Fibromyalgie, dysautonomie et tolérance à l’effort musculaire

Au repos, les patients atteints de fibromyalgie présentent une hyperactivité sympathique, mise en évidence par holter-24 h (Martinez-Lavin et al. 1997). Ce phénomène engendre une tension musculaire majorée et une vasoconstriction surtout au niveau des artérioles et des sphincters des muscles et de la peau. En conséquence, il existe une perturbation entre l’apport en oxygène et la demande qui s’accroit, ce qui conduit à une ischémie et donc une possible sensation de douleur (Jeschonneck et al. 2000).

L’étude de Kulshreshtha et al. (2012) met en avant des valeurs d’indices temporels plus faibles (SDNN, RMSSD, pNN50) chez les fibromyalgiques par rapport à des sujets contrôles, indiquant une activité émoussée du système nerveux parasympathique. Le déconditionnement musculaire qui se met en place chez les patients fibromyalgiques pourrait donc induire un tonus sympathique exagéré et une activité parasympathique diminuée. De plus, les muscles étant déconditionnés, ils seraient davantage sensibles aux microlésions, deviendraient plus douloureux, même lors d’exercices à faible intensité (Bennett 1989; Kulshreshtha et al. 2012).

A l’exercice, les patients fibromyalgiques présentent une FC abaissée, interprétée comme une réponse adrénergique atténuée. Dans l’étude de Giske et al. (2008), le développement de la fatigue musculaire et la récupération de force sont similaires entre fibromyalgiques et contrôles, alors que l’atténuation de la réponse adrénergique aux exercices de contractions répétitives statiques dans le groupe fibromyalgique y indiquerait une plus faible activité

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161 sympathique pendant l’exercice. D’après Elvin et al. (2006), la comparaison entre des patients fibromyalgiques et des sujets contrôles montrent une altération de la vascularisation musculaire pendant et après un exercice dynamique chez les fibromyalgiques, alors qu’aucune différence n’est observée après un exercice statique. Ces résultats soutiennent l’idée que l’ischémie musculaire pourrait contribuer à la douleur dans la fibromyalgie, en maintenant de possibles modifications de la fonction nerveuse centrale, et en particulier des processus de sensibilisation/désinhibition centrale.

Bien que certains aspects de l’altération de la fonction corticotrope aient un lien avec les facteurs psychosociaux, McBeth et al. (2005) ont conclu que les anomalies endocriniennes chez les personnes ayant une douleur chronique généralisée ne sont pas parfaitement expliquées par le stress psychologique qui les accompagne. Les résultats d’Adler et al. (1999) suggèrent cependant qu’il pourrait y avoir, chez les patients fibromyalgiques, une altération du fonctionnement adrénergique et de la libération d’ACTH.

La fibromyalgie, définie comme un syndrome de douleur chronique et d’hypersensibilité généralisée, s’accompagne d'autres symptômes, tels qu’une fatigue invalidante et des vertiges, souvent rapportés par les patients. Même si le sommeil non réparateur pourrait jouer un rôle important dans la fatigue chronique de la fibromyalgie, d'autres mécanismes, notamment de dysfonctionnement du SNA doivent être pris en compte.

La dysautonomie est fréquente chez les fibromyalgiques et devient souvent tout à fait évidente, après les changements de position couchée à debout. Une stimulation orthostatique avec table de verticalisation motorisée, représente donc un test de référence pour évaluer la dysfonction autonomique, et s’avère très intéressante pour révéler les plaintes des fibromyalgiques, comme une fatigue, des étourdissements, des palpitations, voire des tachycardies posturales.

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162 III.3. Le syndrome de tachycardie posturale

Un des événements les plus couramment ressentis par les patients fibromyalgiques au cours des essais de verticalisation est le syndrome de tachycardie posturale orthostatique, défini comme une augmentation de la FC de plus de 30 battements par minute après plus de 3 minutes en position debout (Figure 22).

Figure 22- Evolution de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle systolique lors d’une tachycardie posturale suite à un stress orthostatique.

FC= fréquence cardiaque; PAS= pression artérielle systolique ; PAD= pression artérielle diastolique ; PAM= pression artérielle moyenne ; ALPHA= coefficient de sensibilité baroréflexe.

Evolution de la FC

1 125 249 373 497 621 745 869 993 1117 1241 1365 1489 1613 1737 1861 1985 2109 Couché

1 137 273 409 545 681 817 953 1089 1225 1361 1497 1633 1769 1905 2041 Couché

acoefficient de sensibilité baroréflexe (norme = 15 à 20)

Temps (mn)

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163 L’intolérance orthostatique chronique est un syndrome caractérisé par une tachycardie posturale prononcée associée à des symptômes tels que fatigue, étourdissements, vertiges, palpitations, et pouvant aller jusqu’aux syncopes (Furlan et al. 1998). Cet état représente une manifestation de la dysautonomie la plus fréquente en position debout chez des sujets jeunes, et a été décrit en de nombreux termes (Furlan et al. 1998), parmi lesquels la tachycardie posturale orthostatique (Low et al. 1995), la tachycardie orthostatique hyperadrénergique, l’hypovolémie idiopathique (Fouad et al. 1986), et l’hypotension orthostatique hyperadrénergique (Streeten 1990). De fait, cette dysautonomie a souvent été rapportée comme pouvant être associée à la fibromyalgie (Staud 2008).

La dynamique cardio-vasculaire normale lors de l'orthostatisme comprend le déplacement sanguin de la circulation centrale vers les extrémités inférieures, la réduction du retour veineux, la décroissance du VES et du débit cardiaque (Tanaka et al. 1996; Lindqvist et al.

1997; Furlan et al. 1998). La PA n'est habituellement pas altérée pendant l'orthostatisme chez des sujets sains contrôles, en raison de l'augmentation rapide de la FC sous l'influence du baroréflexe et de l'activité nerveuse sympathique vasoconstrictrice, entraînant une augmentation des résistances périphériques totales, via la sécrétion de noradrénaline. Ces phénomènes cardio-vasculaires bien synchronisés préviennent des changements brutaux de PA et de l'apparition de symptômes lors d'un stress orthostatique (Ramirez-Marrero et al.

2008).

Chez les patients atteints de tachycardie posturale, on peut observer une augmentation exagérée et persistante de la réponse de la FC (≥30 bpm), sans qu’il n’y ait d’hypotension orthostatique marquée ou soutenue. Cependant ces patients présentent des symptômes de palpitations cardiaques, vertiges, céphalées en position debout, même lorsque la PA est correctement maintenue, bien qu’avec moins de stabilité que chez les témoins (Ramirez-Marrero et al. 2008). Les patients se plaignent fréquemment d’étourdissements, de faiblesse,

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164 de vision floue, de difficultés respiratoires et de nausées. Ces symptômes disparaissent normalement lors du retour à la position allongée.

La notion de tachycardie posturale a émergé en tant que syndrome dans les années 1990.

Elle est marquée par un rythme sinusal basal sans signe de cardiopathie. Fibromyalgie et tachycardie posturale sont fréquemment associées à une intolérance orthostatique. Après un événement initiateur, le déconditionnement joue un rôle majeur dans l’installation d’une tachycardie posturale. L’hypervigilance somatique est un facteur aggravant, même si physiologiquement il n’y a rien de pathologique dans celle-ci.

L’hypotension orthostatique est définie par une chute de la tension artérielle systolique d’au moins 20 mmHg et ou de la diastolique d’au moins 10 mmHg à 1 minute, 3 minutes et 5 minutes après le lever du patient. L’épreuve d’orthostatisme actif induit d’abord une accélération de la FC dans les premières secondes suivant le passage à la position debout, pour atteindre un maximum vers la 15^ème seconde, qui laisse place secondairement à un ralentissement, maximal vers la 30^ème seconde. Le résultat est exprimé par le rapport de la FC maximale à la FC minimale. L’hypotension orthostatique, strictement d’origine autonomique, est en relation avec une atteinte sympathique, ainsi qu’en témoigne une baisse des taux plasmatiques de noradrénaline (Ziegler et al. 1977; Kaufmann et al. 2003). Au contraire, la variété hyper-adrénergique de l’hypotension orthostatique est associée à une hypovolémie ou à une anémie, et non à une neuropathie autonome cardio-vasculaire. Enfin, l’hypotension orthostatique ne peut être rattachée à la dysautonomie qu’après avoir écarté des facteurs iatrogènes, comme des diurétiques, des vasodilatateurs, des dérivés nitrés, des antidépresseurs tricycliques ou des phénothiazines, ou encore, dans quelques cas, le rôle propre de l’insuline (qui intervient par une vasodilatation périphérique et par une augmentation de la perméabilité capillaire responsable d’une hypovolémie) (Blumenthal et Davie 1980).

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165 De nombreux travaux suggèrent, depuis quelques années, que l’exercice physique pourrait être une option thérapeutique valable dans la prise en charge de cette tachycardie posturale, et plus largement dans la dysautonomie (Ramirez-Marrero et al. 2008).