Formation des éléments conducteurs

Le cambium bifacial est le tissu assurant la croissance secondaire des plantes. Il est

constitué d’une monocouche de cellules qui se renouvellent par divisions des cellules cambiales

dans le sens tangentiel. Les cellules cambiales peuvent se différencier en cellules constituant le

xylème et le phloème. Concernant la formation du xylème, deux étapes permettent de passer

des cellules cambiales aux éléments conducteurs :

- La différenciation : Les cellules cambiales se différencient en cellules initiales

cambiales puis en cellules de xylème immature puis enfin en précurseurs des éléments

conducteurs. On observe lors de ces différentes étapes un allongement cellulaire et le

dépôt de la paroi secondaire.

Figure 36 : Différenciation des cellules cambiales.A: Coupe transversale de peuplier montrant le cambium

bifacial, le phloème et le xylème. TE, éléments conducteurs ; XF, fibreB :Schéma des voies de signalisation

de la différenciation des cellules cambiales en éléments conducteurs. Notez queAest représenté avec une

rotation de 90 ° par rapport àB(Lucaset al., 2013).

A

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- Les éléments conducteurs immatures deviennent matures : la paroi se lignifie et la

cellule se vide de son contenu par apoptose, dans ce cas appelée Mort Cellulaire

Programmée (PCD).

a)Différenciation

Les cellules cambiales peuvent se différencier en cellules composant le phloème ou le

xylème (Fig. 36.A). Dans le second cas, elles pourront devenir des éléments conducteurs, du

sclérenchyme ou du parenchyme. Des gènes ont pu être reliés avec l’organisation des faisceaux

de vaisseaux chez Arabidopsis thanliana : si le phénotype sauvage présente les faisceaux de

xylème et de phloème côte à côte (l’ont dit qu’ils sont collatéraux), une mutation du gène

IFL1/REV entraîne un développement du xylème autour du phloème (on parle alors de

faisceaux amphivassaux) (Zhong & Ye 2004). Les gènes AtKTN1 et AtVRLK1 ont été associés

à la régulation de l’élongation cellulaire (Burk et al., 2001 ; Huang et al., 2018). De plus

l’analyse d’ARN messagers de l’expansine, une protéine de la paroi pectocellulosique

impliquée dans la différenciation des cellules cambiales en vaisseaux, montre que ces protéines

sont exprimées de façon spécifique au xylème, confirmant ainsi leur rôle (Im et al., 2000).

Enfin, chez le maïs, la mutation wilted a été repérée comme bloquant la différenciation des

cellules cambiales en méta-xylème (Postlethwait & Nelson, 1957).

Le contrôle de la différenciation des cellules cambiales en cellules xylémiennes se fait

par l’inhibition dans le phloème via la voie de signalisation TDIF-TDR (Fig. 36.B). Les gènes

CLE41 et CLE44 codent le peptide TDIF (Tracheary element Differenciation Inhibitory

Factor) dans le phloème (Ito et al., 2006). Le récepteur TDR (TDIF RECEPTOR) est

principalement exprimé dans le cambium (Hirakawa et al., 2008). Il a pour effet i) d’activer le

gène WOX4 qui entraîne l’auto-régénération du cambium (Ji et al., 2010 ; Suer et al., 2011) et

ii) d’inhiber la différenciation des cellules cambiales en éléments conducteurs par suppression

des gènes VND6 et VND7 (Hirakawa et al., 2010 ; Kondo et al., 2011). Ces gènes sont

essentiels à la formation de xylème car, chez Arabidopsis comme chez le peuplier, ce sont eux

qui induisent la différenciation des cellules cambiales en vaisseaux (Kubo et al., 2005 ;

Yamaguchi et al., 2008 ; 2010). En effet, les VND6 & 7 activent les facteurs de transcription

MYB46 et MYB83, à l’origine de la biosynthèse et des dépôts de cellulose, xylane et lignine

dans les vaisseaux et les fibres (Fig. 37) (Zhong et al., 2007 ; McCarthy et al., 2009).

Les microtubules corticaux – qui sont formés de polymères de tubulines organisés pour

Figure 37 : Cascade transcriptionnelle permettant la

mise en place d’éléments conducteurs du xylème

(Zhong & Ye, 2015).

Figure 38 : Mise en place d’une ponctuation. Sous

l’action de MIDD1, Kinesin-13A est recrutée, dont

l’action consiste en la dépolymérisation des

microtubules corticaux, empêchant le dépôt de

cellulose par CesA. (Zhong & Ye, 2015).

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micro-fibrilles de cellulose de la paroi secondaire par les protéines CesA (cellulose synthase A)

(Taylor et al., 1999 ; 2000 ; Baskin 2001). Ce sont les protéines MAP65 et MAP70

(microtubule-associated protein) qui permettent la mise en place des microtubules corticaux

(Mao et al., 2006 ; Pesquet et al., 2010).

b)Formation des ponctuations

Concernant les ponctuations entre éléments conducteurs, leur formation résulte d’une

absence de dépôt de cellulose de la paroi secondaire (Fig. 38) (Oda & Fukuda 2012a). En effet,

la protéine MIDD1 (microtubule depletion domain), en recrutant Kinesin-13A, la protéine de

dépolymérisation des microtubules, empêche les dépôts de cellulose (Oda et al., 2010 ; Oda &

Fukuda 2013). Cet espace sans paroi secondaire formera une ponctuation. Le recrutement de

MIDD1 est contrôlé par ROP11 GTPase, elle-même contrôlée par ROPGAP3 (inhibiteur) et

ROPGEF4 (activateur) (Oda & Fukuda, 2012b). Les renflements de paroi secondaire des

ponctuations inter-vaisseaux se formeraient également suivant l’orientation des microtubules

corticaux (Uehara & Hogetsu, 1993 ; Chaffey et al., 1997), mais les mécanismes à l’origine de

l’absence de dépôt au niveau de l’ouverture de la ponctuation demeurent inconnus (Savidge,

2014). Il est à noter que la composition des renflements de la ponctuation est différente de celle

du reste de la paroi secondaire (Savidge, 2014 ; 2016). Enfin, l’hydrolyse de la paroi primaire

assure sa maturation en paroi de ponctuation (O’Brien, 1970 ; Butterfiled & Meylan, 1982).

c) Lignification et mort cellulaire

La maturation du vaisseau continue avec les dépôts de lignine, qui sont également régulés

par les facteurs de transcription MYB46 et MYB83 (Zhong et al., 2007 ; McCarthy et al., 2009).

Des monolignols sont synthétisés dans le cytosol puis exportés et polymérisés au niveau de la

paroi pectocellulosique pour former la lignine (Freudenberg, 1959 ; Davin & Lewis, 2000).

Des travaux montrent que la mort cellulaire serait régulée par VND6 et 7 via les gènes

XCP1 et XCP2 (XYLEM CYSTEINE PROTEASE 1 et 2), eux-mêmes impliqués dans la

production de protéases à l’origine del’autolyse des composants de la cellule (Avci et al., 2008 ;

Ohashito-Ito et al., 2010). Préférentiellement exprimés dans les éléments conducteurs, ces

gènes permettent l’accumulation de protéases dans la vacuole, qui les libère lors de son

implosion, entraînant la dégradation de l’ensemble des constituants de la cellule (Groover et

al., 1997 ; Avci et al., 2008). Ainsi vidé de ses constituants, le vaisseau est à présent mature et

fonctionnel.

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VI. Déterminants structuraux de la

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