de l’œil. Il s’agit d’une membrane blanche fibreuse, peu vascularisée, facilement clivable. La sclère et l’épisclère qui la recouvre (juste sous la conjonctive) ne semblent pas être le

siège de lésions induites directement par le rayonnement UV. Elles peuvent être atteintes par l’extension d’une pathologie inflammatoire de contiguïté. La pigmentation sclérale (mélanose, sidérose, chalcose, argyrose) peut être congénitale ou acquise, sans qu’il ne soit rapporté de pathologie directement liée à l’exposition solaire dans la littérature [246,247].

Lésions de l’iris

Il n’existe pas d’atteinte irienne aiguë connue liée à l’exposition solaire. Les iris bleus, peu pigmentés, sont les plus photophobes. Les atteintes chroniques entraînent la formation de nævus iriens dont la corrélation avec les mélanomes cutanés est prouvée (facteurs héréditaires et environnementaux dont le principal retrouvé est l’exposition au rayonnement UV pendant l’enfance et l’adolescence). Il n’a en revanche pas été démontré d’association entre mélanome de l’iris et exposition solaire [248].

Lésions cristalliniennes

Le vieillissement du cristallin (cataracte) est accéléré par les radiations comprises entre 310 et 440 nm, (soit UV et visible proche) induisant une opacification progressive et sournoise (figure 56)

Figure 56: Œil atteint d’une cataracte (Le cristallin opacifié est visible au travers de la pupille) [249].

Lésions rétiniennes et choroïdiennes

Les lésions rétiniennes par phototoxicité aiguë sont causées par l’exposition directe et prolongée au rayonnement UV au cours d’une éclipse solaire. Elles causent une brûlure fovéolaire entraînant un scotome central punctiforme, invalidant, irréversible pour quelques secondes d’observation directe.Les lésions rétiniennes causées à plus long terme de façon indirecte sont celles de la Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge (DMLA) et le mélanome de la choroïde[250]

LA

La photoprotection correspond à l’ensemble des moyens naturels et /ou artificiels capables de s’opposer aux effets délétères du soleil. Elle repose sur le port des vêtements et les applications de produits de protection solaire(PPS), dont une nouvelle classification vient d’être récemment proposée. La photoprotection de l’enfant fait avant tout appel à la limitation des temps d’exposition au soleil et à la protection vestimentaire.les PPS ne doivent être qu’un appoint pour les zones mal protégées par les vêtements.

L’objectif est d’éviter les coups de soleil, de limiter la durée de l’exposition aux rayons ultraviolets (UV) et de réduire ainsi les risques ultérieurs de cancers cutanés, en particuliers de mélanomes.

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