L E MODELE CODIT : COMPARTIMENTATION DE LA POURRITURE DANS LE TRONC

Le modèle de compartimentation de l’infection dans le bois “CODIT” (Compartmentalization Of Decay In Tree) a été proposé durant les années 1970 par Shigo et Marx. Ce serait soit les limitations dues à la cavitation, soit la pression des pathogènes qui auraient favorisé l’apparition de ce mécanisme, probablement les deux (Smith 2006; Pearce 1996). Les arbres mettent en place de nouveaux tissus afin de cicatriser la blessure (Figure 13) et cloisonner l’infection.

Figure 13 Description de la cicatrisation suite à une blessure au niveau du tronc chez les arbres. Mise en place du bourrelet cicatricielle à partir du cambium (barrière de type 4) (Hartig 1891).

Le phénomène de cicatrisation des ligneux est décrit dès la fin du XIXème _{siècle (Hartig 1891).} La compartimentation est décrite comme la mise en place de barrières non spécifiques contre les pathogènes vasculaires. Ces barrières sont des tissus de protection mis en place en réponse à la blessure dans un premier temps, puis à l’infection. L’objectif de la mise en place de barrières est de maintenir l’infection à distance du cambium. Rapidement après sa description, le modèle CODIT a été classé dans les défenses induites non spécifiques aux pathogènes associés à l’infection. Ainsi la réponse du bois face à différents pathogènes vasculaires (Ceratocystis ulmi cf. Ophiostoma ulmi, Verticilium albo-atrum, Fusarium

oxysporum) présente des caractéristiques communes : différenciation du tissu cambial en

parenchyme axial, accumulation d’amidon servant d’énergie à la synthèse de polyphénols. Ce sont ces polyphénols qui permettent de distinguer de visu ces barrières de couleur brunes dans les sections de bois atteintes depuis plusieurs années. Il y aurait donc un gain de fitness pour les individus ayant acquis ce mécanisme au cours de l’évolution puisque ces barrières tiennent à distance l’infection en attendant que la croissance annuelle du xylème éloigne le

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cambium. Le pathogène est confiné dans le centre du tronc. Cependant le parenchyme axial formé en réponse à la plaie n’est pas un tissu vasculaire. Par conséquent le remplacement du xylème par des zones de barrières parenchymateuses pourrait également accentuer la susceptibilité au stress hydrique chez les plantes ligneuses ayant une forte proportion de leur bois touché par l’infection (Tippett 1981).

Le modèle CODIT théorise la mise en place de barrières en deux étapes : i) la formation de trois types de barrières (types 1, 2 et 3) dans le bois présent au moment de la plaie; ii) la formation d’une barrière (type 4) par le cambium vasculaire suite à la blessure (Figure 14).

Figure 14 Le modèle CODIT théorisant la mise en place de 4 types de barrières suite à la blessure .Le Type 1 (I) compartimente les vaisseaux au-dessus et au-dessous de la plaie. Le Type 2 (II) limite la progression radiale de l’infection en formant une barrière circulaire correspondant à un cerne annuel le long de l’arbre. Le Type 3 (III) correspond à la barrière formée par les vaisseaux radiaux. Le type 4 (IV) est la seule barrière mise en place après la blessure. Le cambium vasculaire génère un parenchyme sombre permettant de repérer aisément l’année de la blessure à la noirceur importante du cerne en question. (Shigo and Marx 1977).

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Concernant le bois présent au moment de la blessure, la barrière de type 1 correspond à l’occlusion des vaisseaux par des tyloses ou des calloses, de manière verticale en dessus et en deçà de la zone touchée. La contrainte de cette isolation verticale pour le pathogène et faible mais rapidement mise en place par la plante. La barrière de type 2 est continue autour de l’anneau de croissance annuel sur toute la longueur de l’arbre. La barrière de type 3 est diffuse puisqu’elle se met en place dans les rayons radiaux et longitudinaux qui ne sont pas continus. Les zones délimitées par la barrière 1,2 et 3 sont également nommées zones de réactions. Les échanges chimiques dans les zones de réactions sont importants et conduisent à l’accumulation de subérine, d’eau, de composés antifongiques ou de polyphénols.

Enfin la barrière de type 4 correspond à une barrière de type 2 localisée. La différenciation du cambium vasculaire en parenchyme formant la barrière de type 4 dépends de la taille de la blessure, de son type et de la saison où cette blessure à lieu (Shigo and Marx 1977; Pearce 1996). Le tissu formé apparait également dans la littérature sous le nom de périderme nécrophylactique (Robinson et al. 2004). La régulation intervenant lors de la mise en place de la barrière de type 4 semble être beaucoup plus importante que pour les trois autres types. L’observation macroscopique du phénomène de compartimentation de l’infection est décrite comme aspécifique aux pathogènes envahissant les plaies (Blanchette and Biggs 1992). Cependant l’évolution des défenses induites chez les plantes génère des interactions spécifiques entre plantes et ravageurs (Karban and Baldwin 1997). Par conséquent la description générale de la mise en place de la compartimentation par le modèle CODIT pourrait intégrer un certain niveau de spécificité. La présence d’un pathogène dans la plaie retarde la mise en place du périderme nécrophylactique et réduit l’intensité de la subérisation des tissus chez les gymnospermes (Wahlström and Johansson 1992; Solla et al. 2002; Cleary et al. 2012). Clarifier le niveau de spécificité de la réponse du bois face à l’infection parait essentiel afin de comprendre le rôle de chaque agent impliqué dans les pathosystèmes complexes tels que l’esca (Bertsch et al. 2013). La réponse de la plaie infectée par P.

chlamydospora ou P. aleophilum est différente en histologie (Pouzoulet et al. 2013; Pouzoulet

2012). La spécificité de la réponse du bois peut-être décryptée en étudiant les mécanismes de la réponse de ce tissu. Cependant les mécanismes de défense du bois de la vigne sont très peu documentés. Toutefois, grâce à d’autres modèles, la défense chez les végétaux et bien mieux connue et pourrait être appliquées à l’étude des maladies du bois de la vigne.

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