Ces altérations plaquettaires varient suivant les conditions de réalisation de la CEC (matériels, duré, degré d'hypothermie, ….) [2]
1-type de Matériel :
Avec les oxygénateurs à membrane (pas de contact direct entre air et sang), il existe une baisse initiale du nombre des plaquettes circulantes puis une récupération partielle au cours de la CEC. Par contre, avec les oxygénateurs à bulles, la diminution du nombre des plaquettes circulantes se poursuit tout au long de la CEC, sans phase de récupération .Les tensions de surface provoquent une hémolyse par déformation brutale des parois de l'érythrocyte secondaire à la fixation de bulles gazeuses. De ce point de vue, I’ oxygénateur a une importance capitale dans la préservation des cellules sanguines. En effet, les oxygénateurs à bulles créent plus de lésions cellulaires (hémolyse) que les oxygénateurs à membrane [2].
La pompe centrifuge entraîne une moindre hémolyse, une activation plaquettaire moins importante ce qui se traduit par un nombre de plaquettes plus élevé en fin d’intervention [30,96], par contre les pompes de type occlusif traumatisme des éléments figurés du sang [5].
Le débit pulsé est plus physiologique. Il respecte mieux à long terme, l’homéostasie hormonale, et entraîne une meilleure perfusion tissulaire. L’utilisation d’un débit pulsatile diminue l’endotoxinèmie et les taux de cytokines et de NO [24].
2)-Caractéristique de la surface artificielle
La thrombopathie et la thrombopénie sont induites par une exposition du sang aux matériaux, étrangers (Cette surface de contact atteignant plusieurs mètres carrés, active les plaquettes [2]. Un circuit de circulation extracorporelle présente un grand nombre de matériaux différents ; L’oxygénateur est lui-même fabriqué à partir d’une vingtaine de matériaux différents, comprenant les fibres, les résines, les colles, etc.… [121]
L’intensité et le type d’interaction entre les éléments cellulaires et humoraux présents dans le sang et les surfaces artificielles dépendent fortement du type de matériel utilisé [27]. (PVC, polyuréthane, polycarbonate, polypropylène, Polyéthylène, Polyester, Téflon, Silicone, caoutchouc naturel, métaux, céramique etc.…) [2]. La nature des matériaux influence l'intensité de la réponse inflammatoire. De tous les matériaux destinés à être en contact avec le sang au cours de la CEC, le polychlorure de vinyle (PVC) est le plus
sanguine en fonction de leur nature chimique, de leur taux d'extraction dans le sang et sur la flexibilité qu'ils confèrent au PVC [30].
A part le nombre et la nature des constituants, la surface totale du circuit est également à l’ origine d’une grande partie des phénomènes rencontrés .Ainsi, la biocompatibilité d’un dispositif médicale est inversement proportionnelle au produit du nombre de constituants et de la surface total du circuit [121].
La forme et la texture de la surface d'un polymère revêtent un caractère important dans l'interaction sang et biomatériau car les traumatismes des éléments figurés du sang sont fonction de la taille des aspérités et des conditions locales de flux. Les biomatériaux à surfaces compactes et lisses offriront moins de contraintes mécaniques. D'autre part, toute surface développe une énergie de surface ou tension superficielle qui dépend de ses caractéristiques physico-chimiques. Cette énergie, qui permet de classer les matériaux, explique l'adhésion de différents milieux entre eux. La surface d'un polymère est composée de différents sites formés d'atomes ou de groupes d'atomes qui exercent des forces pour des liaisons de types polaires, ioniques, hydrogènes ou hydrophobes. Le caractère hydrophobe/hydrophile de la surface est important, car le premier événement est l'adsorption par la surface artificielle d'ions inorganiques associés à des molécules d'eau. Une surface hydrophobe induit la formation d'une couche intermédiaire de molécule d'eau d'épaisseur et de structures ordonnées, alors qu'une surface hydrophile va être modifiée par cette couche d'eau en rompant les interactions entre les chaînes de polymères [28].
L’utilisation de circuits pré-héparines semble intéressante en cas de dysfonction d’organe préexistante, de temps de CEC prolongé, en particulier en transplantation cardiaque et cardio-pulmonaire [24].
Tableau XI : taux d’IL-6 etd’IL-8 lors de l’utilisation
de circuits préhéparinés [24]
Actuellement, les procédés de greffes ioniques ou covalentes de molécules d’héparine, de phosphorylcholine sur les surfaces des oxygénateurs en contact avec le sang semblent améliorer la biocompatibilité, l’activation du complément est moins importante [24].
Figure34 : surface héparinisé [2]
3)-L'architecture et le design du circuit de circulation extracorporelle
L'écoulement du sang dans le système circulatoire, étudié par le profil de vitesse, met en évidence des zones de contraintes mécaniques sous forme de forces de cisaillement. Elles dépendent des propriétés mécaniques et géométriques du vaisseau, du type de flux et de la viscosité sanguine. Elles sont maximales au contact de la paroi vasculaire, dans les cavités cardiaques et au contact d'une paroi synthétique. Elles favorisent les interactions entre les éléments sanguins et la paroi du vaisseau d'autant plus que le flux sanguin est le plus souvent turbulent. Les variations de flux jouant sur la clairance et la concentration locale des éléments sanguins, c'est au contact de la surface que se trouvent réunies les principales conditions hémodynamiques à l'activation du
Les contraintes mécaniques et en particulier les contraintes de cisaillement sur les éléments figurés du sang ont des effets délétères sur ceux-ci, au moins autant que le contact du sang avec les surfaces artificielles. Les leucocytes sont activés dès lors que les contraintes de cisaillement dans le circuit de CEC dépassent 75 dynes/cm2et les plaquettes pour des valeurs supérieures à 100 dynes/cm2. En revanche, les érythrocytes peuvent supporter des contraintes de cisaillement plus importantes (jusqu'à 2 000 dynes/cm2) au-delà desquelles ils sont hémolysés. Ces contraintes de cisaillement sont fonction de l'architecture du circuit (géométrie, dimensions) et également des conditions de flux imposées par les pompes artérielles. De nombreuses particules peuvent être ainsi générées dans la circulation en association avec d'autres particules extrêmement diverses telles que des fragments tissulaires et graisseux, des particules synthétiques provenant des différents éléments du circuit de CEC (usure des corps de pompes par exemple) et autres agents démoussants [28].
4)-la durée du CEC
Pour les oxygénateurs à bulles, le dysfonctionnement plaquettaire est relié à la durée de la CEC et au degré d'hypothermie. La durée de ces anomalies est relativement courte, le temps de saignement redevenant normal entre la 2" et la 4" heure après la fin de la CEC [2].
Le taux des cytokines est fonction de la durée de la CEC [97] .La durée de CEC, la profondeur de l’hypothermie et le degré d’hémodilution ont tous été évoqués comme facteurs aggravants, mais ils ne paraissent avoir qu’un rôle secondaire dans la genèse du SIRS. Les lésions mécaniques de la pompe, de l’oxygénateur et des filtres, le contact du sang avec les surfaces étrangères
Finalement, des interactions prolongées peuvent dégrader les matériaux de façon importante et les amener à dysfonctionner: fractures des fils de pacemaker en polyether-polyuréthrane, par exemple [27].
5)-le niveau d'oxygénation durant la CEC
Le niveau d'oxygénation durant la CEC en chirurgie coronarienne de routine peut avoir un impact tout à fait significatif sur l'élévation des concentrations circulantes en élastase leucocytaire et en enzymes myocardiques (CPK) dans le sinus coronaire. Les valeurs de ces marqueurs en CEC hyperoxique (400 mm Hg de pO2) atteignent quasiment le double de celles observées en CEC normoxique (< 150 mm Hg de pO2) [30].
Rappelons que l'élastase leucocytaire humaine des polynucléaires ou ELH (rôle normal: la phagocytose) est impliquée dans une grande variété de processus dégradatifs et dégénératifs tels que l'inflammation [98]. L’élastase leucocytaire pourrait également favoriser la fibrinolyse en inactivant la PAI-1, l'inhibiteur spécifique du t-PA ou en stimulant sa libération par les cellules endothéliales et les plaquettes [99].
6)-le type d’intervention :
Système ouvert et système clos
La suppression de l’interface air-sang, obtenue grâce à l’utilisation de circuits clos comportait de nombreux avantages tant sur le plan de l'hémostase que de l’inflammation, L'activation du complément et de la fibrinolyse est significativement réduite. De même, au niveau cellulaire, l'activation des
systèmes clos apparaît donc essentielle dans la recherche de la biocompatibilité de la CEC [30,100].
Les oxygénateurs à membranes permettent de travailler en circuit fermé. Le retour veineux se fait dans une poche souple. La régulation de la volémie circulante du patient serait plus facile. Il n’existe pas d’interface directe air-sang, ce qui assure une meilleure hémocompatibilité. Les contacts avec l’air sont limités, ils n’existent que pendant les aspirations du champ opératoire. Aussi, les oxygénateurs à membrane sont fréquemment utilisés en circuit ouvert. Mais, afin de conserver le bénéfice de l’absence de contact de l’air avec le sang dans un circuit clos, il a été proposé de ne plus connecter directement les aspirations du champ chirurgical au circuit de CEC. Le sang provenant des aspirations est traité par un laveur-concentrateur de cellules (cell-saver). Il est recueilli dans une poche souple et restitué en circuit fermé au patient dans la poche souple. La biocompatibilité globale de la CEC serait améliorée. Les oxygénateur à bulles ne peuvent pas être utilisés en circuit clos [24].