Imagerie par résonnance magnétique :

Il existe plusieurs méthodes en IRM pour explorer les vaisseaux. Schématiquement, la paroi vasculaire est surtout analysée sur les séquences d'écho de spin dites anatomiques, alors que la lumière aortique est au mieux analysée sur des images obtenues avec des séquences rapides dynamiques et l'injection de produit de contraste.

Un examen IRM doit en pratique associer ces deux types d'acquisition.

Les anévrismes aortiques sont facilement identifiés sur les images d'écho de spin avec synchronisation ECG.

Les dimensions mesurées en IRM sont parfaitement corrélées à celles du scanner. L'IRM est beaucoup moins performante que le scanner pour mettre en évidence les calcifications. Les acquisitions dynamiques en techniques d'écho de gradient appelées « cine-IRM » explorent l'aorte de manière cinétique en permettant de visualiser son comportement au cours du cycle cardiaque. Le signal du sang est alors intense en l'absence de toute injection.

Ces séquences permettent surtout d'identifier les anomalies valvulaires aortiques associées aux anévrismes en cas de maladie annulo-ectasiante ou de rétrécissement aortique [25].

L'angiographie-IRM est plus récente et combine l'utilisation de séquences très rapides à haute résolution spatiale et l'injection en bolus de produit de contraste [26,27,28,29,30,31].

Le principal avantage de cette technique est de permettre une analyse fine des branches de l'aorte et de parfaitement délimiter la lumière et le thrombus.

Figure 43:Angio-imagerie par résonance magnétique aortique réalisée dans le cadre

d'un bilan préopératoire permettant les mesures des diamètres et des longueurs nécessaires au choix des dimensions de l'endoprothèse.

5. Artériographie :

Avec une bonne sensibilité et une bonne spécificité (supérieures à 90 %), l’artériographie était considérée comme le meilleur examen diagnostique des lésions aortiques avant l’arrivée du scanner multi-détecteur [32]. Chez tous nos patients, l’artériographie a permis de faire le diagnostic d’anévrisme de l’aorte thoracique en per-procédure.

Les signes artériographiques sont : (Figure 44)

 l’irrégularité de la paroi vasculaire jusqu’à rupture de continuité.  l’extravasation de produit de contraste en cas de rupture complète.  l’élargissement fusiforme de l’aorte.

 le faux anévrisme sacciforme et la pseudo-coarctation.

Actuellement, elle est réservée à la recherche d’atteinte des branches de l’aorte et en situation pré-thérapeutique avant la pose d’une endoprothèse par voie endovasculaire.

Elle peut également être réalisée au décours d’un geste d’embolisation, pour un bassin par exemple et avant la réalisation d’un scanner du corps entier, afin d’éliminer une lésion aortique.

G-

Etiologies :

Tableau II: Principales étiologies des anévrismes aortiques. [33]

+ Congénitaux :

- Anévrismes des sinus de Valsalva

- Bicuspidie aortique et anévrisme de l'aorte ascendante - Diverticule et anévrisme de Kommerell

+ Dystrophiques :

- Maladies du tissu élastique - Maladies de Marfan

- Formes frustes de la maladie de Marfan - Maladie d'Ehlers-Danlos + Dégénératifs + Athéroscléreux + Infalammatoire (« aortite ») : - Maladie de Takayasu - Maladie de Horton - Spondylarthrite ankylosante - Syndrome de Reiter - Maladie de Behçet + Infectieux : - Syphilis

1- L’athérome :

L’athérosclérose est l’étiologie la plus fréquente après 55 ans. Les anévrysmes athéromateux thoraciques sont moins fréquents que les anévrysmes abdominaux. Ils sont habituellement fusiformes, et intéressent le plus souvent l’aorte descendante.

L’Organisation mondiale de la Santé (OMS) définit l’athérosclérose comme « une association variable de remaniements de l’intima (Figure 45) des artères de gros et moyens calibres consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires. Le tout s’accompagne d’une modification de la média ».

L’athérosclérose est un processus pathologique complexe, multifactoriel, qui évolue progressivement et lentement pendant plusieurs dizaines d’années chez l’homme et qui résulte d’interactions entre la paroi artérielle et son environnement, mettant aussi en jeu une susceptibilité d’ordre génétique.

Les artères touchées par l’athérosclérose sont les artères coronaires et les artères carotides qui irriguent respectivement le myocarde et le cerveau et l’aorte abdominale et ses branches qui irriguent les organes abdominaux et les membres inférieurs.

La gravité de l’athérosclérose tient avant tout au risque permanent d’accident ischémique aigu plaçant les cardiopathies ischémiques et les accidents vasculaires cérébraux en tête des causes de mortalité et de morbidité dans le monde.

Le principal facteur de risque de l’athérosclérose est un taux élevé de LDL (Iow-density-lipoprotein), particules lipoprotéiques permettant le transport du cholestérol libre ou estérifié dans le sang et son transfert dans les cellules. II est maintenant clairement établi que cette pathologie résulte de la capacité des LDL en excès & induire une réponse inflammatoire au niveau de l’endothélium.

1-1 : Epidémiologie :

En juin 2011, l’OMS, dans son rapport, a montré que plus de 7,25 millions de décès étaient dus aux cardiopathies ischémiques et 6,15 millions, des suites d’un accident vasculaire cérébral (AVC) ou d’autres maladies cérébro-vasculaires [34].

Son incidence est très variable d’un pays à un autre et d’une région à une autre [35].

La prévalence de l’athérosclérose est bien corrélée au stade d’industrialisation d’une contrée, surtout aux habitudes alimentaires et au mode de vie [36].

L’athérosclérose demeure un réel problème de santé publique dans le monde mais également dans nos régions africaines.

1-2 : Facteurs potentialisateurs de l’athérogenèse :

Même si l’hypercholestérolémie est le facteur déclenchant de l’athérosclérose, d’autres facteurs de risque sont susceptibles d’accélérer la progression de la plaque par une exacerbation de la réponse inflammatoire et/ou par la potentialisation des processus oxydatifs.

Parmi ces facteurs, on peut citer, l’hypertension, l’hyperhomocystéinémie, le diabète.

 L’hypertension :

La localisation préférentielle des plaques d’athérosclérose dans des régions de l’arbre artériel soumise à des perturbations du flux sanguin (branches de division, bifurcations, courbures artérielle) suggère l’importance des contraintes mécaniques dans la genèse de la plaque [37].

Aussi, il n’est pas étonnant que l’hypertension artérielle soit un facteur de risque majeur de l’athérosclérose [38].

Pourtant, les bases moléculaires de l’hypertension en tant que facteur de risque de l’athérogenèse restent mal connues.

 L’homocystéinémie :

L’homocystéine est un acide aminé soufré produit par la déméthylation de la méthionine. Durant ces dernières années, les taux d’homocystéine sanguins élevés ont fortement été corrélés à un risque augmenté de la maladie coronarienne prématurée, et d’accident cérébro-vasculaire, même chez des personnes présentant des taux de cholestérol normaux [39].

 Le diabète :

Le diabète constitue un facteur de risque important de la maladie, connu de longue date. L’hyperglycémie associée à cette pathologie est à l’origine de la formation de produits de glycation avancés ( AGE, advanced glycation products ) qui se lient à leur récepteurs (RAGE) pour déclencher une réponse inflammatoire au niveau de l’endothélium [40].

1-3 : Diagnostic :

Le diagnostic de suspicion repose sur la présence des facteurs de risque associés à l’athérosclérose : augmentation du cholestérol plasmatique, HTA, diabète, obésité, stress, abus d’alcool, micro-albuminurie, sédentarité, sexe masculin.

Le risque résultant de la coexistence de ces facteurs, ou risque multifactoriel, est estimé à l’aide d’algorithmes établis à partir d’études épidémiologiques prospectives selon le 3ème rapport de NCEP 2002 [41].

L’algorithme le mieux validé et le plus utilisé est le score Nord-Américain de Framingham. Il attribue à chaque facteur de risque des points de risque dont la somme est convertie en probabilité d’accident coronarien majeur (IDM, mort subite) dans les 10 ans à venir :

Les hommes de plus de 35 ans sont 5 fois plus exposés que les femmes sauf en cas de ménopause, de tabagisme et de prise de contraceptifs oraux. Le taux de décès chez la femme qui fume est identique à celui de l’homme [41].

L’association contraceptifs oraux et tabagisme multiplie le risque d’infarctus chez la femme par dix.

Il est à noter que les lipides (cholestérol, phospholipides et triglycérides) qui sont insolubles dans l’eau, sont dépendants des lipoprotéines plasmatiques pour assurer leur transport vers les différents tissus de l’organisme. Ces particules dynamiques sont classifiées en chylomicrons, VLDL, LDL, et HDL.

Le taux de cholestérol sérique, qui est corrélé au taux et à la proportion de matières grasses issues de l’alimentation, reflète le risque relatif d’affection cardiaque ischémique. Une concentration sanguine totale inférieure à 200mg de cholestérol/dL est souhaitable.

Au-delà d’une concentration de 240mg de cholestérol/dL, qui est considérée comme anormale, le risque de maladie coronaire est doublé. Au-delà de 300mg de cholestérol/dL, le risque d’affection cardiaque ischémique est 4 fois plus élevé.

Pour augmenter la puissance de prédiction des risques d’affection cardiaque ischémique, les concentrations de chaque lipoprotéine plasmatique porteuse de cholestérol sont mesurées. Une concentration de cholestérol-LDL inférieure à 130mg/dL est souhaitable.

Une augmentation au-delà de 160mg de cholestérol LDL/dL et une concentration de cholestérol-HDL inférieure à 35mg/dL sont fortement corrélées avec une augmentation du risque d’athérosclérose.

Le diagnostic de certitude résulte de la mise en évidence, par échographie, de plaques d’athérome au niveau des artères de moyen et gros calibres qui en sont habituellement le siège: aorte abdominale, carotide, artères fémorale et coronaire [42].