Mécanisme d’action de l’envenimation : 59

1. Signes locaux :

Plusieurs signes locaux peuvent être observés surtout au cours du syndrome vipérin tels que : la douleur locale, l’œdème et la nécrose résultant d’une cascade inflammatoire.

1.1. Douleur locale:

Si la douleur est modérée et se limite aux points de pénétration des crochets, c’est qu’il n’y a pas eu d’injection de venin. 77

La richesse en protéases explique que l'injection du venin est nécessairement très douloureuse (d’autres espèces de serpents peuvent avoir un venin pratiquement dépourvu d’enzymes et indolore à l’injection). 77

D'abord probablement d'origine mécanique (injection du venin visqueux sous pression et en profondeur), sa persistance est ensuite liée aux mécanismes complexes de l'inflammation, notamment à la présence de bradykinine. 20,50

1.2. Œdème local :

Chez l’homme, l’action de la plupart des venins de vipère s’exerce surtout sur le système hémostatique, en particulier au niveau de l’endothélium capillaire.

syndrome œdémateux plus au moins associé à des phlyctènes. Par la suite, l’activation du complément conduit elle aussi à la formation de bradykinine et d’histamine entraînant un relâchement des fibres lisses artériolaires ainsi qu’une contraction des veinules efférentes provoquant une stase capillaire et une extravasation.

Tous ces phénomènes intriqués concourent à la formation d’un œdème important avec une propriété extensive.

1.3. Nécrose locale : 60, 61, 62

Le venin des élapidés est riche en cytotoxines provoquant une nécrose sèche, se momifiant en 12 à 24h.

Peut être précoce lorsqu’elle est due à des enzymes protéolytiques et des cytotoxiques présents dans le venin des serpents. Les enzymes protéolytiques du venin des vipères déterminent une nécrose humide, suintante, rapidement extensive qui se stabilise en 24 à 48h, en l’absence de complications.

Ailleurs la nécrose est le résultat d’une anoxie locale qui conduit à une gangrène localisée s’installant en plusieurs jours, se surinfectant volontiers et s’accompagnant de troubles trophiques cutanés alarmants.

La nécrose peut être aussi due à la compression des troncs vasculaires par l’œdème, la destruction des vaisseaux par des protéases et la formation de microthrombis oblitérant les capillaires. Ce phénomène peut aboutir à la destruction complète du membre mordu en 3 à 5 semaines.

2. Absorption et diffusion généralisée :

L’absorption des venins de vipère s’opère habituellement par voie

lymphatique ; elle est plus lente dans le cas des venins de vipéridés que celui des

élapidés, dont la masse moléculaire relative est plus faible. 3. Signes généraux :

3.1. Symptômes généraux précoces non spécifiques :

Il est courant de voir se manifester très rapidement, dans les quelques minutes qui suivent la morsure, des symptômes généraux après la morsure de certaines vipères tels que les vomissements, maux de tête, douleurs abdominales, diarrhée explosive, collapsus avec pression sanguine imprenable peuvent apparaître. En général, ces symptômes disparaissent spontanément 30 à 60minutes, ce qui fait penser à une activation du système kininique suivie d’une inhibition de la bradykinine plutôt qu’à un effet direct du venin.

3.2. Choc :

Le choc, à début plus tardif, est la principale cause de décès par morsure de vipère. L’hypovolémie consécutive à la perte de sang et de plasma extravasés dans le membre oedématié est un des facteurs en cause. Cependant, le choc apparaît parfois avant même que l’enflure ne soit très marquée, et l’administration intraveineuse de sérum antivenimeux peut avoir un effet spectaculaire chez ces patients.

3.3. Troubles de l’hémostase : a. Hémorragies spontanées : 63

b. Effet sur la coagulation :

Les venins ophidiens agissent sur l’ensemble des étapes de la coagulation. Chaque protéase pro-coagulante possède des propriétés analogues à l’un des facteurs de la coagulation dont elle prend la place : c’est le principe de substitution. Lorsque le processus de la coagulation est activé, il persiste jusqu’à épuisement d’un ou plusieurs facteurs de la coagulation (consommation) et conduit à un syndrome hémorragique dû, le plus souvent, à une afibrinogénémie. 63

L’extravasion spontanée du sang est due principalement a une atteinte directe de l’endothélium par un constituant du venin.

L’incoagulabilité du sang est un signe très sensible de l’envenimation

généralisée, facile à vérifier au lit du malade et qui doit faire craindre

l’apparition de saignements anormaux. Cette incoagulabilité peut donner une indication sur l’espèce du serpent à l’origine de l’envenimation. En Afrique par exemple, on la constatera après morsure par E.carinatus, mais non après morsure de la vipère heurtante, B.arietans. Cela peut faciliter le choix du sérum antivenimeux approprié et permettre de surveiller la réponse à ce sérum.

c. Autres effets hématologiques :

Les hémorragies consécutives à une morsure de vipère peuvent s’accompagner d’une thrombocytopénie, mais le nombre des plaquettes reste souvent normal. La dépression des plaquettes s’explique probablement par la nécessité de réparer les dommages causés à l’endothélium par l’activité de l’hémorragine.

Une hyperleucocytose polymorphe est fréquente dans tous les types d’envenimation, de sorte qu’une numération leucocytaire ou le simple examen, après coloration, des marges d’un étalement sanguin en couche mince peut être le signe clinique précoce d’une intoxication grave.

3.4. Effets neurotoxiques :

Les venins d’élapidés ont des effets généraux d’ordre surtout neurotoxique, entraînant un bloc neuromusculaire qui touche électivement les muscles des yeux, de la langue, de la gorge et de la poitrine conduisant à une insuffisance respiratoire dans les envenimations graves.

3.5. Effets myotoxiques :

De nombreuses fractions de venins obtenues expérimentalement ont été classées comme myotoxiques parce que leurs injection détermine chez les animaux une atteinte musculaire locale. Les effets cliniques et pathologiques enregistrés chez des sujets humains mordus par des serpents marins (et par certain élapidés d’Australie) sont typiques de lésions myopathiques généralisées des muscles squelettiques.

3.6. Effets cardiaques :

La dépression cardio-vasculaire, avec sueurs, refroidissement des extrémités, tachycardie, hypotension et altérations de l’ECG (portant généralement sur le segment ST ou l’onde T), peut figurer au premier plan dans

IV. ETUDE CLINIQUE ET BIOLOGIQUE :

On oppose classiquement envenimations cobraïques neurotoxiques et envenimations vipérines, dominées par les nécroses et les syndromes hémorragiques. En pratique clinique, cette distinction est variable.