Facteurs de risque liés au parasite

3.1.1. Rupture de la paroi des kystes et pouvoir antigénique des bradyzoïtes

Dans l’étude de Savini et al. 1992, le nombre de kystes de Sarcocystis dans les muscles des bovins diminue à partir de 4 ans. Les auteurs l’expliquent par une augmentation de la rupture des kystes sarcosporidiens. Cette rupture peut être spontanée (charges s’exerçant sur le kyste) ou due à une réponse immunitaire de l’hôte.

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Les toxines libérées lors de l’ouverture de la paroi du kyste diffuseraient dans toutes les directions et entraîneraient la lyse des myocytes adjacents. Les antigènes des sarcocystes libérés auraient un pouvoir éosinotactique et par l’intervention de l’IL5 favoriseraient l’accumulation de polynucléaires éosinophiles sur le site à l’origine de la myosite éosinophilique observée (Jensen et al. 1986; Do et al. 2008). Les antigènes sarcosporidiens solliciteraient aussi la production d’autres cytokines par les macrophages activés : facteur nécrosant des tumeurs-α (TNF-α) surtout ainsi que d’autres cytokines comme l’IL-1 et le peptide phlogogène (Euzéby 1998). Expérimentalement, l'injection d'antigènes de kystes sarcosporidiens entraîne des lésions qui, en 24h, présentent des caractères histologiques et immunohistochimiques similaires aux lésions observées dans des cas spontanés de myosite éosinophilique (Vangeel et al. 2012).

Les animaux présentant une myosite éosinophilique ont moins de bradyzoïtes dans leurs muscles que les autres. En effet, le kyste se vide progressivement de ses bradyzoïtes. La myosite éosinophilique est donc une réaction immunitaire spécifiquement dirigée contre les antigènes des bradyzoïtes. Au fur et à mesure de la réaction immunitaire la quantité de facteurs éosinotactiques, d’antigènes de bradyzoïtes et de cytotoxines diminue, alors que le nombre de granulocytes éosinophiles et d’anticorps augmente (Jensen et al. 1986).

Les mérozoïtes et les sporozoïtes n’entraînent pas de telles réactions. Effectivement, lors d’ingestion de Sarcocystis par le bovin, il y a circulation dans les vaisseaux sanguins de mérozoïtes et de sporozoïtes qui, s’ils stimulaient le système immunitaire comme les bradyzoïtes, entraîneraient un choc anaphylactique plutôt que des lésions de sarcosporidiose musculaire (Granstrom, Ridley, Baoan, Gershwin, P. Nesbitt, et al. 1989).

3.1.2. Age du kyste

Plus il est élevé, plus la rupture de la paroi du kyste est probable. En effet, avec l’âge du kyste, il y a accroissement du nombre de bradyzoïtes. De plus, les bradyzoïtes grossissent par accumulation de métabolites (dont des facteurs éosinotactiques, des antigènes et des cytotoxines) et par entrée de liquide à cause de l’augmentation de la pression osmotique dans le kyste. La taille du kyste ne cesse d’augmenter. La paroi

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du kyste est recouverte de villosités qui s’écartent au fur et à mesure que le kyste grossit et elle pourrait à terme se rompre.

En définitive, l’augmentation du nombre et de la taille des bradyzoïtes seraient des facteurs favorisant la rupture des kystes sarcosporidiens (Jensen et al. 1986).

3.1.3. Dose antigénique

Plus elle est élevée, plus elle favoriserait l’apparition de myosite éosinophilique (Granstrom, Ridley, Baoan, Gershwin, P. Nesbitt, et al. 1989).

3.1.4. Espèces de Sarcocystis impliquées dans le développement de myosite éosinophilique

Les trois espèces de Sarcocystis infestant le bovin (S. cruzi, S. hominis, S.

hirsuta) peuvent être impliquées dans le développement de lésion de myosite

éosinophilique (Jensen et al. 1986; Wouda, Snoep, Dubey 2006).

Le pourcentage de prévalence de chaque espèce de Sarcocystis lorsqu’il y a des lésions de myosite éosinophilique et sans lésion de myosite est respecté, ce qui suggère qu’une espèce n’est pas plus allergène qu’une autre (Vangeel et al. 2013). La thèse de Marie Bertin vient contredire cette hypothèse : en effet, dans son étude, elle trouve une proportion de S. hominis significativement plus importante dans les muscles des carcasses saisies pour myosite éosinophilique (Bertin 2013).

En revanche, du fait que les sarcocystes intralésionnels sont souvent endommagés, le diagnostic d’espèce lors de myosite éosinophilique est difficile (Vangeel et al. 2013).

3.1.5. Analyse moléculaire individuelle des sarcocystes

L’analyse par western blot d’extraits de sarcocystes impliqués dans le développement de myosite éosinophilique chez le bovin et d’autres infestant le bovin

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sans développement de myosite éosinophilique ne met en évidence aucune différence entre les profils protéiques des sarcocystes.

Le développement de myosite éosinophilique serait donc à priori dû à des facteurs de risques liés à l’hôte plutôt qu’à une variation individuelle des sarcocystes (Granstrom, Ridley, Baoan, et al. 1990).

3.2. Facteurs de risque liés à l’hôte

3.2.1. Age de l’hôte

Plus il est élevé, plus la rupture de la paroi des kystes sarcosporidiens est probable. En effet, la myosite éosinophilique est associée à la dégénérescence des sarcocystes âgés qui est d’autant plus probable que l’infestation est ancienne (Savini et al. 1992; Kimura 2011).

3.2.2. Hypersensibilité de type 1 et prédisposition génétique

Certaines études laissent à penser que les bovins présentant des lésions de myosite éosinophilique sont génétiquement prédisposés à produire des IgE en réponse aux antigènes des bradyzoïtes un à trois mois après l’infestation. Il a été mis en évidence dans les bradyzoïtes, un antigène de 61kDa capable de provoquer la formation d’IgE. La prédisposition génétique pour produire des IgE face à un antigène spécifique a déjà été montrée pour d’autres antigènes. Cette hypothèse de prédisposition génétique expliquerait la faible morbidité de la myosite éosinophilique suite à l’infestation par Sarcocystis alors que la prévalence du parasite est proche de 100% (Granstrom, Ridley, Baoan, Gershwin, P. Nesbitt, et al. 1989; Kimura 2011; Euzéby 1998).

La réponse anormale liée à la dégénérescence des kystes serait hôte-dépendante, et correspondrait à une hypersensibilité de type 1 (Wouda, Snoep, Dubey 2006; Kimura 2011). Elle entraînerait la formation de granulomes. Dans les granulomes on retrouve la trace (les granules) des mastocytes où étaient fixées les IgE (Jensen et al. 1986).

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En revanche, les bovins atteints de myosite éosinophilique n’ont pas un taux sanguin d’Ig E supérieur à celui des bovins infestés par Sarcocystis ne présentant pas de lésion (Granstrom, Ridley, Baoan, Gershwin, P. M. Nesbitt, et al. 1989). Ceci s’explique par le fait que la majorité des IgE anti-Sarcocystis sont utilisées au fur et à mesure et fixées au niveau des granulomes. Elles ont été mises en évidence par immunofluorescence (Granstrom, Ridley, Yao, et al. 1990).

De plus, l’intervention des IgG1 dans la formation des lésions granulomateuses de myosite éosinophilique est confirmée par la présence d’IgG1 anti-Sarcocystis au niveau des granulomes. Leur rôle n’est à ce jour pas clairement défini (Granstrom, Ridley, Yao, et al. 1990; Ely, Fox 1989).

En revanche, les IgA, les IgM et les IgG2 ne semblent pas être impliqués dans les phénomènes de myosite éosinophilique (Granstrom, Ridley, Baoan, Gershwin, P. M. Nesbitt, et al. 1989).

3.2.3. Sexe de l’hôte

Comme vu au paragraphe II.2.1.2, les conclusions sur l’influence hormonale éventuelle et l’infestation des bovins par Sarcocystis spp. sont difficiles. De la même manière, il semble ardu d’étudier l’influence hormonale éventuelle sur le développement de la myosite éosinophilique suite à l’infestation par Sarcocystis spp.

La prévalence du phénomène de myosite éosinophilique en fonction du sexe de l’hôte intermédiaire a été très peu étudiée. Seule une étude déduit que la prévalence de la myosite éosinophilique serait plus importante chez les femelles (vaches de réforme et génisses à l’engrais) que chez les mâles (taurillons à l’engrais). Les œstrogènes apparaîtraient alors comme un facteur favorisant le développement de la myosite éosinophilique (Reiten, Jensen, Griner 1966). Cependant, ces résultats sont à nuancer avec les conditions d’élevage de ces différentes catégories d’animaux et la répartition des âges dans les deux groupes.

3.2.4. Infections intercurrentes de l’hôte

Seule une publication fait état de l’influence des infections intercurrentes sur le développement de la myosite éosinophilique. Ainsi, d’après cette étude, les infections

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virales concomitantes et la charge parasitaire (helminthes) pourraient favoriser le développement de la myosite éosinophilique (Granstrom et al., 1989).

3.3. Facteurs de risque liés à l’environnement

3.3.1. Influence du climat

Aux Etats-Unis, l’incidence de la saisie pour myosite éosinophilique est plus élevée en été qu’en hiver. Ceci est peut être lié à une fluctuation saisonnière de la pression infectieuse du parasite, augmentant ou diminuant ainsi les chances pour le bovin de rencontrer les antigènes de sarcocystes responsables de la réaction de myosite éosinophilique (Reiten, Jensen, Griner 1966). Cependant, la réaction de myosite éosinophilique met plusieurs mois à s’installer et il semble impossible de dater l’infestation lorsqu’on découvre la myosite éosinophilique.