L’Insuffisance cardiaque :

La prévalence de l’insuffisance cardiaque dans la littérature variait entre 71% et 89%.

Dans notre série, 75% des patients étaient en insuffisance cardiaque.

Ceci s’explique par d’une part par le retard de la consultation, un patient avec une désinsertion minime peut parfaitement être asymptomatique, ce n’est que quand la désinsertion devient modérée à sévère que les symptômes commencent à apparaitre poussant le patient à consulter, entre temps le retentissement sur les cavités cardiaques, dans la majorité des cas, s’est déjà installé.

D’autre part, la difficulté de différencier à l’échographie entre reflux physiologique acceptable et fuite paraprothétique pathologique nécessitant la réintervention et ce malgré un suivi rigoureux, entraine un retard de prise en charge.

En outre, le fait que 75% des patients étaient admis avec des signes d’insuffisance cardiaque nous renvoie à reconsidérer les modalités de surveillance des porteurs de prothèses valvulaires.

Série Taux d’insuffisance cardiaque

Orzulak 86,6%

Bouhout 89%

Jindani 72%

Cicco étude aortique 71,4%

Cicco étude mitrale 73,3%

Notre série 75%

II.3. L’Hémolyse

Dans notre série: 12% des patients présentaient une anémie hémolytique. Dans la Littérature, le taux de l’hémolyse a varié entre 16% et 37%.

Nous pensons que cette valeur est sous estimée dans notre série, d’une part à cause de la nature rétrospective de notre étude et d’autre part à cause du niveau socio-économique souvent bas s’ajoutant au coût élevé du suivi au long cours chez les porteurs de prothèses valvulaires cardiaques.

Série Taux d’Hémolyse

Bouhout 34%

Jindani 12%

Taramasso 37%

Cicco étude aortique 17,8%

Cicco étude mitrale 16,2%

Notre série 12%

Tableau 18: l’hémolyse chez les patients dans la littérature

L’étroite relation entre l’hémolyse et la PVL mitrale a été bien étudiée par GARCIA et al [110].

Cette étude indique que l’hémolyse chez les patients présentant une régurgitation paraprothétique mitrale, est associée à des modèles distincts de l'écoulement et des perturbations du flux sanguin.

Ces modèles sont reconnaissables par l’ETO et sont associés à une haute contrainte de cisaillement. Leurs résultats suggèrent que l'hémolyse rencontrée pendant la fuite paraprothétique au niveau mitral est dépendante de la perturbation du flux dans le jet régurgitant et la contrainte de cisaillement élevée qui en résulte.

Une conclusion importante de cette étude est que le modèle de flux entrainant l’hémolyse est indépendant du site originel de la fuite ainsi que du type de prothèse implantée.

Bien que les prothèses valvulaires mécaniques soient le plus souvent associées à des hémolyses traumatiques, dans cette étude, le jet produit par une bioprothèse mitrale et par une réparation non réussie de la valve mitrale étaient également capables de produire une défaillance hémodynamique associée à un fort cisaillement et par conséquent l’hémolyse.

Plusieurs mécanismes peuvent contribuer au développement de l'anémie hémolytique avec une prothèse normale ou lors de son dysfonctionnement, incluant la contrainte de cisaillement, la turbulence, la fluctuation de la pression, les anomalies interstitielles de la membrane érythrocytaire et l'interaction avec des surfaces étrangères.

Avec le premier type de prothèses à billes et à cage implantée, l'incidence observée de l'hémolyse se situait entre 6 et 15% dans des séries différentes [111, 112, 113, 114].

Avec l'amélioration de l’efficacité de l’orifice des valves basculantes et la plupart des bioprothèses, l'incidence de l'hémolyse avec des valves de fonctionnement normal a été considérablement réduite [112, 115, 116]

Cependant, l’hémolyse reste un problème grave chez les patients présentant un dysfonctionnement de prothèse.

Dans les premières observations, Kastor et al. [111] rapporte une haute association entre l'incidence de l'anémie hémolytique et la présence de fuites de régurgitation de désinsertion.

Dans cette série, 13% des prothèses valvulaires implantées étaient sujettes à des fuites paraprothétiques importantes.

Parmi elles, 40% avaient engendré une hémolyse importante nécessitant une réparation chirurgicale ou qui avaient entrainé la mort.

L'incidence exacte d'anémie hémolytique chez les patients présentant des fuites paraprothétiques a pu être sous-estimée parce que beaucoup de désinsertions ont probablement été détectées avant par l'utilisation systématique de l'échocardiographie.

Impact du cisaillement :

Les effets de la contrainte de cisaillement provoquant des altérations morphologiques de la membrane érythrocytaire et entrainant l’hémolyse ont été bien étudiés par Nevaril et al [117].

Dans leur étude, des suspensions érythrocytaires ont été soumises à différentes forces de contrainte de cisaillement dans un cylindre viscosimètrique concentrique où les conditions d'écoulement laminaire ont été contrôlées avec précision.

Dans le sang provenant de donneurs normaux, peu d’hémolyse a eu lieu à contraintes < 3000 dynes / cm², mais à des contraintes supérieures à ce niveau, l’hémolyse a considérablement augmenté.

La limite inférieure de la contrainte de cisaillement capable de produire une hémolyse détectable était - 1500 dynes /cm² dans ces expériences.

Ces résultats ont été confirmés par d'autres études [118,119] Impact de l’accélération :

Les données de l’étude de GARCIA et al [110] suggèrent que l'accélération et la décélération peuvent être une cause importante de l’hémolyse.

Rappelons que le cisaillement reflète le changement de vitesse quand le déplacement se fait à travers le flux tandis que l’accélération et la décélération reflètent le changement de vitesse lorsqu’on se déplace parallèlement à l’écoulement.

La collision avec une décélération rapide, le était facteur le plus fréquent qui s’associe à l’hémolyse dans cette étude.

Ils ont montré que la régurgitation par un petit orifice est associée à une plus grande hémolyse que celle à travers un plus large orifice.

Ceci est peut-être dû à l'accélération requise pour le passage à travers le petit orifice.

Autres facteurs :

D'autres facteurs sont également importants dans le développement de l'anémie hémolytique lors des fuites paraprothétiques.

L'interaction du sang avec un matériel étranger prothétique peut entraîner une augmentation de l'hémolyse.

Ce phénomène a été noté à l’introduction des prothèses à bille totalement recouverte de tissu (Starr-Edwards, série 2300, Ülo).

Ces prothèses valvulaires qui ont été développées pour tenter de diminuer l'incidence de thrombo-embolie, ont été associées à une incidence de 15% du taux d'anémie hémolytique sévère.

Cet effet de corps étranger est d’importance significative quand on considère la probabilité de développement de l'hémolyse avec des prothèses défectueuses.

Le Téflon et d'autres matériaux prothétiques qui sont utilisés pour la fabrication de l’anneau de couture deviennent rapidement endothélialisés plusieurs semaines après l'implantation.

Toutefois les jets de régurgitation des fuites paraprothétiques peuvent découvrir cet endothélium, dénudant ainsi la surface de la prothèse et l'augmentation du risque de développer une hémolyse.

Comme indiqué plus tôt, un autre facteur important qui peut être impliqué dans la genèse de l'hémolyse est les forces de décélération prédisposant à un stress de la membrane érythrocytaire.

Toutes ces raisons peuvent expliquer pourquoi la collision était le mécanisme le plus fréquemment observé chez les patients avec hémolyse.

Retentissement clinique :

Il a été démontré plus haut que les conditions du flux de régurgitation, la fragmentation, l’accélération et la décélération, la collision avec un mur solide- sont associés avec des taux élevés d’hémolyse.

Même si la réopération de la PVL mitrale dépend du retentissement hémodynamique et l’apparition des symptômes, la sévérité de l’hémolyse reste indépendante de la sévérité de la PVL mitrale.

Bien que les hémolyses sévères symptomatiques sont cliniquement détectables, certains patients peuvent avoir des hémolyses sévères compensées mais asymptomatiques et peuvent entrainer des complications à long terme : hémosidérinurie, et cardiomyopathie.