• Aucun résultat trouvé

MATERIELS ET METHODES

V/ LE PROFIL THERAPEUTIQUE :

VI. 1Les complications :

Dans la littérature :

Dans la série de Orszulak et la série de Bouhout les complications rythmiques étaient les plus fréquentes, tandis que dans la série de cicco étude aortique et étude mitrale les complications hémodynamiques étaient les plus fréquentes.

Dans notre série :

91,7% des patients ont présenté des complications.

Les complications les plus fréquentes étaient : les complications rythmiques (50%), les complications métaboliques (45,8%), les complications hémodynamiques (25%).

Série

Complications

métabolique rythmiques Hémo dynamique Cérébro- vasculaires infectieuses Bouhout 17% 27% 10% 9% 4% Cicco aortique 7,1% - 17,8% 10,2% _ Cicco mitrale 6,6% - 10,3% 2,9% - Notre série 45,8% 50% 33,3% 20,8% 4,1%

La prédominance des complications rythmiques peuvent s’expliquer par la présence antérieure de troubles de rythme avant la réopération chez la plupart des patients, secondaire à la répercussion de la désinsertion prothétique sur les cavités cardiaques.

D’autre part la nature de la réopération à cœur ouvert nécessitant l’utilisation d’une CEC favorise aussi la survenue de troubles rythmiques.

Selon PERETTO et al [121], de nombreux facteurs péri-opératoires sont impliqués dans la possibilité de survenue de complications postopératoires (POA), mais leur rôle relatif reste incertain.

Les facteurs de risque peuvent être classés en ceux liés au patient et ceux liés à la chirurgie.

a/ Facteurs de risque liés au patient

 L’âge :

On a démontré que l'âge croissant était en corrélation avec le développement des arythmies post-opératoirs. En fait, les changements structuraux ou électrophysiologiques liés à l'âge semblent abaisser le seuil des tachyarythmies auriculaires postopératoires chez les personnes âgées [122-123].

 Maladie cardiaque structurelle :

Les dysrythmies postopératoires sont plus susceptibles de se produire chez les patients souffrant de cardiopathies structurelles. Les patients subissant une chirurgie cardiaque ont souvent le substrat de dilatation auriculaire ou l'élévation de la pression auriculaire. Ces changements prédisposent aux tachyarythmies auriculaires. La propagation de circuits réentrants pendant la fibrillation

auriculaire peut être favorisée par des tailles auriculaires plus grandes qui peuvent supporter de multiples circuits. De même, chez les patients atteints de cardiomégalie, les maladies cardiaques structurelles sous-jacentes peuvent jouer en tant que substrat arythmogène ventriculaire. En outre, la concentration plasmatique du peptide natriurétique cérébral préopératoire est un prédicteur des arythmies post-opératoires [124].

 Comorbidités extracardiaques :

Les facteurs de risque extracardiaques rapportés pour les arythmies postopératoires sont l'obésité [125], l'accident vasculaire cérébral antérieur et les antécédents de maladie pulmonaire obstructive chronique [126].

b. Facteurs de risque liés à la chirurgie

 Traumatismes et Inflammation.

Le traumatisme de la chirurgie cardiaque prédispose les patients aux arythmies auriculaires et ventriculaires. Des mécanismes inflammatoires ont été proposés dans le développement de la POAF, car son incidence atteint un pic à l'après-jour 2-3. L'inflammation est souvent liée au développement de la péricardite cliniquement évidente ou silencieuse. Cependant, une étude a révélé que 63% des patients présentant des épanchements péricardiques avaient des arythmies supra-ventriculaires, contre 11% des patients sans épanchements [127].

 Stress hémodynamique :

Les changements atriaux survenus au moment de la chirurgie, tels que la dilatation auriculaire aigu, l'ischémie, l'hypertension et le traumatisme de la canulation, sont des facteurs de risque connus pour les arythmies auriculaires postopératoires [128].

c/ Lésion ischémique :

L'ischémie auriculaire et ventriculaire et / ou l'infarctus peuvent jouer un rôle de déclencheur des complications rythmiques post-opératoires. L'hypoxémie, l'hypercarbie, les catécholamines endogènes ou exogènes, les déséquilibres acido-basiques et les effets de médicaments, ainsi que les facteurs mécaniques comme l'instrumentation, sont des causes bien connues d'ischémie focale myocardique. Cela peut déclencher une complication rythmique [129].

d/ Médicaments péri-opératoires.

On sait que les agents inotropes augmentent l'automaticité des noeuds sino-auriculaires et diminuent le temps de conduction nodale auriculo-ventriculaire. Chez l'homme, on a rapporté que la dobutamine induisait une activité ectopique ventriculaire chez 3% à 15% des patients [130]. Des résultats controversés ont été publiés pour la dopamine, qui est susceptible d'être associée à la tachycardie sinusale [131].

e/ Troubles électrolytiques.

L'hypokaliémie peut provoquer des arythmies postopératoires par le biais de l'altération bien connue des propriétés électrophysiologiques des myocytes

cardiaques, y compris une augmentation de la dépolarisation de phase 3, une automaticité accrue et une diminution de la vitesse de conduction [132].

f/ Préservation de la graisse antérieure.

Le feuillet graisseux recouvrant la surface du cœur ont été démontrés pour contenir des ganglions parasympathiques [30]. Le feuillet graisseux antérieur est systématiquement disséqué et souvent complètement enlevé pendant la chirurgie cardiaque.

Il a été suggéré que la préservation de ce feuillet pendant la chirurgie cardiaque peut réduire le risque de complications rythmiques, en particulier la fibrillation auriculaire [133,134].

En dépit de ces associations, aucun de ces facteurs de risque n'a une exactitude prédictive adéquate pour identifier les patients qui développeront des complications rythmiques.

VI.2 La mortalité :

La mortalité opératoire est supérieure à celle rapportée en cas de primo intervention, mais avec des résultats variables.

En moyenne, le risque d’une réopération pour désinsertion de prothèse est 3 fois plus élevé que l’incidence rapportée lors de la première intervention, sans qu’il n’y ait de différence entre l’orifice aortique ou mitral.

L’âge, les lésions coronaires associées, les comorbidités sont les principaux facteurs de risque opératoire. [79]

Dans la littérature : le taux de mortalité variait entre 3,7% et 20%

Dans notre série : 20,8% des patients sont décédés dans les suites opératoires, ce qui est largement supérieur.

Dans notre contexte plusieurs facteurs peuvent permettre d’expliquer ce taux élevé :

- le stade avancé lors de la découverte de la désinsertion dû soit à un manque de moyen entrainant un suivi irrégulier, soit à un manque de moyens de diagnostic.

- le manque d’un plateau technique performant et une insuffisance des ressources humaines et techniques.

- Le risque lié à la réopération plus important que celui de la primo intervention.

- la prise en charge en réanimation, qui reste difficile chez ces patients multi-opérés souvent avec un terrain fragilisé et plusieurs tares concomitantes rendant cette prise en charge difficile et délicate.

Série Taux de mortalité Orszulak 5,7% Akins 6,6% O’rouke 10,6% Bouhout 7% taramasso 10,7%

Cicoo étude aortique 7,1%

Cicco étude mitrale 3,7%

Notre Série 20%

La désinsertion des prothèses valvulaires cardiaques est une complication rare du remplacement valvulaire.

L’endocardite sur prothèse est l’étiologie la plus fréquente dans les pays en voie de développement.

La dyspnée est le principal signe clinique rencontré, avec souvent un tableau d’insuffisance cardiaque.

L’échographie transthoracique est l’examen de première ligne permettant le diagnostic et peut être complétée par l’échographie trans-œsophagienne.

Le traitement Gold standard jusqu’ à maintenant est la chirurgie, mais l’émergence du traitement percutané dans les pays développés est entrain de s’affirmer comme une alternative moins invasive et plus efficace de traitement des PVL.

Au terme de cette étude rétrospective portant sur les 24 cas de désinsertion de prothèses valvulaires opérés au sein du service de chirurgie cardiovasculaire « B » du CHU de Rabat, entre Janvier 1997 et Décembre 2015, Nous constatons que l’âge moyen chez nos patients est de 50,91 ans, avec une prédominance masculine.

Tous les patients avaient une dyspnée, dont 91,7% avaient un stade III et IV. L’insuffisance cardiaque a été objectivée chez 75% des patients et l’hémolyse chez 12% des patients.

79% des patients ont présenté une cardiomégalie, 50% en stade V3-V4. 42% des patients présentaient une fibrillation auriculaire.

On a constaté une prédominance de la désinsertion de la prothèse mitrale par rapport à la prothèse aortique (la désinsertion mitrale seule 66,7%, la désinsertion aortique seule 29,2%, la double désinsertion mitro-aortique 4,1%).

Le traitement était constamment chirurgical, le remplacement prothétique était le plus prédominant (71% en cas de désinsertion mitrale et 75% en cas de désinsertion aortique) tandis que la réinsertion a été réalisée dans 25% des désinsertions aortiques et 21% des désinsertions mitrales.

Les complications rythmiques étaient les plus observées et ont concerné 50% des patients, suivies des complications métaboliques 45,8% et les complications hémodynamiques 25%.

RESUME

Titre: Désinsertion des prothèses valvulaires cardiaques (A propos de 24 cas). Auteur: Ikhlas ASSANIOUSSI

Rapporteur: Professeur Lahcen MARMADE

Mots clés: désinsertion des prothèses valvulaires, fuite paraprothétique, prothèse valvulaire

mitrale, prothèse valvulaire aortique, endocardite sur prothèse valvulaire

La désinsertion des prothèses valvulaires est une complication rare chez les porteurs de prothèses valvulaires cardiaques, entrainant le reflux du sang dans un canal néoformé entre l’anneau prothétique et l’anneau valvulaire natif.

Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 24 cas de désinsertion de prothèses valvulaires colligés au service de chirurgie cardiovasculaire « B » du CHU de Rabat, entre Janvier 1997 et Décembre 2015.

L'objectif de notre travail est d’analyser les caractéristiques épidémiologiques, diagnostiques, thérapeutiques et pronostiques des désinsertions des prothèses valvulaires.

L’âge moyen chez nos patients est de 50,91 ans, avec une prédominance masculine.

Tous les patients présentaient une dyspnée, dont 91,7% en stade III et IV de la NYHA. L’insuffisance cardiaque a été notée chez 75% des patients et l’hémolyse chez 12% des patients.

79% des patients ont présenté une cardiomégalie, 50% en stade V3-V4.

42% des patients présentaient une fibrillation auriculaire.

On a constaté une prédominance de la désinsertion de la prothèse mitrale par rapport à la prothèse aortique (la désinsertion mitrale seule 66,7%, la désinsertion aortique seule 29,2%, la double désinsertion mitro-aortique 4,1%).

L’étiologie a été d’origine infectieuse dans 50% et d’origine mécanique dans 50 %. Le traitement était constamment chirurgical, le remplacement prothétique était le plus prédominant (71% en cas de désinsertion mitrale et 75% en cas de désinsertion aortique) tandis que la réinsertion a été réalisée dans 25% des désinsertions aortiques et 21% des désinsertions mitrales.

Les complications rythmiques étaient les plus observées (50% des patients), Les complications métaboliques (45,8%) et les complications hémodynamiques (25%).

SUMMARY

Title: Heart paravalvular leak (About 24 cases). Author: Ikhlas ASSANIOUSSI

Supervisor: Professeur Lahcen MERMADE

Keywords: disinsertion of valvular prostheses, paravalvular leak, mitral valve prosthesis, aortic

valve prosthesis, prosthetic endocarditis.

Disinsertion of valvular prostheses is a rare complication within carriers of prosthetic heart valves, which causes blood regurgitation inside a newly formed canal between the prosthetic annulus and the native valvular annulus.

We conducted a retrospective study of 24 cases of prosthetic valve disinsertion compiled within the cardiovascular surgery department "B" of Rabat University Hospital Avicenne between January 1997 and December 2015.

The aim of our work is to analyze the epidemiological, diagnostic, therapeutic and prognostic features of disinsertion of valvular prostheses.

The average age of our patients was 50.9 years, with a male predominance.

All patients had dyspnea, and 91,7 % in stage III and IV NYHA. Heart failure was observed in 75% of patients and hemolysis in 12% of patients.

79% of patients had cardiomegaly, 50% were in V3-V4 stage.

42% of patients had atrial fibrillation.

There was a predominance of disinsertion mitral prosthesis compared with aortic prosthesis (isolated mitral disinsertion 66.7%, isolated aortic disinsertion 29.2%, double mitral and aortic disinsertion 4.1%).

The etiology was infectious in 50% of cases and mechanical in 50%.

The treatment was constantly surgical, prosthetic replacement was the most prevalent (71% in mitral case and 75% in aortic cas of disinsertion) while repair was achieved in 25% of aortic cases and 21% of mitral cases.

The rhythmic complications were the most observed and occurred in 50% of patients, followed by metabolic complications 45.8% and 25% hemodynamic complications.

ﺺﺨﻠﻤﻟﺍ

ﻥﺍﻭﻨﻌﻟﺍ : ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺏﻠﻘﻟﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼ ﻙﺎﻜﻔﻨﺍ ﻑﺭﻁ ﻥﻤ : ﻲﺴﻭﻴﻨﺴﻟﺍ ﺹﻼﺨﺇ :ﻑﺭﺸﻤﻟﺍ ﺫﺎﺘﺴﻷﺍ ﺩﺎﻤﺭﻤ ﻥﺴﺤﻟ ﻟﺍ ﺕﺎﻤﻠﻜ ﻷﺍ ﺔﻴﺴﺎﺴ : ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺏﻠﻘﻟﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼ ﻙﺎﻜﻔﻨﺍ -ﻡﺎﻤﺼﻠﻟ ﺭﻭﺎﺠﻤ ﺏﺭﺴﺘ -ﻲﻋﺎﻨﻁﺼﺍ ﻲﺠﺎﺘ ﻡﺎﻤﺼ ﺭﻬﺒﺃ ﻡﺎﻤﺼ ﻲﻋﺎﻨﻁﺼﺍ -ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺏﻠﻘﻟﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼﻟ ﻲﻤﻭﺜﺭﺠ ﺏﺎﻬﺘﻟﺍ ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﻯﺩﻟ ﺓﺭﺩﺎﻨﻟﺍ ﺕﺎﻔﻋﺎﻀﻤﻟﺍ ﻥﻤ ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺏﻠﻘﻟﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼ ﻙﺎﻜﻔﻨﺍ ﺭﺒﺘﻌﻴ ﺏﻠﻘﻟﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼ ﻲﻠﻤﺎﺤ ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﻟﺍ ﺏﺭﺴﺘ ﻰﻟﺇ ﻱﺩﺅﻴ ﻡﺩ . ﻲﻠﺼﻷﺍ ﻡﺎﻤﺼﻟﺍ ﺔﻘﻠﺤﻭ ﻲﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﻡﺎﻤﺼﻟﺍ ﺔﻘﻠﺤ ﻥﻴﺒ ﻥﻭﻜﺘﻟﺍ ﺔﺜﻴﺩﺤ ﺓﺎﻨﻗ ﺭﺒﻋ ﺹﺨﺘ ﺔﻴﻌﺠﺭ ﺔﺴﺍﺭﺩ ﻥﻋ ﺓﺭﺎﺒﻋ ﺎﻨﺘﺴﺍﺭﺩ 24 ﺔﻟﺎﺤ لﺨﺍﺩ ﺎﻬﺘﻨﻴﺎﻌﻤ ﺕﻤﺘ ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺏﻠﻘﻟﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼﻟ ﻙﺎﻜﻔﻨﺍ ﻡﺴﻗ ﺴ ﻥﺒﺍ ﻲﻌﻤﺎﺠﻟﺍ ﻰﻔﺸﺘﺴﻤﻠﻟ "ﺏ" ﺏﻠﻘﻟﺍ ﺽﺍﺭﻤﺃ ﺭﻴﺎﻨﻴ ﻥﻴﺒ ﺎﻤ ﻁﺎﺒﺭﻟﺎﺒ ﺎﻨﻴ 1997 ﺭﺒﻨﺠﺩ 2015 . ﻬﻟﺍ ﻥﺇ ﺎﻨﺘﺴﺍﺭﺩ ﻥﻤ ﻑﺩ ﻭ ﺔﻴﺌﺎﺒﻭﻟﺍ ﺕﺎﻴﺼﺎﺨﻟﺍ لﻴﻠﺤﺘ ﻭﻫ ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﻯﺩﻟ ﺕﺍﺭﻭﻁﺘﻤﻟﺍﻭ ﺔﻴﺠﻼﻌﻟﺍﻭ ﺔﻴﺼﻴﺨﺸﺘﻟﺍ .ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺏﻠﻘﻟﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼ ﻙﺎﻜﻔﻨﺎﺒ ﻥﻴﺒﺎﺼﻤﻟﺍ ﻁﺴﻭﺘﻤ ﻥﺃ ﺎﻨﻠﺼﻭﺘ ﺭﻤﻋ ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﺎﻨﻴﺩﻟ ﻭﻫ 50,9 ﺔﻨﺴ ﻥﺃ ﻡﻬﺘﻴﺒﻠﻏﺃ ﺭﻭﻜﺫ . ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﻊﻴﻤﺠ ﻭ ﺱﻔﻨﺘﻟﺍ ﻲﻓ ﻕﻴﻀ ﻥﻤ ﻥﻭﻨﺎﻌﻴ ﺍﻭﻨﺎﻜ 91,7 ﻟﺍ ﺔﻠﺤﺭﻤﻟﺍ ﻲﻓ ٪ .ﺔﻌﺒﺍﺭﻟﺍﻭ ﺔﺜﻟﺎﺜ 75 ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﻥﻤ ٪ ﺍﻭﺭﻬﻅﺍ ﻯﺩﻟ ﻥﻴﺒﺘ ﺎﻤﻨﻴﺒ ﺏﻠﻘﻟﺍ لﺸﻓ ﺕﺎﻤﻼﻋ 12 .ﻡﺩﻟﺍ لﻼﺤﻨﺍ ﺕﺎﻤﻼﻋ ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﻥﻤ ٪ ﻥﺎﻜﻭ 79 ,ﺏﻠﻘﻟﺍ ﻲﻓ ﻡﺨﻀﺘ ﻥﻤ ﻥﻭﻨﺎﻌﻴ ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﻥﻤ ٪ 50 ﺔﻠﺤﺭﻤﻟﺍ ﻲﻓ ٪ 3 .4 42 ٪ ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﻥﻤ .ﻲﻨﻴﺫﻷﺍ ﻥﺎﻔﺠﺭﻟﺍ ﻥﻤ ﻥﻭﻨﺎﻌﻴ ﺍﻭﻨﺎﻜ ﻡﺎﻤﺼﻟﺍ ﻡﻬﺘ ﺕﺎﻜﺎﻜﻔﻨﻻﺍ ﺔﻴﺒﻠﻏﺃ ﺕﻨﺎﻜ ﺩﻘﻟ ﻨﺭﺎﻘﻤ ﻲﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﻲﺠﺎﺘﻟﺍ ) .ﻲﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺭﻬﺒﻷﺍ ﻡﺎﻤﺼﻟﺍ ﻊﻤ ﺔ ﻙﺎﻜﻔﻨﻻﺍ ﻲﺠﺎﺘﻟﺍ 66.6 ﻱﺭﻬﺒﻷﺍ ﻙﺎﻜﻔﻨﻻﺍ ,٪ 29.2 ﻭ ﻲﺠﺎﺘﻟﺍ ﺝﻭﺩﺯﻤﻟﺍ ﻙﺎﻜﻔﻨﻻﺍ ،٪ ﻱﺭﻬﺒﻷﺍ 4,1 .(٪ ﻯﺩﻟ ﻲﻤﻭﺜﺭﺠ ﺏﺎﻬﺘﻟﺍ ﻥﻋ ﺓﺭﺎﺒﻋ ﻥﺎﻜ ﻙﺎﻜﻔﻨﻻﺍ ﺏﺒﺴ ﻥﺃ ﻥﻴﺒﺘ ﺩﻗ 50 ﻲﻜﻴﻨﺎﻜﻴﻤ ﺏﺒﺴﻟﺍ ﻥﺎﻜ ﺎﻤﻨﻴﺒ ﺕﻻﺎﺤﻟﺍ ﻥﻤ ٪ ﻯﺩﻟ 50 ﺎﺤﻟﺍ ﻥﻤ ٪ ﺕﻻ . ﺍﺩﺎﻤﺘﻋﺍ ﺭﺜﻜﻷﺍ ﺔﻘﻴﺭﻁﻟﺍ ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼﻟﺍ لﺍﺩﺒﺘﺴﺍ ﻥﺎﻜ ﺩﻗ ﻭ ، ﺎﻴﺤﺍﺭﺠ ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﻊﻴﻤﺠ ﻯﺩﻟ ﺝﻼﻌﻟﺍ ﻥﺎﻜ ) 71 % ﺔﻟﺎﺤ ﻲﻓ ﻴﺠﺎﺘﻟﺍ ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼﻟﺍ ﻙﺎﻜﻔﻨﺍ 75% ﺔﻟﺎﺤ ﻲﻓ ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼﻟﺍ ﻙﺎﻜﻔﻨﺍ ﻴﺭﻬﺒﻷﺍ ﻲﻓ ،( ﻲﻓ ﻙﺎﻜﻔﻨﻻﺍ ﺡﻼﺼﺇ ﻡﺘ ﻥﻴﺤ 25 ﺕﻻﺎﺤ ﻥﻤ ٪ ﺔﻟﺎﺤ ﺍ ﻙﺎﻜﻔﻨﺍ ﻴﺠﺎﺘﻟﺍ ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼﻟ 21% ﺔﻟﺎﺤ ﻲﻓ ﻙﺎﻜﻔﻨﺍ ﺔﻴﺭﻬﺒﻷﺍ ﺔﻴﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﺕﺎﻤﺎﻤﺼﻟﺍ . ﺕﻤﻫ ﺙﻴﺤ ﺎﻋﻭﻴﺸ ﺭﺜﻜﻷﺍ ﻲﺒﻠﻘﻟﺍ ﺽﺒﻨﻟﺍ ﺏﺍﺭﻁﻀﺎﺒ ﺔﻁﺒﺘﺭﻤﻟﺍ ﺕﺎﻔﻋﺎﻀﻤﻟﺍ ﺕﻨﺎﻜﻭ 50 ﻠﺘ ،ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﻥﻤ ٪ ﺎﻬﻴ ﺔﺒﺴﻨﺒ ﺽﻴﻷﺍ ﺕﺎﻔﻋﺎﻀﻤ 45.8 ﻭ ٪ ﺔﺒﺴﻨﺒ ﺔﻴﻭﻤﺩﻟﺍ ﺓﺭﻭﺩﻟﺍ ﺕﺎﻔﻋﺎﻀﻤ 25 ﻲﻓ ﺕﺎﻴﻓﻭﻟﺍ لﺩﻌﻤ ﻎﻠﺒ ﺩﻘﻟ ﺎﻨﺘﻠﺴﻠﺴ 20.8 ٪ .

[1] Université Numérique Francophone des Sciences de la Santé et du Sport. Anatomie du Cœur In Base de cardiologie. Disponible sur :

www.campus.cerimes.fr/semiologie-cardiologique/enseignement/cardiologie/site/html/cours.pdf [2] Frank Netter, Atlas d’Anatomie Humaine.

[3] DRAKE L. Richard, VOGL Wayne et MITCHELL. Adam W.M. Cœur In Gray’s Anatomie pour les étudiants. ELSEVIER Manson SAS 2006 p 167-169-171-172.

[4] ZAOUALI R.M, DRISSA.H, BOUSSAADA.R. Rhumatisme

articulaire aigu de l’adulte. EMC (Elsevier SAS, Paris), Cardiologie Angéiologie 1 (2003) 161–176.

[5] Sekkali N, El Ouali L et Akoudad H. Le rhumatisme articulaire aigu. Le journal marocain de cardiologie II, 2010.

[6] C. Ben Meriem et al. Rhumatisme articulaire aigu chez l’enfant : à propos de 169 cas. Journal de pédiatrie et de puériculture (2008) 21, 86—92

[7] Toure S, Balde M.D, Conde A, Toure B.M, Fofana M. Aspects épidémiologiques, cliniques et évolutifs de 89 cas de maladie mitrale rhumatismale. Médecine d'Afrique Noire : 1998, 45 (5)

[8] Bloomfield P. Choice of heart valve prosthesis heart journal 2002;87:p :583–589

[9] Jault F, Vaissier E et Gandjbakhch. Protheses. In Acar J, Acar C, Cardiopathies valvulaires acquises, Medecine-Sciences, Flammarion, 2000, p439-445.

[10] Institut de cardiologie Pitié-Salpêtrière, Service de chirurgie thoracique et cardio vasculaire. Prothèses valvulaires

cardiaques.http://chirurgie-cardiaque-pitie.fr./pathologies-chirurgicales/valvulopathies/protheses-valvulaires-cardiaques.

[11] Leguerrier A, Corbineau H & Langanay T. Bioprotheses. In Acar J, Acar C, Cardiopathies valvulaires acquises, Medecine-Sciences, Flammarion, 2000, p 447-459

[12] Minimaly invasive and bloodless heart surgery. Biological or mechanical heart valve. http://heartsurgeryinfo.com/biological-or-mechanical-heart-valve/

[13] Amara W. La Collection d’Hippocrate Épreuves Classantes Nationales Surveillance des porteurs de valve et de prothèse vasculaire 2009.www.laconferencehippocrate.com.

[14] Pr Roudaut R. Surveillance des porteurs de valve et de prothèse vasculaire. Hôpital cardiologique du Haut-Lévêque, CHU de Bordeaux, université Victor-Segalen-Bordeaux 2,.La revue du praticien 2006 p 5 6 [15] Flauvel JM. Surveillance des porteurs de prothèse valvulaire et vasculaire. DCEM II module 7 Item 105. Faculté de Médecine de Toulouse. www.medecine.ups.tlse-fr.

[16] Chatton Chambaz I et Nendaz M Valves cardiaques biologiques et anticoagulation Revue Med Suisse 2008;p 2198-2202.

[17] O’Rourke DJ, Palac RT, Malenka DJ, David J, Malenka MD, Charles A. S…Plehn, MD. Outcome of mild periprosthetic regurgitation detected by intraoperative transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol 2001 ; 38 : 163-6.

[18] Skudicky D, Skoularigis J, Essop MR, Rothlisberger C, Sareli P. Prevalence and clinical significance of mild paraprosthetic ring leaks and left atrial spontaneous echo contrast detected on transesophageal echocardiography three months after isolated mitral valve. The American journal of cardiology. Volume 72, October 1, 1993.

[19] Tribouilloy C, De Gevigney G, Acar C, Chassignolle JF, Cormier B, Habib G…H. Warembourg. Recommandations de la Société française de cardiologie 2005 concernant la prise en charge des valvulopathies acquises et des dysfonctions de prothèses valvulaires. Archives des Maladies du Coeur et des œ Vaisseaux. 2005 ; 98 (2) (suppl) : 5-61.

[20] Pr. Bernard Y, Pr. Roudaut R, Pr. Camelot G et Pr. Becker F Surveillance des porteurs de valves et prothèses vasculaires 2011-2012 Université Médicale Virtuelle Francophone Collège des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires.http://campus.cerimes.fr/

[21] Delahaye F, Antchouey AM et De Gevigney G.Endocardite infectieuse. Rev Prat, 2000, 50, 1665-1671.

[22] Kliger C, Eiros R, Isasti G, Einhorn B, Jelnin V, Cohen H, Kronzon I…& E. Ruiz C Review of surgical prosthetic paravalvular leaks: diagnosis and catheter-based closure European Heart Journal Advance Access published November 1, 2012

[23] Arshad M, Kwan T, Afflu E, Al Kamme A & Salciccioli L Paravalvular Regurgitation: A Rare Complication Following Valve Replacement Surgery ANGIOLOGY 2000 51: 479.

[24] C. Minet Dysfonction de prothèse diagnostic et conduite à tenir. CHU Grenoble DESC réanimation médicale. Disponible sur : reamed.ujf-grenoble.fr/seminaires/archives/2006/mai06/3mercrem/gre-minet2.ppt

[25] Sievert H, Hofmann I, Pittl U & Vaskulite L. Step-by-step Approach to Paravalvular Leak Closure Including Case Presentations - Transcatheter Valve Therapies TVT Seattle, USA, June 2-5, 2012. [26] Girbuz O, Ercan A, Ozkan H, Kumtepe G, Karal IH & Ener S.

Case report: Paravalvular leak as a complication of percutaneous catheter ablation for atrial fibrillation. Journal of Cardiothoracic Surgery · December 2014.

[27] Piéchaud JF ICPS Massy Correction des Fuites Para-Prothétiques High Tech Marseille, 25, 26 et 27 janvier 2012.

[28] Madi-Jebara S, Yazigi Y, Haddad F. Anesthesie et réanimation en chirurgie valvulaire. In Acar, Cardiopathies valvulaires acquises, 382-386

[29] Fournial G, Mugniot A, Richeux L, Marcheix B. Traitement chirurgical des valvulopathies. Disponible sur

http://www.medecine.ups-tlse.fr/DCEM2/module12/item%20281/poly/281_poly3_trait_chir_valv ulopathies.pdf

[30] Chirurgiens cardiaques associés. La circulation extra-corporelle. www.chirurgien-cardiaque.com/circulation-extra-corporelle

[31] Al Halees Z. An additional maneuver to repair mitral paravalvular leak. Eur J Cardiothorac Surg 2011;39:410–411.

[32] Moneta A, Villa E, Donatelli F. An alternative technique for non-infective paraprosthetic leakage repair. Eur J Cardiothorac Surg 2003;23:1074–1075.

[33] Masaaki R, Masataka M, Shinya F & Yuji M. Repair of perivalvular leakage without re-replacement of prosthetic valves.Department of Cardiovascular Surgery, Hyogo College of Medicine, Nishinomiya, Japan.

[34] Obadia J.-Fet Chassignole J.-F, Remplacement valvulaire mitral. In Acar J, Acar C, Cardiopathies valvulaires acquises, Médecine-Sciences, Flammarion, 2000, p406-415.

[35] Bors V, Corbi P. Remplacement valvulaire aortique. In Acar J, Acar C, Cardiopathies valvulaires acquises, Médecine-Sciences, Flammarion, 2000, p427-432

[36] U. Washington anesthology and pain medicine. TEE of the month March2009 https://depts.washington.edu/anesth/education/community/ tee/tee_2009_1.shtml

[37] European society of Cardiology. http://spo.escardio.org/eslides.

[38] Bairaktaris A, Haas NA, Seifert D, Schaeffler R, Koertke H, Schenk S & Koerfer R. Pitfalls in catheter-based interventions to treat paravalvular leaks. J Thorac Cardiovasc Surg 2008; 136: 1076-7. [39] Merin O, Bitran D, Fink D, Asher E & Silberman S.Mechanical

valve obstruction caused by an occlusion device. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 133: 806-7

[40] Nietlispach F, Johnso, Moss RR, Wijesinghe N, Gurvitch R, Tay EL, Thompson C & Webb JG. Transcatheter Closure of Paravalvular Defects Using a Purpose-Specific Occluder J Am Coll Cardiol Intv, 2010; 3:759-765

[41] Wojakowski W & Dr Smolka G Paravalvular leak – important complication after implantation of prosthetic valve An article from the E-Journal of the ESC Council for Cardiology Practice Vol. 9, N° 8 - 08 Nov 2010.

[42] Konstantinov IE, Franzen SF & Olin CL. Periprosthetic leaks and valve dehiscence: alternative methods of repair. J Heart Valve Dis 1997; 6 : 281-7.

[43] Hourihan M, Perry SB, Mendell VS, Keane JF, Rome JJ, Bittl JA, Lock JE. Transcatether closure of valvular and paravalvular leaks. J AM coll cardiol 20: 1370-1377, 1992

[44] Ansingkar K, Nanda NC, Aaluri SR, Mukhtar O, Puri VK, Kirklin JT & Pacifico A. Transesophageal three-dimensional color Doppler echocardiographic assessment of valvular and paravalvular mitral prosthetic regurgitation. Echocardiography 2000 ; 17 : 579-83

[45] Ionescu A, Fraser AG & Butchart EG. Prevalence and clinical significance of incidental paraprosthetic valvar regurgitation: a prospective study using transoesophageal echocardiography. Heart 2003 ; 89 :1316-21

[46] Vongpatanasin W, Hillis L & Lange R. Prosthetic heart valves. N Engl J Med 1996; 335 : 407-16.

[47] Vlessis A, Khaki A & Grunkemeier Gaa. Risk, diagnosis and management of prosthetic valve endocarditis: a review. J Heart Valve Dis 1997 ; 6 : 443-65.

Documents relatifs