Facteurs favorisants

Les pneumococcies sont particulièrement fréquentes sur des terrains dits à risque d’infection :

Les âges extrêmes de la vie et les sujets atteints par certaines pathologies sous-jacentes, dont l’insuffisance rénale chronique, les splénectomies anatomiques ou fonctionnelles et les immunodépressions.

Alors que chez l’enfant, le facteur de risque majeur est l’âge inférieur à 2 ans. (Tableau 3).[7]

Certains facteurs favorisent significativement le risque d’infection par une souche de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline, à savoir les âges extrêmes, les séjours en collectivité et la prise d’antibiotiques essentiellement les bétalactamines, même à dose faible, le cotrimoxazole et les macrolides. (Tableau 4).[34] [35]

En cas de souche résistante, le facteur le plus significatif est la prise de bétalactamines dans les 3 mois précédents.

Tableau 3: Terrains à risque d’infection pneumococcique chez l’enfant [18].

Tableau 4: Facteurs de risque d’infection à pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline .[18]

IV. Physiopathologie

Figure 9: Pouvoir pathogène du pneumocoque [25]

Le pneumocoque est un micro-organisme non toxinogène, invasif, à multiplication extracellulaire ;

Dans tous les processus infectieux, il agit en 2 étapes : l’adhésion et l’invasion.

Les différentes adhésines sont situées dans la paroi, et le mécanisme principal d’échappement à la phagocytose est la production d’une capsule.

Enfin, la lyse bactérienne libère ou active des composants bactériens comme la pneumolysine qui vont entraîner une réaction inflammatoire parfois intense, qui participe aux lésions tissulaires et à la gravité des pathologies.

L’entrée des bactéries dans l’articulation via la synoviale richement vascularisée est facilitée par l’absence de la membrane basale [36]

L’arthrite septique peut faire suite à différents modes d’inoculation :

‐ Directe, par contiguïté à partir d’une peau lésée, d’une plaie chronique, ou d’une infection des tissus adjacents à l’articulation souvent par voie chirurgicale ou traumatique, plus rarement par morsure;[37]

‐ Par voie hématogène, qui peut compliquer une endocardite, ou un autre foyer d’infection responsable d’une bactériémie.

Dans le cas d’une arthrite hématogène ; après inoculation, l’infection s’étend de la synoviale vers les structures ostéochondroses et s’accompagne d’une destruction des tissus responsable d’une atteinte fonctionnelle.

Les étapes de cette évolution naturelle sont décrites dans la classification de Gächter (tableau 5).

Tableau 5: Classification de Gächter[38]

Stade I ^{Opacité du liquide ,rougeur de la membrane synoviale,} saignement pétéchial possible, pas d’altérations radiologiques

Stade II ^{Inflammation sévère, dépôt de fibrine, pus, pas} _{d’altérations radiologiques}

Stade III

Epaississement de la membrane synoviale,

compartimentation (vue arthroscopique en « éponge » particulièrement dans le récessus suprapatellaire), pas d’altérations radiologiques

Stade IV ^{Pannus agressif avec infiltration du cartilage, signes} radiologiques d’ostéolyse sous-chondrale, érosions osseuses et kystes possibles

La réaction inflammatoire, secondaire à l’adhésion, à la prolifération bactérienne et à la production des toxines, est visible dès le premier stade de l’infection.

Aux stades 3 et 4, l’évolution locale des lésions devient un frein à l’effet local des antibiotiques : le cloisonnement crée des logettes qui se comportent comme de multiples abcès qu’il faut drainer, l’épais pannus synovial devient moins perméable à la pénétration des antibiotiques, les zones d’ostéolyse et les tissus nécrosés constituent un substratum permettant la persistance des bactéries au sein d’un biofilm.[39]

Au stade 4, des signes d’ostéolyse sous chondrale sont visibles à la radiologie.

Sur le plan anatomique, ces lésions passent par : o une synovite aiguë simple,

o une ostéoarthrite avec apparition de lésions cartilagineuses et osseuses,

o des destructions articulaires plus ou moins importantes au stade tardif.

Les lésions se constituent en quelques semaines et peuvent avoir des complications infectieuses (suppuration locale, abcès à distance, septicémie)[37].

Le développement d’une arthrite infectieuse est multifactoriel et dépend de l’interaction entre l’agent invasif et les réactions de défense de l’organisme.[36] Les dégâts ostéo– cartilagineux sont la conséquence de la virulence du germe et des réactions de défense de l’organisme.[16][40]

Sous l’effet principal des enzymes protéolytiques du germe, une dégradation des protéoglycanes apparaît rapidement, elle est suivie d’une perte de collagène puis d’une altération macroscopique du cartilage. [16][41]

Les bactéries sont principalement captées parles phagocytes, les synoviocytes et les polynucléaires. Après quelques jours, la synoviale est infiltrée par les lymphocytes B.[41][42][43]

Certaines bactéries comme Staphylococcus aureus possèdent des protéines de surface comme récepteur fixant le collagène qui favorise l’adhérence du germe au cartilage.

D’autres facteurs comme le polysaccharide de la capsule ou la protéine A interfèrent avec l’opsonisation et la phagocytose.[16][41][42]

La sécrétion d’exotoxine favorise l’activation et l’expansion des lymphocytes T qui par l’intermédiaire des cytokines régulent d’autres cellules effectrices comme les lymphocytes B et les macrophages. Cette réaction inflammatoire, qui persiste bien après la destruction des germes, semble avoir une responsabilité importante dans la destruction articulaire.[42]

Le TNF et l’IL1, produits par les macrophages jouent un rôle central en augmentant la production des enzymes par les chondrocytes et les synoviocytes.

D’autres cytokines comme l’interféron ƴ ou un médiateur comme l'oxyde nitrique NO ont un rôle anti infectieux essentiel mais pourraient aussi participer aux dégâts articulaires.

Dans le but de limiter les dégâts articulaires, une identification précise du germe est indispensable afin d’envisager ou non un complément de l’antibiothérapie spécifique.

X° : Multiplication

Figure 10: Schéma de la physiopathologie du pneumocoque.[25]

V. Diagnostic

Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques, microbiologiques et radiologiques ; Il est généralement facile, mais varie selon la forme, le terrain et la localisation.[44]

L’élément le plus essentiel au diagnostic est une anamnèse bien menée, qui permettra la mise en œuvre de techniques de confirmation adaptées.[45]

L’âge, le sexe, les antécédents personnels(médicaux et chirurgicaux),ainsi que familiaux et toxiques doivent être recherchés.

Le tableau classique d’une arthrite septique associe une fièvre, un épanchement articulaire, une impotence fonctionnelle totale et des signes inflammatoires locaux.

Ceci-dit, les tableaux atypiques sont fréquents, associant à des degrés divers la fièvre, des signes inflammatoires biologiques et une atteinte articulaire, dans un contexte de facteurs de risque d’arthrite septique [46]

L'examen clinique s'attache à rechercher une porte d'entrée : foyer infectieux à distance (cutané, urinaire, etc.), geste invasif (ponction, infiltration, etc.) ou traumatisme récent.

Il est suivi par la ponction articulaire, qui constitue le geste clé de la prise en charge. Elle permet le diagnostic différentiel (arthrite microcristalline, arthrite septique) et la documentation microbiologique.

Les hémocultures prennent place dans le cadre de la confirmation bactériologique et de la précision du germe responsable.[44]