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Non molaire

IX. FERTILITE POST MOLAIRE :

Une grossesse après l’évacuation môlaire est possible et se déroule souvent sans anomalie pourvu qu’elle soit bien suivie.

Un délai d’une année en cas de MHC et de six mois à un an en cas de MHP assorti d’une contraception dont le choix doit être discuté avec la patiente semble la norme à respecter.

Une contraception orale doit être démarrée dés l’évacuation et se maintenir jusqu’à un an en cas de MHC et de six mois à un an en cas de MHP après la normalisation du BHCG [141].

En cas de grossesse, une échographie obstétricale doit être effectuée le plus tôt possible ; âpres l’accouchement, le placenta doit être envoyé a l’anatomo-pathologiste et un dosage de β-hCG doit être réalisé à six semaines du post-partum [140,109].

Dans notre série :

-Une contraception est introduite systématiquement suite à l’aspiration pour éviter la survenue d’une nouvelle grossesse qui pourrait perturber la surveillance post-molaire.

-La grossesse n’est autorisée dans notre série qu’après un an de suivi.

-Aucun cas de malformation congénitale n’a survenue lors des grossesses ultérieures de nos patientes.

La môle hydatiforme est une affection fréquente dans notre contexte (1/389) avec prédominance de la môle hydatiforme complète (1,84%).

L’échographie et le dosage du β-HCG étaient largement contributifs de la môle hydatiforme indiquant une évacuation et une étude histologique du produit.

L’évolution est favorable dans la majorité des cas à condition d’assurer une surveillance particulière et un traitement adéquat afin de détecter, à temps, toute reprise anormale de l’activité trophoblastique.

L’ignorance des patientes quant à la nature de leur maladie et le coût élevé du dosage régulier du β-HCG engendrent une difficulté de surveillance et un retard diagnostique.

Au terme de notre étude, nous recommandons :

- D’avoir à l’esprit la possibilité de grossesse môlaire chez toute femme en aménorrhée se présentant pour douleurs pelviennes, métrorragies et hauteur utérine plus développée par rapport à l’âge gestationnel, en vue du diagnostic précoce et du traitement adéquat.

- Informer les femmes, ayant déjà fait une grossesse môlaire afin d’obtenir leur collaboration active en vue d’une surveillance adéquate.

- Respecter les conditions et les principes d’évacuation môlaire afin d’assurer une évolution favorable.

- Pratiquer l’examen histologique de tous les produits d’avortement.

- Equiper les centres de santé en matériels échographiques pour un diagnostic précoce des maladies trophoblastiques.

- Doter les laboratoires des centres hospitaliers en matériels de dosage des β-HCG pour le rendre accessible à la population afin d’assurer une bonne observance de la surveillance.

- Créer un centre de référence des maladies trophoblastiques gestationnelles pour améliorer le diagnostic, assurer une prise en charge adéquate et aussi élucider certains phénomènes responsables de ces maladies.

-Elaborer des protocoles pour le diagnostic et la surveillance basés sur l’étude cytogénétique des moles hydatiformes.

RESUME

Titre: Grossesse molaire prise en charge au niveau de la maternité des Orangers Auteur: EL GALIOU MOHAMED RIDA

Mots clés: Mole hydatiforme complète-mole hydatiforme partielle- tumeur trophoblastique gestationnelle- β-hCG -génétique

La môle hydatiforme correspond à une transformation kystique des villosités choriales associée à une prolifération du trophoblaste avec sécrétion excessive de l’hormone Chorionique Gonadotrope.

Il s’agit d’une série rétrospective de 81 observations de môle hydatiforme recensées au Centre de santé reproductrice Maternité des Orangers durant une période de quatre ans s’étalant de Janvier 2013 à Décembre 2017. Durant la même période, 22500 accouchements sont colligés.

La fréquence globale de la môle hydatiforme est de 3,6‰ accouchements. L’incidence est élevée dans la tranche d’âge de 20-30 ans (43,1%). La môle hydatiforme est plus fréquente chez la nullipare et (41%). Les métrorragies constituent le signe d’appel le quasi constant (90%), associées à des douleurs pelviennes dans 47% des cas. L’examen physique montre un utérus très augmenté de taille par rapport à l’âge gestationnel dans 80,2% des cas associé à une masse latéro- utérine dans 11,1% des cas. L'échographie est l'examen clef avec une fiabilité de 85%, alors que les β-HCG ont tout leur intérêt dans la surveillance post-môlaire en étant l'élément le plus fiable dans le dépistage de tumeurs trophoblastiques gestationnelles. L’aspiration endo-utérine est le traitement de choix des môles hydatiformes, elle est réalisée dans 100% des cas. L’étude histologique trouve 71% des cas de MHC et 29% des cas de MHP.L’évolution des MH non compliquées est favorable dans 75,3% des cas, alors qu’elle est défavorable dans 24,7% des cas par la survenue de tumeur trophoblastique gestationnelle.

Bien que l’étude réalisée confirme que les MH sont, dans la majorité des cas bénignes, nous insistons sur la nécessité de la surveillance clinique, biologique et radiologique afin de diagnostiquer précocement toute dégénérescence maligne.

SUMMARY

Title: Hydatidifom mole: care in the maternity of Orangers Author: EL GALIOU MOHAMED RIDA

Key words: Complete hydatidifom mole-partial hydatidiform mole- gestational trophoblastic tumor- β-hCG-genetic

Hydatidiform mole is a cystic transformation of chorionic villi associated with a proliferation of the trophoblast with excessive secretion of the hormone choriogonadotrophin. The objective of the work is to study the epidemiological and clinical Hydatidiform moles in the hospital service.

This is a retrospective series of 81 observations of Hydatidiform mole identified in Reproductive Health Center (maternity of Orangers) during a period of 4 years (2013-2017). During the same period, 22500births are collected.

The overall incidence of HM is 3,6‰ deliveries. The incidence is higher in the age group of 20-30 years (43,1%). The patients represent 20% multiparous; nulliparous women are not immune to this disease (41%). Uterine bleeding was the call sign the almost constant (90%), associated with pelvic pain in 47% of cases. Physical examination shows a very uterus increased in size relative to gestational age in 80,2% of cases associated with lateral uterine mass in 11,1% of cases. Ultrasound is the examination key with a reliability of 85%, while the β-hCG has any interest in monitoring post-molar being the most reliable in screening for gestational trophoblastic tumors. Aspiration endoutérine is the preferred treatment of Hydatidiform moles; it is performed in 100% of cases. Histological study found 71% of the CHM and 29% of cases of PHM. The evolution of HM favors uncomplicated in 75,3% of cases, whereas it is unfavorable in 24,7% of cases by the occurrence of gestational trophoblastic tumor. Although the study confirms that the HM is in most cases benign, we stress the need for the clinical, biological and radiological early to diagnose any malignant degeneration whose support would be heavier and prognosis would be less favorable.

ﺺﺨﻠﻣ

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[1] Kajii T, Ohama K. Androgenic origin of hydatidiform mole. Nature 1977; 268:633-634.

[2] Linder D, McCaw BK, Hecht F. Parthenogenic origin of benign ovarian teratomas. NEngl. JMed1975: 292 (2): 63–66.

[3] Surani MA, Barton SC, Norris ML. Nuclear transplantation in the mouse: heritable differences between parental genomes after activation of the embryonic genome. Cell 1986; 45 (1): 127–136.

[4] Solter D. Differential imprinting and expression of maternal and paternal genomes. Annu Rev Genet 1988; 22: 127-146.

[5] Coullin P. [From human andro- and parthenogenesis (hydatidiform moles and benign ovarian teratomas) to cancer]. Gynecol Obstet Fertil 2005:33 (7–8):469–482.

[6] Wake N, Takagi N, Sasaki M. Androgenesis as a cause of hydatidiform mole. J Natl Cancer Inst 1978; 60 (1): 51–57.

[7] Jacobs PA, Wilson CM, Sprenkle JA, Rosenshein NB, Migeon BR. Mechanism of origin of complete hydatidiform moles. Nature 1980; 286 (5774):714–716.

[8] Wolf NG, Lage JM. Genetic analysis of gestational trophoblastic disease: a review. Semin Oncol 1995; 22: 113-20.

[9] Fisher RA, Newlands ES. Gestational trophoblastic disease. Molecular and genetic studies. J Reprod Med 1998; 43: 87-97.

[10] M.Dreyfus,I Tissier,E Philippe. Les maladies trophoblastiques gestationnelles .Journal de gynécologie obstétrique et de biologie de la reproduction 2000 ; 29 :125-30.

[11] : Fukunaga M, Katabuchi H, Nagasaka T, et al. (2005) Interobserver and intraobserver variability in the diagnosis of hydatidiform mole. Am J Surg Pathol 29: 942–7.

[12] Castrillon DH, Sun D, Weremowicz S, et al. (2001) Discrimination of complete hydatidiform mole from its mimics by immunohistochemistry of the paternally imprinted gene product p57 kip2. Am J Surg Pathol 25: 1225–30

[13] Kipp BR, Ketterling RP, Oberg TN, et al. (2010). Comparison of fluorescence in situ hybridization, p57 immunostaining flow cytometry and digital image. Am J Clin Pathol 133: 196–204.

[14] Golfier F, Clerc J, Hajri T, et al.(2011). Contribution of referent pathologists to the quality of trophoblastic diseases diagnosis. Hum Reprod 26: 2651–7.

[15] Chew SH, Perlman EJ, Williams R, et al. (2000). Morphology and DNA content analysis in the evaluation of first trimester placentas for partial hydatidiform mole. Hum Pathol 31: 914–24.

[16] Ronnett BM, De Scipio C, Murphy KM (2011). Hydatidiform moles: ancillary techniques to refine diagnosis. Int J Gynecol Pathol 30: 101– 16.

[17] Barton SC, Surani MA, Norris ML. Role of paternal and maternal genomes in mouse development. Nature 1984; 311 : 374-6.

[18] Slim R, Wallace EP. NLRP7 and the genetics of hydatidiform moles: recent advances and new challenges. Front Immunol 2013; 4 : 1-12.

[19] Fisher RA, Nucci MR, Thaker HM, et al. Complete hydatidiform mole retaining a chromosome 11 of maternal origin: molecular genetic analysis of a case. Mod Pathol 2004 ; 17 : 1155-60.

[20] Akoury E, Zhang L, Ao A, et al. NLRP7 and KHDC3L, the two maternal-effect proteins responsible for recurrent hydatidiform moles, co-localize to the oocyte cytoskeleton. Hum Reprod 2015 ; 30 : 159-69.

[21] Golubovsky M.D. Postzygotic diploidization of triploids as a source of unusual cases of mosaicism, chimerism and twinning. Hum Reprod 2003 ; 18 : 236-42.

[22] Niemann I, Bolund L, Sunde L. Twin pregnancies with diploid hydatidiform mole and co-existing normal fetus may originate from one oocyte. Hum Reprod 2008 ; 23 : 2031-5.

[23] Coullin P, Diatta A. L, Boufettal H, et al. The involvement of the transgenerational effect in the high incidence of the hydatidiform mole in Africa. Placenta 2015 ; 36 : 48-51.

[24] Clagett-Dame M, Knutson D. Vitamin A in reproduction and development. Nutrients 2011 ; 3 : 385428.

[25] Laanpere M, Altmäe S, Stavreus-Evers A, et al. Folate-mediated one-carbon metabolism and its effect on female fertility and pregnancy viability. Nutr Rev 2010 ; 68 : 99-113.

[26] Proudhon C, Bourc’his D. Évolution de l’empreinte parentale chez les mammifères. Med Sci (Paris) 2010 ; 26 : 497-503.

[27] Kawahara M, Wu Q, Takahashi N, et al. High-frequency generation of viable mice from engineered bi-maternal embryos. Nat Biotechnol 2007 ; 25 : 1045-50.

[28] Parazzini F, La Vecchia C, Mangili G, et al. Dietary factors and risk of trophoblastic disease. Am J Obstet Gynecol 1988 ; 158 : 93-9.

[29] Jacobs PA, Hunt PA, Matsuura JS, et al. Complete and partial hydatidiform mole in Hawaii: cytogenetics, morphology and epidemiology. Br J Obstet Gynaecol 1982 ; 89 : 258-66.

[30] Matsui H, Iitsuka Y, Yamazawa K, et al. Changes in the incidence of molar pregnancies. A population-based study in Chiba prefecture and Japan between 1974 and 2000. Hum Reprod 2003 ; 18 : 172-5.

[31] Benirschke K. Flow cytometry for all mole-like abortion specimens (editorial). Hum Pathol 1989; 20: 403-4.

[32] Szulman AE, Buchsbaum HJ. Partial hydatiform mole. In: Gestational trophoblastic disease. Szulman AE Ed, New York, Springer-Verlag Ed, pp 37-44.

[33] McFadden DE, Kwong LC, Yam IY, Langlois S. Parental origin of triploidy in human fetuses: evidence for genomic imprinting. Hum Genet 1993; 92: 465-9.

[34] El-Maarri O, Seoud M, Coullin P, Herbiniaux U, Oldenburg J, Rouleau G, et al. Maternal alleles acquiring paternal methylation patterns in

biparental complete hydatidiform moles. Hum Mol Genet

2003;12(12):1405–13.

[35] Slim R, Mehio A. The genetics of hydatidiform moles: new lights on an ancient disease. Clin Genet 2007;71:25–34.

[36] Qian J, Deveault C, Bagga R, Xie X, Slim R. Women heterozygous for NALP7/NLRP7 mutations are at risk for reproductive wastage: report of two novel mutations. Hum Mutat 2007;28(7):741.

[37] Van den Veyver IB, Al-Hussaini TK. Biparental hydatidiform moles: a maternal effect mutation affecting imprinting in the offspring. Hum Reprod Update 2006;12(3):233–42.

[38] Al-Hussaini TK, Abd el-Aal DM, Van den Veyver IB. Recurrent pregnancy loss due to familial and non-familial habitual molar pregnancy. Int J Gynaecol Obstet 2003;83(2):179–86.

[39] Fisher RA, Khatoon R, Paradinas FJ, Roberts AP, Newlands ES. Repetitive complete hydatidiform mole can be biparental in origin and either male or female. Hum Reprod 2000;15(3):594–8.

[40] Tuncer ZS, Bernstein MR, Wang J, Goldstein DP, Berkowitz RS. Repetitive hydatidiform mole with different male partners. Gynecol Oncol 1999;75(2): 224–6

[41] Jeanblanc M, Salvaing J, Mason K, Debey P, Beaujean N. Embryonic genome activation. Gynecol Obstet Fertil 2008;36(11):1126–32.

[42] Fisher RA, Hodges MD. Genomic imprinting in gestational

trophoblastic disease – a review. Placenta. 2003;24 Suppl A:S111–8.

[43] Moglabey YB, Kircheisen R, Seoud M, El Mogharbel N, Van den Veyver I, Slim R. Genetic mapping of a maternal locus responsible for familial hydatidiform moles. Hum Mol Genet 1999;8(4):667–71.

[44] Zhao J, Moss J, Sebire NJ, Cui QC, Seckl MJ, Xiang Y, et al. Analysis of the chromosomal region 19q13.4 in two Chinese families with recurrent hydatidiform mole. Hum Reprod 2006;21(2):536–41.

[45] Hodges MD, Rees HC, Seckl MJ, Newlands ES, Fisher RA. Genetic refinement and physical mapping of a biparental complete hydatidiform mole locus on chromosome 19q13.4. J Med Genet 2003;40(8):95.

[46] Kou YC, Shao L, Peng HH, Rosetta R, del Gaudio D, Wagner AF, et al. A recurrent intragenic genomic duplication, other novel mutations in NLRP7 and imprinting defects in recurrent biparental hydatidiform moles. Mol Hum Reprod 2008;14(1):33–40.

[47] Murdoch S, Djuric U, Mazhar B, Seoud M, Khan R, Kuick R, et al. Mutations in NALP7 cause recurrent hydatidiform moles and reproductive wastage in humans. Nat Genet 2006;38(3):300–2.

[48] Judson H, Hayward BE, Sheridan E, Bonthron DT. A global disorder of

imprinting in the human female germ line. Nature

2002;416(6880):539–42.

[49] Deveault C, Qian JH, Chebaro W, Ao A, Gilbert L, Mehio A, et al. NLRP7mutations in women with diploid androgenetic and triploid moles: a proposed mechanism for mole formation. Hum Mol Genet 2009;18(5):888–97. [50] Helwani MN, Seoud M, Zahed L, Zaatari G, Khalil A, Slim R. A familial case of recurrent hydatidiform molar pregnancies with biparental genomic contribution. Hum Genet 1999:105 (1–2): 112–115.

[51] Sensi A, Gualandi F, Pittalis MC et al. Mole maker phenotype: possible narrowing of the candidate region. Eur J Hum Genet 2000 ; 8 (8): 641-644.

[52] Medawar P. Some immunological and endocrinologgical problems raised by the evolution of viviparity in vertebrates. Society for Experimental Biology 1953: Symposia No. 11: 320–338.

[53] Halbrecht I, Komlos L. Lymphocyte transformation in mixed wife-husband leukocyte cultures in abortions and in hydatidiform moles. Obstet Gynecol 1968:31(2):173–177.

[54] Van de Kaa CA, Hanselaar AGJM, Hopman AHN, Nelson KAM, Peperkamp AR, Gemmink JH et al. DNA cytometric and interphase cytogenetic analyses of paraffin embedded hydatidiform moles and hydropic abortions. J Pathol 1993; 170: 229–238.

[55] Fisher RA, Paradinas FJ, Soteriou BA, Foskett M, Newlands ES. Diploid hydatidiform moles with fetal red blood cells in molar villi. 2 Genetics J Pathol 1997;181:189±195.

[56] Weaver DT, Fisher RA, Newlands ES, Paradinas FJ. Amniotic tissue in complete moles can be androgenetic. J Pathol 2000; 191: 67–70.

[57] Philippe E. Et Dreyf M. Maladies trophoblastiques gestationnelles E.M.C. 1998; 5-070-C-10.

[58] BERKOWITZ RS, GOLDST DP. Recent advances in gestational

trophoblastic disease. Curr Opin Obstet Gynecol 1998, 10: 61-4.

[59] DANIEL EVAIN--BRION BRION BRION BRION ; Hormones

placentaire humaines ; Nutrition clinique et métabolisme ; volume 16 ; Issue 3 ; Septembre 2002 ; Pages 206-209.

[60] Vuong P.N, J.L Guillet,S.Houissa-Vuong, C Lhomme, A Proust, B Cristalli ;pathologies des tumeurs trophoblastiques gestationnelles ; Gynecologie Obstetrique & Fertilite, Volume 28, Issue 12, December 2000, Pages 913-926.

[61] EMC - Gynecologie-Obstetrique Volume 2, Issue 3, August 2005, Pages 242–260.

[62] Keep D, Zaragoza MV, Hassold T, Redline RW. Very early complete hydatidiform mole. Hum Pathol 1996;27:708-13.

[63] Sebire NJ, Savage PM, Seckl MJ, Fisher RA. Histopathological features of biparental complete hydatidiform moles in women with NLRP7 mutations. Placenta 2013;34:50—6.

[64] Buza N, Hui P. Partial hydatidiform mole: histologic parameters in correlation with DNA genotyping. Int J Gynecol Pathol2013;32:307— 15.

[65] Sellert L, rouzier R, Uzan S, Selle F, Lotz JP, Raudrant D, Golfier F. Maladies trophoblastiques gestationnelles : Diagnostic et prise en charge. CNGOF 2010 : Rapport de bonne pratique courante.

[66] Philippe E. Hyperplasie trophoblastique et carcinomes placentaires. Rev Fr Gynecol Obstet 1985; 6: 361-6.

[67] Cheung AN. Pathology of gestational trophoblastic disease. Best Practice & Research Clin. Obstet Gynecol 2003; 6: 849-68.

[68] Altieri A, Franceschi S, Ferlay J, Smith J, la Vecchia C. Epidemiology and etiology of gestational trophoblastic diseases. Lancet Oncol 2003; 4: 670-7.

[69] Noal S, Joly F , Leblanc E. Prise en charge d’une tumeur trophoblastique gestationnelle. Gynecol Obst & Fert 2010 ; 38: 193– 198.

[70] KIM SJ. Placental site trophoblastic tumor. Best Practice Res Clinc Obstet Gynecol 2003; 6: 969-84.

[71] Goldstein DP. Gestational trophoblastic neoplasms in Greenspan E.M.Editor clinical cancer chemotherapie. Raven Press New-york 1975: 284.

[72] Franke HR, Risse EJ, Kenemans, Vooijs GP, Stolk. Epidemiologie Features of hydatiform mole in the netherlands. Obstet Gynecol 1983 ; 62.(5) : 613-616.

[73] RAMANANKANDRASANA Tantelivololona Bakoalisoa Aspects

épidémiologiques et évolutifs de la grossesse molaire à la maternité pavillon saint fleur. Thèse de Doctorat en Médecine 2004.

[74] Bagshawe KD, Dent J, Webb J. Hydatidiform mole in England and Wales 1973–83. Lancet 1986; 2:673–677.

[75] SACKO KADIDIA. Grossesse molaire dans le service de gynécologie obstétrique du chu Gabriel Touré de 2003 à 2007.Thèse de doctorat en médecine 2010, Mali

[76] Ouali Mohamed, Beneddif Wafaa, Belkacem Amina, Meghraoui Esma

La grossesse molaire. Thèse de doctorat en medecine 2014, Algérie.

[77] LEWIS JL. Diagnosis and Management of Gestational Trophoblastic DiseaseCancer 1993; 71:1639-47.

[78] TIDY J, HANCOCK BW. Management of gestational trophoblastic disease.Royal College of Obstetricians and Gynaecologists 2010.

[79] BUCKLEY JM. The epidemiology of molar pregnancy and choriocarcinoma. Clin Obstet Gynecol 1984; 27: 153-9.

[80] LOUKOVAARA M, PUKKALA E, LEHTOVIRTA P, LEMINEN A.

Epidemiology of hydatidiform môle in Finland, 1975 to 2001. Eur J Gynaecol 2005; 26: 207-8.

[81] MAZZANTI P, LA VECCHIA C, PARAZZINI F. Frequency of

hydatidiform môle in Lombardy, Northern Italy. Gynecol Oncol 1986; 24: 337-42.

[82] MUNGAN T, KUSCU E, DABAKOGLU T, SENOZ S, UGUR

COBANOGLU O. Hydatiform môle: clinical analysis of 310 patients. Int J Gynecol Obstet 1996; 52: 233-6.

[83] WOMACK C, ELSTON CW. Hydatidiform môle in Nottingham: a 12

year retrospective epidemiological And Morphological Study. Placenta 1985; 6: 93-106.

[84] QUERTIRI D. Tumeurs trophoblastiques. EMC Obstet 1992 ;

5-070-C-10.

[85] Boufettal H, Coullin P, Mahdaoui S, Noun M, Hermas S, Samouh N. Les môles hydatiformes completes au Maroc: etude epidemiologique et clinique.Gynecol Obstet Biol Reprod 2011; 40: 419-29.

[86] LAGE JM, MINAMIGUCHI S, RICHARDSON MS. Gestational

trophoblastic disease: update on new immunohistochemical findings. Current Diag Pathol 2003; 9: 1-10.

[87] Olsen JH, Mellemkjaer L, Gridley G.molar pregnancy and risk for cancer in women and their male partners. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 630-4.

[88] Boufettal H, Coullin P, Mahdaoui S, Noun M, HERMAS S, Samouh N.

Les môles partielles : étude épidémiologique et Clinique. East Mediter Health J 2012; 18:755-61.

[89] Horn LC, Kowalzik J, Bilek K, Richter CE, Einenkel J.

Clinicopathologic characteristics and subsequent pregnancy

outcome in 139 complete hydatiform môles. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006; 128: 10-4.

[90] Philippe E, Boue J, Boue A. Les maladies trophoblastiques gestationnelles. Ann Anat Pathol 1980; 25: 13-38.

[91] Muhlstein J, Golfier F, Frappart L, Paulizac G, Abel F, Touitou I et al. Les môles hydatiformes à répétition. Gynecol Obstet Fertil 2010; 38: 672-6.

[92] Flam F, Lundstrom-Lindstedt V, Rutqvist LE. Incidence of gestational trophoblastic disease in Stockholm County. Eur J Epidemiol 1992;8:173—7

[93] Smith HO, Hilgers RD, Bedrick EJ, Qualls CR, Wiggins CL. Ethnic differences at risk for gestational trophoblastic disease in New Mexico:

a 25-year population-based study. Am J Obstet Gynecol

[94] Slim R, Fallahian M, Rivière JB, Zali MR. Evidence of a genetic heterogeneity of familial hydatidiform moles. Placenta 2005; 26:5—9.

[95] Sivanesaratnam V. Management of gestational trophoblastic disease in developing countries. Best Pract Resar clinical Obstet Gynecol 2003; 17:925—42.

[96] Moodley M, MARISHANE T Demographic variables of gestational trophoblastic disease in Kwan Zulu-Nata, South Africa. J Obstet Gynaecol 2005; 25: 482-5.

[97] Khabouze S, Erchidi IE, Bouchikhi C, Chahtane A, Chaoui A. Les maladies gestationnelles trophoblastiques à propos de 105 cas. Gynecol Obstet Fertil 2002; 30:42—9.

[98] Seckl MJ, Sebire NJ, Berkowitz RS. Gestational trophoblastic disease. Lancet 2010;376:717—29.

[99] Talip G, Yilmaztürk A, Erden AC. A review of trophoblastic diseases at the medical school of Dicle university. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997;74:37—40.

[100] Mellier G, DARGENT D. Maladies trophoblastiques gestationnelles. Cancer gynecol 1994, 226–49

[101] Egwuatu VE, Ozumba BC. Observations on molar pregnancy in Enugu, Nigeria. Int J Gynecol Obstet 1989; 29: 219-25.

[102] Azezli A, Bayraktaroglu T, Topuz S, Kalayaoglu-Besisik S. Hyperthyroidism in molar pregnancy: rapid preoperative preparation by plasmapheresis and complete improvement after evacuation. Transfus Apher Sci 2007;36:87—9.

[103] BILLET D. Biologie du tissu trophoblastique et des tumeurs placentaires Rev prat 1992 ;42 :811-16.

[104] Billet D, Oztuk M, Fernandez H, Lhomme Frydman R, Bouhuon C, BIDART TM. Intérêt clinique des dosages ultrasensibles et totalement spécifiques de l’hormone chorionique gonadotrope et de sa sous unité B libre Rev prat 1990 ;40 :1677-81.

[105] DUC HN, VAN Trommel NE, Sweep FC, Massuger LF, Thomas CM. Clinical utility of hyperglycosylated hCG in serum taken before hydatidiform mole evacuation to predict persistent trophoblastic disease. Int J Biol Markers 2006 ;21:45-9.

[106] Aderdour M. Le choriocarcinome. These Med. Casablanca, 2005, N° 249.

[107] Benson CB, Genest DR, Bernstein MR, Soto-Wright V, Golstein DP, Berkowitz RS. Sonographic appearance of first trimester complete hydatiform moles. Ultrasound Obstet Gynecol 2000;16:188—91.

[108] Kirk E, Papageorghiou AT, Condous G, Bottomley C, Bourne T. The accurancy of first trimester ultrasound in the diagnosis of hydatiform mole. Ultrasound Obstet Gynecol 2007;29: 70—5.

[109] Golfier F, Labrousse C, Frappart L, Mathian B, Guastalla JP, Trillet-Lenoir V, et al. Évaluation de la prise en charge des tumeurs trophoblastiques gestationnelles enregistrées au centre de référence des maladies trophoblastiques de Lyon de 1999 à 2005. Gynecol Obstet Fertil 2007;35:205—15.

[110] Chelli D, Dmassi K, Bouaziz M, Ghaffari C, Zouaoui B, Sfar E, Chelli

H, Chennoufi MB. Imagerie des maladies trophoblastiques

gestationnelles. J Gynecol Obst Biol Reprod 2008; 6: 559-67.

[111] Seckl MJ, Dhillon T, Dancey G, Foskett M, Paradinas FJ, REES HC ET AL. Increased gestational age at evacuation of a complete hydatidiform mole: does it correlate with increased risk of requiring chemotherapy? J Reprod Med 2004; 49: 527-30.

[112] Red Horse K, Zhou Y, Genbacev O, Prakobphol A, Foulk R, Mcmaster M Et AL. Trophoblastic differentiation during embryo implantation andformation of the maternel-fetal interface. J Clin Invest 2004; 114: 744-54.

[113] Hammond C, Soper J. Gestational Trophoblastic Diseases. Glob libr women's med 2008; 10263.

[114] NG TY, WONG LC. Diagnosis and management of gestational trophoblastic neoplasia. Best Prac Res Clin Obstet Gynecol 2003; 6: 893-903.

[115] Benzineb N, Mourali M, Boussen H. Rapport national présenté au 5ème congrès Maghrébin de gynécologie.

[116] Flam F, Lundstrom V, Pettersson F. Medical induction prior to surgical evacuation of hydatidiform mole: is there a greater risk of persistent

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