• Aucun résultat trouvé

Les LED (Diode Electroluminescente) :

Les facteurs étiologiques

D. Les thérapies à base de lumière :

3. Les LED (Diode Electroluminescente) :

3.1. Principe :

Il s’agit d’une lumière froide (sans effet thermique comme avec les lasers ou la lampe pulsée), monochromatique qui pénètre plus ou moins dans les tissus selon sa longueur d’onde pour agir directement sur les cellules de la peau (par exemple, le jaune et le rouge ont un effet anti-inflammatoire et cicatrisant). L’efficacité des LED est fonction non seulement de la couleur de la lumière émise mais aussi de la puissance de la lampe, du temps d’exposition, du mode d’exposition (continu ou pulsé) et de la distance entre la peau et les LED. Tous ces paramètres sont rigoureusement sélectionnés par le médecin pour obtenir l’effet thérapeutique escompté.

La lumière émise par les LED stimule les mitochondries au sein des fibroblastes et favorise la synthèse de collagène et d’élastine, entraînant une réparation progressive du tissu conjonctif altéré, ce qui est extrêmement bénéfique

68

pour améliorer le résultat esthétique de la zone vergeturée. Cette technique présente l’intérêt d’être une approche thérapeutique sûre, non invasive, indolore, pouvant être répétée autant de fois que nécessaire, dénuée d’effets secondaires connus, sans éviction sociale et applicable sur tous les types de peau.

Figure 32: Action des longueurs d’onde sur le derme

3.2. Efficacité dans le traitement des vergetures :

Une étude clinique a été réalisé en 2006 à l’Hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris sur 20 patients présentant des vergetures anciennes traitées par un dispositif LED d’une longueur d’onde 600-650 nm (orange-rouge). Les résultats ont mis en évidence une amélioration significative de l’aspect des vergetures matures chez 80 % des patientes au bout de 15 séances de 20 minutes chacune. Ces auteurs ont conduit un essai complémentaire chez 5 sujets et ont obtenu le même résultat clinique en 5 sessions de 40 minutes. [55]

69

E. Radiofréquences [56-57] :

La radiofréquence (bi ou multipolaire) permet de chauffer le derme grâce à l’émission d’ondes électromagnétiques circulant entre les électrodes intégrées dans la pièce à main appliquée au contact de la peau. Ce principe permet une augmentation précise de la température (hyperthermie) directement sur la zone d’évolution de la pièce à main c’est-à-dire sur la zone définie. Cette augmentation de la chaleur locale entraine dans un premier temps une contraction des fibres de collagène existantes, ce qui donne un effet tenseur immédiat mais active également les fibroblastes pour qu’ils fabriquent de nouvelles fibres d’élastine et de collagène, ce qui améliore dans un second temps les résultats (quelques semaines).

En pratique, le médecin applique un gel de glycérine afin de mieux diffuser les ondes RF, puis balaye la zone à traiter avec la pièce à main en réalisant de petits mouvements rotatifs répétés. Progressivement la température augmente, les ondes envoyées chauffent le derme jusqu’à porter la température externe de la peau entre 40 et 42°C. L’élévation de température est contrôlée par un thermomètre électronique.

Au cours de la séance, le patient ressent une brève sensation de chaleur sur la zone ciblée. C’est un traitement non invasif, sans effet secondaire ayant une action ciblée et contrôlée pour redynamiser le processus de réparation du derme.

Aujourd’hui, cette technique peut être appliquée directement dans la peau grâce à des micro-aiguilles. La radiofréquence fractionnée intradermique (RFI) est un nouveau mode de traitement qui permet de délivrer l’énergie RF directement au sein des tissus par l’intermédiaire de micro-aiguilles conductrices, non isolées en plaqué or, qui pénètrent dans la peau (la profondeur de pénétration est réglable).

70

La synergie de l’effet micro-ablatif généré par la pénétration des aiguilles et de l’effet thermique créé par l’échauffement des micro-aiguilles permet aux fibres de collagène de se contracter (effet tenseur) et d’induire une néo-collagénose.

71

F. PRP (Plasma Riche en Plaquettes) :

1. Principe :

Des traitements novateurs, comme les injections de Plasma Riche en

Plaquettes Autologue (A-PRP), seules ou combinées à une autre thérapie, sont étudiés. Le PRP est un concentré de plaquettes, obtenu par centrifugation de sang autologue, prélevé sur le patient lui-même par une simple prise de sang. Ce PRP est ensuite réinjecté immédiatement. Les plaquettes vont libérer des facteurs de croissance au niveau du site lésionnel, afin de stimuler la prolifération des fibroblastes et de favoriser ainsi la réparation tissulaire.

2. Efficacité dans le traitement des vergetures :

Une étude prospective a montré l’effet bénéfique du PRP combiné à la RF intradermique (3 sessions espacées de 4 semaines) sur 19 patientes d’origine asiatique souffrant de vergetures anciennes.[59]

En 2015, une étude a comparé le PRP et la microdermabrasion dans le traitement des vergetures. Cette étude randomisée portait sur 68 adolescents répartis en trois groupes. Le premier groupe a été traité par des injections de PRP, le second par microdermabrasion et le dernier groupe par PRP et microdermabrasion au cours de la même séance. Chaque patient a eu un maximum de 6 séances à 2 semaines d’intervalle. Le PRP seul est plus efficace que la microdermabrasion seule dans le traitement des vergetures, mais il est préférable d’opter pour un traitement combiné pour une réponse plus efficace et plus rapide. L’examen histopathologique a révélé que les fibres de collagène et d’élastine étaient nettement augmentées dans le derme à l’issue du traitement. Le traitement a été bien toléré. [58]

72

A)

B)

Figure 34: Vergetures au niveau de la région axillaire gauche (A) avant le traitement et (B) 4 semaines après la troisième séance de traitement par radiofréquence

intradermique combiné avec plasma autologue riche en plaquettes. [59]

73

Conclusion

74

Les vergetures sont des dépressions tissulaires cutanées, linéaires, de

surface lisse et de consistance molle, dues a une atteinte des fibres élastiques et de collagène du derme. Leur couleur est souvent rouge violacé au début, pour apparaitre blanc nacré en phase tardive.

Leur physiopathologie est complexe et plusieurs mécanismes sont impliqués, les vergetures passent par une phase initiale inflammatoire au cours de laquelle la dégranulation des mastocytes joue un rôle dans la destruction des fibres élastiques. ainsi un étirement continu et progressif de la peau entraîne une rupture des fibres de collagène et d'élastine et génère aussi une modification du phénotype des cellules des fibroblastes qui deviennent inactif avec le temps.

Les glucocorticoïdes peuvent produire une atrophie cutanée par l'inhibition de l'expression des gènes du collagène aux niveaux de la transcription, de la traduction et par diminution de taux d'ARNm. De plus, les facteurs génétiques jouent un rôle important dans le développement des vergetures par La modification de l’expression de molécules de fibrillines.

Cliniquement, les stries passent par des stades distincts, initialement, elles se présentent sous forme de lésions linéaires pourpre rose surélevées sans dépression significative de la peau (vergetures immature), mais avec le temps, elles se transforment en dépressions cutanées visibles et palpables avec impression de vacuité, la couleur devenant blanc nacre, d’aspect souvent fripé. (Vergetures matures)

75

Histologiquement, les modifications inflammatoires initiales sont suivies d'un aplatissement et d'un amincissement de l'épiderme dus aux modifications sous-jacentes du nombre et de l'organisation des fibres de collagène, de fibrilline et d'élastine. les stries matures révèlent des fibres de collagène étirées alignées parallèlement à la surface de la peau, la réduction de l’élastine dans le derme papillaire et leur réorganisation a la périphérie contribuent à l’atrophie de la peau

Leur apparition chez les enfants a lieu dans de nombreuses situations physiologiques ou pathologiques. Elles apparaissent particulièrement à l’adolescence, et en cas de prise de poids importante. Ces lésions sont également induites en cas d’hypercorticismes, comme dans le syndrome de Cushing et lors d’une corticothérapie locale ou systémique a long terme. Elles sont également la conséquence de certaines maladies héréditaires de tissu conjonctif telles que le syndrome de marfan et syndrome d’helers danlos.

Il n’existe pas encore de traitement qui puisse garantir leur disparition définitive, un traitement initié au stade de vergetures inflammatoires est plus efficace qu’au stade chronique. Toutefois, il est possible de les atténuer en favorisant l’association de diverses modalités thérapeutiques : les lasers, la microdemabrasion, la radiofréquence, les injections de Plasma Riche en Plaquettes, mais plusieurs séances sont indispensables afin d’obtenir un résultat satisfaisant.

Quelques topiques médicamenteux principalement les rétinoïdes, permet également d’améliorer l’aspect de la surface de la peau et réduire l’érythème (vergetures récentes), Et permet de réactiver les fibroblastes locaux pour relancer la production de fibres de collagènes et d’élastines.

76

Résumés

77

Résumé

Titre : les vergetures chez l’enfant : facteurs étiologiques et traitement.

Rapporteur : Pr Fatima JABOURIK.

Auteur : Omayma DIOURI.

Mots-clés : vergetures, enfant, facteurs étiologiques, traitement.

Les vergetures sont des lésions cutanées bénignes extrêmement fréquentes chez les jeunes enfants.

Les vergetures sont des atrophies linéaires cutanées de consistance molle, de couleur rouge violacé au début puis blanc nacré en phase tardive, de longueur varie de 0,5 cm à 10-15 cm, et leur largeur généralement de quelques millimètres, peu atteindre 1-2cm.

Leur physiopathologie est complexe et plusieurs mécanismes sont impliqués: inflammatoires, mécaniques, constitutionnels, hormonaux et surtout une altération des fonctions des fibroblastes du derme.

L'examen histologique montre des modifications architecturales des fibres de collagènes et des fibres élastiques du derme.

Elles apparaissent particulièrement à l’adolescence, et en cas de prise de poids importante. Ces lésions sont également induites lors d’un syndrome de Cushing ou d’une corticothérapie intensive.

Elles sont également la conséquence de certaines maladies héréditaires de tissu conjonctif, telles que le syndrome de marfan et syndrome d’helers danlos.

Le traitement repose sur des diverses modalités thérapeutiques : les lasers, la microdemabrasion, la radiofréquence, les injections de Plasma Riche en Plaquettes, mais plusieurs séances sont indispensables afin d’obtenir un résultat satisfaisant.

Quelques topiques médicamenteux, principalement les rétinoïdes sont également utilisés dans le traitement des vergetures chez l’enfant, mais un traitement initié au stade inflammatoire est plus efficace qu’au stade chronique.

78

Abstract

Title: Striae distensae in children: etiological factors and treatment

Reporter: Pr. JABOURIK Fatima Author: DIOURI Omayma

Keywords: children, etiological factors, treatment.

Striae distensae are benign skin lesions, extremely frequent in young children.

Striae distensae are linear cutaneous atrophies of soft consistency, red-violet in the beginning and then pearly-white in late phase, of length varies from 0.5 cm to 10-15 cm, and their width generally of a few millimeters, can reach 1- 2cm.

Their pathophysiology is complex and various mechanisms are involved: inflammatory, mechanical, constitutional, hormonal and especially an alteration of the functions of fibroblasts of the dermis.

The histology shows the architectural modifications of the collagen fibers and the elastic fibers of the dermis.

They appear particularly in adolescence, and in case of important weight gain. These lesions are also induced during Cushing's syndrome or intensive corticotherapy.

They are also the consequence of some inherited connective tissue diseases such as marfan syndrome and helers danlos syndrome.

The treatment is based on various therapeutic modalities: lasers, microdemabrasion, radiofrequency, platelet-rich plasma injections, but several sessions are essential in order to obtain a satisfactory result.

Some topical medications, principally retinoids are also used in the treatment of Striae distensae in children, but treatment initiated in the inflammatory stage is more powerful than in the chronic stage.

79



 :   :        :    :    :    .          0،5   10   15    .   1   2                                                 .                .    

80

Bibliographie

81

[1]. Troisier E, Menetrier P. Histologie des vergetures. Ann Gynecol (Paris)

1889;31: 206.

[2]. AGACHE P physiologie de la peau et exploration fonctionelles cutanees ,

medicales internationales 2000 : paris

[3]. C. Piérard-Franchimont et coll, LES VERGETURES, LEURS

COULEURS ET LEUR MÉCANOBIOLOGIE, Revu Med Liège 2014; 69 : 3 : 151-154

[4]. Nicholas A. MD; Ho, Derek BS; Fisher, Juliya MD Striae Distensae:

Preventative and Therapeutic Modalities to Improve Aesthetic AppearanceRoss, Dermatologic Surgery: May 2017 - Volume 43 - Issue 5 - p 635–648 doi: 10.1097/DSS.0000000000001079

[5]. L Hämäläinen, J Oikarinen , K I Kivirikko ,Synthesis and degradation

of type I procollagen mRNAs in cultured human skin fibroblasts and the effect of cortisol. January 25, 1985 The Journal of Biological Chemistry 260, 720-725.

[6]. Gerad T , Sophie B, lucie T, Embryologie et histologie humaines ©

2016, Elsevier Masson , Chapitre 6 – Peau et annexes cutanées, Pages 121–142

[7]. Prost-Squarcioni, C. (2006). Histologie de la peau et des follicules

pileux. Médecine/sciences, 22(2), 131–137.

82

[8]. Sheu HM, Yu HS, Chang CH. Mast cell degranulation and elastolysis in

the early stage of striae distensae. J Cutan Pathol.1991;18(6):410-6.

[9]. Cordeiro RC1,Zecchin KG, de Moraes AM.Expression of glucocorticoid, estrogen and androgen, receptors in recent striae distensae.Int J Dermatol. 2010;49(1):30-2.

[10]. H.PinkusMD ,A.H.Mehregan MD Histopathology of Striae Distensae,

with Special Reference to Striae and Wound Healing in the Marfan syndrome. March 1966, Pages 283-292

[11]. Lee KS, Rho YJ, Jang SI, Suh MH, Song JY. Decreased expression of

collagen and fibronectin genes in striae distensae tissue. Clin Exp Dermatol. 1994 Jul;19(4):285–8.

[12]. S. Ud-Din, D. McGeorge, A. Bayat Topical management of striae

distensae (stretch marks): Prevention and therapy of striae rubrae and albae Article in Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology · October 2015, DOI: 10.1111/jdv.13223

[13]. Hermanns JF, Pierard GE. High-resolution epiluminescence colorimetry of striae distensae. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20:282–7.

[14]. Al-Himdani S, Ud-Din S, Gilmore S, Bayat A. Striae distensae: a

comprehensive review and evidence-based evaluation of prophylaxis and treatment. Br J Dermatol. 2014 Mar;170(3):527–47.

[15]. Nigam PK. Striae cutis distensae. Int J Dermatol. 1989 Sep;28(7):426–8. [16]. Nathalie Farpour, Josef Laimbacher, St. Gall. Définition, diagnostic et

indications thérapeutiques de la surcharge pondérale de l’enfant et de l’adolescent Empfehlungen / Recommandations Vol. 17 No. 6 2006

83

[17]. Céline Viennet, Jacqueline Bride, Anny Cohen-Letessier et Philippe Humbert. Mechanical behavior of striae distensae fibroblasts included in

collagen lattices Journal de la Societe de Biologie [01 Jan 2001, 195(4):427-430]

[18]. F. Rongioletti, B. Roth-Mall Dermatologie et Infections Sexuellement

Transmissibles (6e édition) 2017, Pages 748–749

[19]. Dash Mrutunjay, Jena A. K, Panda M, Patro N. Prospective clinical

study of the skin markers in childhood obesity-an emerging pandemic. Int J Pediatr Res.2016;3(6):462-466.doi:10.17511/ijpr.2016.6.15.

[20]. Hsu HS , Chen W, Chen SC , Ko FD Colored striae in obese children

and adolescents 01 Sep 1996, 37(5):349-352]

[21]. Kayla Feldman and W. Gary Smith Idiopathic striae atrophicae of

puberty March 27, 2007 176 (7) 929-931; DOI: https://doi.org/10.1503/cmaj.061116

[22]. Parkes Weber F. Idiopathic striae atrophicae of puberty. Lancet

1935;ii:885-6.

[23]. Alexander K. C. Leung1 and Benjamin Barankin Physiological Striae

Atrophicae of Adolescence with Involvement of the Upper Back Case

Reports in Pediatrics Volume 2013,

http://dx.doi.org/10.1155/2013/386094

[24]. Samer Alaiti, MD, RVT, RPVI, FACP, William D James. Striae

Distensae, Clinical Presentation, Physical Examination, Updated: Mar 07, 2017

[25]. Guillaume Jondeau, Catherine Boileau, Bertrand Chevallier, Gabriel Delorme Le syndrome de Marfan Volume 15, issue 2, Février 2003

84

[26]. Agnès Fichard, Hélène Chanut-Delalande and Florence Ruggiero Le

syndrome d’Ehlers-Danlos: l’architecture matricielle en question : médecine sciences Volume 19, Number 4, avril 2003, pp. 387-507 http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2003194443

[27]. Claude Hamonet Actualisation de la clinique du syndrome

d’Ehlers-Danlos, 24 mars 2012.

[28]. N.Kesri H.Boudina. S.Alem, F.Chentli Le syndrome de cushing de

l'enfant et de Service d'Endocrinologie CHU Bab El Oued, Alger. Masson, Paris 2002

[29]. Nassim Essabah Haraj, Siham El Aziz, et Asma Chadli Cushing

syndrome in adolescents: report of 18 patients, Pan Afr Med J. 2015; 22: 347. DOI : 10.11604/pamj.2015.22.347.8135

[30].

https://www.pced.fr/archives/normal/10/tableaux-cliniques-de-la-maladie-de-cushing-de-lenfant-et-de-ladolescent.html

[31]. B. Guillot Effets indésirables cutanés des glucocorticoïdes, Département

de dermatologie, CHU de Montpellier, 80, rue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France, Doi : 10.1016/j.revmed.2012.12.004

[32]. Farida Tabri, Severe Striae and Steroid Acne as Side Effects of Long

term Systemic Corticosteroid - December 17, 2018, DOI:10.5455/IJMRCR

[33]. Autio P, Oikarinen A, Melkko J, Risteli J, Risteli L (1994) Systemic

glucocorticoids decrease the synthesis of type I and type III collagen in human skin in vivo, whereas isotretinoin treatment has little effect. Br J Dermatol 131:660–663

[34]. Lebrun-Vignes B, Chosidow O. Dermocorticoïdes. . Elsevier Masson

85

[35]. C. Zenklusen L. Feldmeyer. Dermocorticoïdes : incontournables et

redoutés Rev Med Suisse 2014 ; 10 : 821-6

[36]. Kristian Thestrup-Pedersen Stria Distensae Genital , Clinical aspects of

glucocorticoid treatment,13 May 2018 | Atopic Dermatitis

[37]. LEE JH, LEE EK, KIM CW, KIM TY. A case of edematous striae

distensae in lupus nephritis . j dermatol 1999 feb.26 . 122-4

[38]. Olivia Laugier1, Necrotic ulcerated and bleeding striae distensae

following bevacizumab in a palliative setting for gliobastomatosis cerebri. 2017, 11:756, https://doi.org/10.3332/ecancer.2017.756

[39]. P. Berbis, Rétinoïdes 15/05/09 [98-938-A-10] - Doi :

10.1016/S0246-0319(09)48113-5

[40]. KANG S, KIM KJ, GRIFFITHS CE, WONG TY, TALWAR HS, FISCHER GJ, GORDON D, HAMILTON TA, ELLIS CN, VOO REESJJ. Topical Tretinoin (Retinoic Acid) Improves Early Stretch

Marks, Arch Dermatol. 1996;132:519-526)

[41]. Kim SJ, Park JH, Kim DH, et al. Increased in vivo collagen synthesis

and in vitro cell proliferative effect of glycolic acid. Dermatol Surg 1998;24:1054–8.

[42]. Okano Y, Abe Y, Masake H, et al. Biological effects of glycolic acid on

dermal matrix metabolism mediated by dermal fibroblasts and epidermal keratinocytes. Exp Dermatol 2003;12(Suppl 2): 57–63.

[43]. Ash K, Lord J, Zukowski M, McDaniel DH. Comparison of topical

therapy for striae alba (20% glycolic acid/0.05% tretinoin versus 20% glycolic acid/10% L-ascorbic acid). Dermatol Surg 1998;24:849–56.

86

[44]. Ud-Din S,McAnelly SL, Bowring A, Whiteside S, et al. A double-blind

controlled clinical trial assessing the effect of topical gels on striae distensae (stretch marks): a non-invasive imaging, morphological and immunohistochemical study. Arch Dermatol Res 2013;305:603 17.

[45]. Draelos ZD, Gold MH, Kaur M, Olayinka B, et al. Evaluation of an

onion extract, Centella asiatica, and hyaluronic acid cream in the appearance of striae rubra. Skinmed 2010;8:80–6.

[46]. Savardekar P, Microdermabrasion - Indian J Dermatol Venereol Leprol

2007 Page : 277-279 DOI: 10.4103/0378-6323.33650

[47]. Mahuzier F. Microdermabrasion en pratique. Solal 1984.

[48]. Hexsel D, Soirefmann M, Porto MD, Schilling-Souza J, Siega C, Dal’Forno T. Superficial dermabrasion versus topical tretinoin on early

striae distensae: a randomized, pilot study. Dermatol Surg.2014;40(5):537-44

[49]. Jiménez GP, Flores F, Berman B, Gunja-Smith Z. Treatment of striae

rubra and striae alba with the 585-nm pulsed-dye laser. Dermatol Surg 2003;29:362-5.

[50]. McDaniel DHTreatment of stretch marks with the 585-nm

flashlamp-pumped pulsed dye laser. Dermatol Surg. 1996;22:332

[51]. Lee SE, Kim JH, Lee SJ, Lee JE, Kang JM, Kim YK, Bang D, Cho SB. Treatment of striae distensae using an ablative 10,600-nm carbon

dioxide fractional laser: a retrospective review of 27 participants. Dermatol Surg.2010;36(11):1683-90.

[52]. Al-Dhalimi MA, Abo Nasyria AA. A comparative study of the

effectiveness of intense pulsed light wavelengths (650 nm vs 590 nm) in the treatment of striae distensae. J Cosmet Laser Ther 2013;15:120-5.

87

[53]. Bedewi AE, Khalafawy GE. The use of synchrotron infrared

microspectroscopy to demonstrate the effect of intense pulsed light on dermal fibroblasts. J Cosmet Laser Ther 2013;15:305-9.

[54]. Aldahan AS, Shah VV, Mlacker S, Samarkandy S, Alsaidan M, Nouri K. Laser and Light Treatments for Striae Distensae and Light: A

Comprehensive Review of the Literature. Am J Clin Dermatol.2016 Feb 29.

[55]. Boisnic S, Branchet MC, Bénichou L. Intérêt d’un nouveau traitement

des vergetures par exposition à des sources lumineuses monochromatiques (Medical Light System). J Chir Esth Chir Dermatol 2006; XXXIII: 181-6.

[56]. Hsu TS, Kaminer MS. The use of non ablative radiofrequency

technology to tighten the lower face and neck. Semin Cutan Med Surg 2003;22:115–23.

[57]. Zelickson BD, Kist D, Bernstein E, et al. Histological and ultrastructural

evaluation of the effect of radiofrequency-based nonablative dermal remodeling device. Arch Dermatol 2004;140:204–9.

[58]. Ibrahim ZA, El-Tatawy RA, El-Samongy MA, Ali DA. Comparison

between the efficacy and safety of platelet-rich plasma vs. microdermabrasion in the treatment of striae distensae: clinical and histopathological study. J Cosmet Dermatol.2015;14(4):336-46.

[59]. Kim IS, Park KY, Kim BJ et al. Efficacy of intradermal radiofrequency

combined with autologous platelet-rich plasma in striae distensae: a pilot study. Int J Dermatol 2012;51:1253-8.

[60]. MOHAMED L. ELSAIE MD,_ LESLIE S. BAUMANN MD,AND LOTFY T. ELSAAIEE, MDy, Striae Distensae (Stretch Marks) and

Different Modalities of Therapy: An Update, Dermatol Surg 2009;35:563–573 _ DOI: 10.1111/j.1524-4725.2009.01094.x.

88

[61]. Nicholas A. Ross, MD,* Derek Ho, BS,† Juliya Fisher, MD,‡ Andrew Mamalis, MD, MS,x Edward Heilman, MD, Nazanin Saedi, MD,* and Jared Jagdeo, MD, MS†Striae Distensae: Preventative and Therapeutic

Modalities to Improve Aesthetic Appearance Dermatol Surg 2017;0:1–14 DOI: 10.1097/DSS.0000000000001079

[62]. Francis PESTEILa Frédéric BONTÉc Alexis DESMOULIÈREb, Rôles

primordiaux des fibroblastes dermiques dans la cicatrisation cutanée Revue francophone de cicatrisation• n° 3 , juillet-septembre 2017

[63]. O. MARTALO (1), C. PIÉRARD-FRANCHIMONT (2), A. SCHEEN (3), G.E. PIÉRARD (4) LA PEAU ET L’OBÉSITÉRev Med Liege 2003;

58 : 2 : 73-76

[64]. Trinh Hermanns-Lê, Gérald E. Piérard; Daniel Manicourt, Claudine Piérard-Franchimont,. Clinical and Ultrastructural Skin Alterations in the

Ehlers-Danlos Syndrome, Hypermobility Type. 1(1):22-26 · July 2016 DOI: 10.17140/DRMTOJ-1-107

[65]. Vivek Kumar, Edematous striae distensae, Intern Emerg Med (2012) 7

(Suppl 2):S159–S160; DOI 10.1007/s11739-012-0782-0

[66]. M. Ara, E. Pastushenko Antiangiogenic Agents and the Skin: Cutaneous

Adverse Effects of Sorafenib, Sunitinib, and Bevacizumab , 2014;105:900---912.

[67]. Helen W, MBBS, FRACP, Jason Black, Dehiscence of

Corticosteroid-Induced, Abdominal Striae in a 14-Year-Old Boy Treated With Bevacizumab for Recurrent Glioblastoma,Journal of Child Neurology 27(7) 927-929, 2012,DOI: 10.1177/0883073811428007

[68]. E. Martínez-Quintana, F. Rodríguez-González, P. Garay-Sánchez, A. Tugores, A Novel Fibrillin 1 Gene Mutation Leading to Marfan Syndrome

Documents relatifs