b. Les inhibiteurs de PAR4 :
13. Les inhibiteurs de Phosphatidylinositol 3 Kinase β (PI3Kβ) a. TGX221 :
Il a été démontré que l'inhibiteur de PI3K sélectif pour les isoformes bêta, TGX221, diminue les réductions du débit cyclique dans un modèle de sténose préclinique de l'artère carotide, sans séquelles hémorragiques.
Des preuves récentes suggèrent que P13KB a également un rôle essentiel dans le maintien de l'intégrité d'un thrombus formé dans un environnement de contrainte de cisaillement élevée, et donc, l'inhibition de cette voie peut théoriquement augmenter le risque d'embolisation par thrombus, bien que l'impact clinique de cette découverte soit encore incertain et nécessite une étude supplémentaire [80]
b. AZD6482 :
Est inhibiteur de la p110β, il a bien toléré dans une étude de phase I. Il a aboli la thrombose chez le chien, a été testé chez des volontaires sains et a démontré une action
La thérapie antiplaquettaire est le pilier de la prévention et du traitement de l'athérothrombose, est une pratique bien étayée par les résultats des essais randomisés.
Au-delà de ce rôle largement accepté, la thérapie antiplaquettaire s'est également révélée efficace dans autres contextes cliniques, y compris la prévention du cancer, des complications de la grossesse.
L’efficacité des agents antiplaquettaires est certaine, mais le risque de saignement peut être redoutable. Plusieurs nouvelles molécules antiplaquettaires qui sont en cours de développement ciblent des récepteurs et de voies de signalisation qui ont été inexplorés et ont un énorme potentiel pour améliorer l'efficacité antiplaquettaire tout en préservant l'hémostase.
Au cours des dernières années, la résistance aux agents antiplaquettaires est devenue un défi, bien que sa définition soit encore incertaine.La prévalence réelle de la résistance à l'aspirine semble plutôt faible. En revanche, la résistance au clopidogrel, qui est principalement due au métabolisme inefficace du clopidogrel, est une affection assez fréquente, qui est associée à une efficacité clinique plus faible du médicament.
La solution proposée au problème de la résistance au clopidogrel, basée sur le suivi de la réponse pharmacologique avec des tests de la fonction plaquettaire, est lourde, pas efficace chez tous les patients traités et pas encore praticable, car le test de laboratoire le plus approprié n'a pas encore été identifié.
L'utilisation de nouveaux inhibiteurs de P2Y12, tels que le prasugrel, le ticagrelor et le cangrelor, qui inhibent de manière adéquate la fonction plaquettaire dépendante de P2Y12 chez la grande majorité des sujets traités, semble la meilleure solution au problème de la résistance au clopidogrel.
RESUME
Titre : Antiplaquettaires : avancées récentes Auteur : ELKORCHI Ouidad
Mots clés : Plaquette sanguine Thrombose artérielle Antiplaquettaires Résistance
-Saignement.
Les médicaments antiplaquettaires représentent un des piliers du traitement et de la prévention des maladies thrombotiques artérielles, qu’il s’agisse des maladies coronariennes, cérébro-vasculaires ou artérielles périphériques. Ils se regroupent en cinq grandes familles, les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase 1 (COX) dont le chef de file est l’aspirine, les inhibiteurs des récepteurs à l’ADP, les inhibiteurs des phophodiestérases, les inhibiteurs des GPIIb/IIIa et enfin, les anti-PAR1, antagonistes des récepteurs de la thrombine.
En plus, la thérapie antiplaquettaire est révélée efficace dans la prévention du cancer et la prévention des complications de la grossesse.
Malgré ses efficacités, les antiplaquettaires sont à l’origine d’accidents hémorragiques sévères, qui limitent considérablement leur utilisation. De plus, d’autres limitations sont progressivement apparues, exprimées pharmacologiquement par le vocable « résistance » et cliniquement par la survenue de complications thrombotiques.
Actuellement, plusieurs stratégies antiplaquettaires innovantes, qui ne prolongeraient pas le temps de saignement, sont en cours de développement. Ces approches ciblent, l’axe GPIb/facteur de vonWillebrand, les récepteur P2Y1, P2X1 de l’ADP, le récepteur PAR de la thrombine ou l’interaction entre la glycoproteine (GP) VI et le collagène.
SUMMARY
Title: Antiplatelet: recent advances Author: ELKORCHI Ouidad
Keywords: Blood platelet-arterial thrombosis- Antiplatelet drugs- Resistance- Bleeding
Antiplatelet drugs are one of the pillars of the treatment and prevention of arterial thrombotic disease, whether it is coronary, cerebrovascular or peripheral arterial disease. They are grouped into five main groups, cyclo-oxygenase 1 (COX) inhibitors, led by aspirin, ADP receptor inhibitors, phophodierase inhibitors , GPIIb / IIIa inhibitors, and anti-PAR1, thrombin receptor antagonists.
In addition, antiplatelet therapy has proven effective in preventing cancer and preventing complications of pregnancy.
Despite its effectiveness, antiplatelet agents are at the origin of severe hemorrhagic accidents, which considerably limit their use. In addition, other limitations gradually appeared, expressed pharmacologically by the term "resistance" and clinically by the occurrence of thrombotic complications.
Currently, several innovative antiplatelet strategies, which would not prolong the bleeding time, are being developed. These approaches target the GPIb / vonWillebrand factor axis, the P2Y1or P2X1 receptor for ADP, the PAR receptor for thrombin or the interaction between glycoprotein (GP) VI and collagen.
ﺺﺨﻠﻣ
ناﻮﻨﻌﻟا : تادﺎﻀﻣ ﺢﺋﺎﻔﺼﻟا :ﺔﯾﻮﻣﺪﻟا تارﻮﻄﺘﻟا ﺔﺜﯾﺪﺤﻟا
فﺮط ﻦﻣ : دادو ﻲﺷﺮﻘﻟا تﺎﻤﻠﻜﻟا ﺔﯿﺳﺎﺳﻷا :ﺔﺣﯾﻔﺻ
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