No livro O Macroscópio - para uma visão global, o biólogo Joel de Rosnay (1977) sugere que o complexo é a religação entre o “infinitamente grande” (a visão telescópica) e o “infinitamente pequeno” (a visão microscópica). Para ele, essa religação é explicitada pela metáfora do macroscópio.
Aqui, agora exponho a dinâmica da epidemiologia da lepra e mais uma vez uso como artifício narrativo um texto ficcional que oferece luminosidade para tratar dessa reflexão:
Estava no chão após uma noite de sonhos intranquilos. Câimbras dificultavam a sua locomoção. Enxergava apenas o chão, pois estava com a face colada nele. Cinco minutos se passaram e ainda estava lá. Dali era possível ouvir bem o som das engrenagens de um pequeno relógio acomodado próximo à cabeceira da sua cama embalando um sonoro badalo nos seus marcadores a cada minuto. E também dali era possível escutar o barulho do vento sob a copa das árvores que cercavam a pequena casa onde morava.
No momento seguinte, ainda assustado, conseguiu movimentar suavemente os membros inferiores e logo depois os superiores. Percebeu que não estava machucado com a queda da cama. E aos poucos tomou ânimo e virou-se sobre o braço esquerdo, para aproximar os joelhos ao abdômen. Em um fôlego levantou-se.
Tudo parecia como antes, as coisas permaneciam no mesmo lugar. Talvez por isso ele deixou de lado preocupações e voltou-se para a cozinha, a fim de preparar o café. Acendeu o fogo e colocou o bule no bico da chama, enquanto preparava-se para sair, colocando a sua camisa predileta.
Antes que pudesse terminar de se arrumar viu o seu antebraço direito chamuscado como se tivesse o queimado em algum lugar. Mas não deu importância a esse fato e por isso voltou à cozinha para tomar o café. Foi nesse momento que percebeu que aquele café não parecia tão quente como de costume. E, por isso, segurou a xícara com as duas mãos a fim de tentar sentir o calor do café, enquanto andava em direção a uma pequena janela.
Ao chegar à janela a abriu utilizando uma das suas mãos e naquele momento notou também que deveria sentir frio, pois a madrugada estava chuvosa. Mas o tempo não parecia estar frio como esperado. Ficou atordoado com todas aquelas sensações estranhas, mas com o passar do tempo, dia a após dia, parecia se acostumar com essas mudanças em seu corpo.
Hoje, 87 dias após aquela queda, ele nota pequenas manchas em suas orelhas e nariz. São avermelhadas como os hematomas que resultam de uma coceira. Apesar de estar em abril, em plena primavera, o que o fez pensar que essas coisas eram comuns em períodos mais quentes. Pôde imaginar que talvez em maio, com a chegada da neve, o frio levasse consigo esse seu mal estar. De qualquer modo, continuou a escrever no seu diário: “Bergen, 01 de abril de 1874. Sinto algo de estranho no meu corpo”.
Ao amanhecer, Njord caminhava como de costume em direção ao Mount Floyen para uma localidade onde exercia o ofício de pescador. E por isso, em sua comunidade, era o responsável pela conservação do pescado, fundamental no período de inverno. A tradição Viking parece ter deixado as suas marcas de resistência. O que fez o povo norueguês aprender desde cedo a superar as adversidades.
Depois do trabalho, durante o retorno para casa Njord ficou encharcado por uma forte chuva. Afinal Bergen é conhecida como a cidade mais chuvosa da Europa. E ao perceber que ainda estava distante de casa, aproveitou para descansar um pouco se sentando em uma pedra para retirar as pesadas botinas. Foi nesse momento que notou algumas feridas à mostra em todas as partes dos seus pés.
Assustado, decidiu caminhar descalço. Foi quando se deparou com um homem vestindo uma longa túnica preta. Mesmo desconfiado, Njord decidiu parar e pedir ajuda aquele homem. Após cerca de cinco minutos de conversa, pouco sabiam um do outro. Mas mesmo assim aquele senhor parecia perceber que Njord estava longe de casa e precisava de ajuda.
Diante da situação, aquele estranho senhor o convidou a segui-lo até a sua casa. Njord o seguiu, e ao chegar à casa do homem, foi chamado a entrar. Era uma
construção grande, toda revestida em madeira e bastante elevada em relação ao terreno.
Para entrar na casa foi necessário subir alguns degraus, que os levaram a uma varanda, onde ficava a porta principal. Após abrir aquela porta, lá dentro deparou-se com um amplo salão, e ao atravessá-lo foi possível enxergar à sua esquerda uma escada que o levava a uma espécie de subsolo. Ao descê-la notou um ambiente fétido, escuro e úmido. Ali embaixo avistou dezenas de pessoas, homens, mulheres e até crianças.
O local funcionava como um ambiente de acolhimento de todos os tipos de enfermidades. Era uma instalação hospitalar clandestina. Tão logo Njord percebeu do que se tratava, imaginou que poderiam prendê-lo ali, e por isso pensou em escapar. Mas antes que tivesse tempo foi levado ao encontro de médicos, quando pôde conhecer um doutor que o examinou por completo, e ao contrário do que Njord imaginou, ali mesmo o médico tomou providências medicamentosas.
Njord teve os seus ferimentos tratados e foi enfaixado em tecido. Poucas horas depois já se sentia melhor, e com os machucados menos doloridos. Foi quando decidiu que deveria voltar a estrada e ir para a sua casa. Mas antes era preciso agradecer aquele homem que o ajudou.
Apoiando-se em uma parede onde estava encostada a sua cama, Njord conseguiu se levantar e subir as escadas daquele porão. No grande salão estavam o homem que o ajudou e o médico, ambos diante de uma lareira. Njord se aproximou e despediu-se daqueles homens, para em seguida partir em direção a sua casa.
Ao anoitecer, precisou desviar o caminho pelo centro de Bergen, região que não visitava há muito tempo. Mal chegou ao local, notou que as pessoas da redondeza passam a observá-lo e insultá-lo. De fato antes usava uma bata que escondia o seu corpo, mas após ter sido enfaixado assumia uma aparência estranha. Certamente algo havia mudado. Se antes mal o notavam, agora gritavam, leproso!
Apesar de a noite ter chegado Njord decidiu voltar para o caminho de casa, contornando de longe o centro da cidade. Mas com o tempo chuvoso, a estrada
estava enlameada. E como os seus pés permaneciam descalços, os ferimentos se misturavam com a lama do chão, naquele caminho completamente deserto.
Mais à frente para outra vez para descansar. Diante dele, o lago Lille com as suas águas cristalinas. Njord ensaiou lavar os pés, quando viu o seu reflexo como num espelho d’água. Aquela imagem o deixou perplexo, pois o seu rosto estava desfigurado. Agora pode entender o que se passou no centro de Bergen.
Tomado pelo desespero desejou se lançar permanentemente naquelas águas e pôr fim aquele sofrimento. Estrategicamente procurou por uma pedra mais alta por onde fosse possível saltar de ponta cabeça. Tudo estava pronto, não havia ninguém para confessar a sua dor e tampouco nada de importante estava a sua espera. No horizonte enxergou a imensidão do lago. Fechou os olhos, respirou e preparou-se para pular. Em uma fração de milésimos de segundo, imaginou que poderia fazer tudo diferente. E decidiu lutar pela vida.
Voltemos à realidade. Completamente desconhecidos por milhões de anos, os microrganismos sempre estiveram presentes na natureza. Estima-se que é incalculável a quantidade hospedada no planeta. O corpo humano possui milhões ou talvez bilhões de micro seres com dimensões variadas, a exemplo de algumas bactérias que podem medir micro frações de centésimo de milímetro. Muitos desses microrganismos são responsáveis pela saúde do corpo, como os lactobacilos. Mas inúmeros outros podem levar o homem ao adoecimento e em últimas consequências até à morte.
Esse universo imperceptível aos olhos e muito menos ao tato é povoado por toda uma espécie de material orgânico, como micros resíduos de insetos, pele e até a excreção de micro seres, responsáveis por complicações a saúde tais como algumas alergias.
No século XIX microrganismos bacterianos passaram da obscuridade ao alvo dos holofotes, graças ao empenho de centenas de pesquisadores que contribuíram na consolidação de fundamentos para a área da microbiologia, a exemplo de Pasteur, Hansen e Koch. Provavelmente o fato de ir à contramão do discurso da hereditariedade permitiu que Hansen perseguisse com obstinação uma resposta para a causa da doença.
Em 1874, após afastar a ideia de hereditariedade defendida pelo seu mentor Danielssen, Hansen publicou um trabalho sobre uma célula que continha material leproso (BECHLER, 2012). Ainda que com poucos recursos técnicos, ali era possível perceber que os microrganismos assemelhavam-se a bastões, revelando prováveis indícios sobre o agente etiológico da lepra.
Essa primeira revelação do bacilo atraiu a atenção para a sua hipótese, mas outra vez foi duramente criticado por defensores do modelo hereditário que contestavam a pouca solidez na demonstração do achado de Hansen (BECHLER, 2012), fragilizada, sobretudo, pelo precário laboratório onde desenvolvia os seus estudos. Apenas cerca de cinco anos depois, com o desenvolvimento de modernos microscópios e do avanço de estudos sobre os microrganismos, Hansen pôde examinar e demonstrar mais adequadamente os bacilos da lepra.
Após incontáveis controvérsias e disputas quanto à etiologia da moléstia, em 1887 Hansen viajou para os Estados Unidos onde investigou a ação da lepra em imigrantes Noruegueses. Era um último recurso para pôr fim a hipótese de hereditariedade. E após densa pesquisa nos EUA, o fato de não ter encontrado sequer um caso da doença entre os imigrantes noruegueses o fez afastar definitivamente a hipótese de hereditariedade defendida pelo seu mentor. A partir daí a tese de Armaneur Hansen passou a ser prestigiada, e com isso recebeu notoriedade como pesquisador, culminado em anos depois, ao seu nome, os créditos por desvendar o agente etiológico da lepra.
O ano de 1868 registra um importante momento da histologia norueguesa. Atravessado de um lado pelo pesquisador Gerhard Henrik Armauer Hansen, e do outro, pelo Mycobacterium leprae. Um encontro inevitável, que não tardou a acontecer.
Por mais de dois mil anos, o agente etiológico da lepra permaneceu encoberto à percepção das ciências médicas. Talvez pela sua maleabilidade biótica e, sobretudo, pela fragilidade técnica da medicina. Até que em 1841, na cidade de Bergen, o oitavo dos quinze filhos de um modesto casal de comerciantes recebeu o nome de Hansen.
Hansen dedicou a vida à medicina, concluindo os seus estudos em 1866. E ao retornar para Bergen, em 1868, integrou um importante grupo de pesquisadores na área da lepra. Liderados por Daniel Cornelius Danielssen, que defendia a transmissão da doença por via hereditária, Hansen logo se opôs a essa tese e investigou a ação de microrganismos como agente etiológico da lepra (BECHLER, 2012).
Se durante séculos o bacilo causador da lepra foi o responsável pela proliferação da moléstia mais antiga da humanidade, é também verdade que não foi necessário durante esse tempo o uso de artifícios para mascarar a sua identidade. Posto que na Antiguidade e Idade Média ter lepra significava ser punido com um castigo divino. E no século XIX, a lepra passou a ser justificada pela herança hereditária, e naquele mesmo século, foi estudada como uma doença infecto- contagiosa.
No século XIX, talvez pela influência do evolucionismo darwiniano, a sociedade médica creditou a tese da hereditariedade de Danielssen. No momento em que a ideia de contágio não era disseminada com clareza, Hansen teria o desafio de provar que a doença é infectocontagiosa e causada por microrganismos.
Os esforços de Hansen em perseguir microrganismos foi uma guinada decisiva nos estudos sobre a lepra. Ao custo de suas declarações se tornarem motivo de inimizades, críticas e até chacotas por parte da comunidade científica da época.
A sua obsessão em provar a existência de um bacilo causador da lepra o fez inoculá-lo em animais, enfermeiras, no olho de uma paciente e até em si mesmo. Embora essas ações não produzissem resultado clínico, o fato lhe gerou um processo judicial. Armauer Hansen parece ter sido um dos primeiros pesquisadores que percebeu a potência dos microrganismos sobre os corpos. Talvez por ter convivido com doenças dominadas por micro agentes patológicos como o vírus da sífilis, mantida em segredo até a sua morte.
A hanseníase é uma moléstia infecciosa crônica, causada pelo Mycobacterium leprae, descoberto em Bergen, na Noruega, por Gerhard Henrik Armauer Hansen e publicado em 1874 (BECHELLI, 1988). Esse fato talvez se
constitua em uma das mais importantes descobertas da medicina, que deva ser creditada a todos os entusiastas pesquisadores da época.
A micobactéria ácido-resistente denominada Mycobacterium leprae (M. leprae), cuja principal característica é a fácil adaptação ao ambiente intracelular é causadora da hanseníase. Para Joplinge Macdougall. (1991), mesmo podendo ser encontrada em vários tipos de células, é mais comum em macrófagos, pois a partir do trabalho de fagocitose do macrófago, o bacilo da lepra se instala em células nervosas, musculares, endoteliais (dos vasos sanguíneos), melanócitos (da pele) e condrócitos (da cartilagem). Segundo Veronesi (1988), a evolução da infecção e da doença depende da resistência individual das pessoas.
A hanseníase divide-se em quatro tipos específicos, como mostram Queiroz e Puntel (1997):
a) Indeterminada (I) ou precoce: fase inicial da doença. Apresentam-se manchas hipocrônicas de limites imprecisos e áreas de hipestasia térmica seguidas de alterações de sensibilidade dolorosa e tátil. O indivíduo pode permanecer na forma indeterminada durante muito tempo, antes de ocorrer a polarização para a forma tuberculóide ou virchoviana, o que dependerá do seu comportamento imunológico; b) Tuberculóide (T): pólo não contagioso, habitualmente estável, com bacterioscopia, em geral, negativa, lesões bem delimitadas e frequente acometimento nervoso; Virchoviana (V): pólo contagioso, com grande número de bacilos, apresentando lesões cutâneas difusas e acometimento sistêmico; Dimorfa (D): muito instável, com baciloscopia positiva ou negativa e manifestações cutâneas polimorfas. (QUEIROZ; PUNTEL, 1997, p. 40).
A transmissão da doença acontece por três possíveis rotas: a pele, o tubo gastrointestinal e as vias aéreas. Entretanto, independente da via de entrada, somente uma parte das pessoas infectadas apresenta sinais da lepra após o período usual de incubação, variável entre três e cinco anos. Há relatos de variações de seis anos e até de várias décadas para o aparecimento dos primeiros sinais ou sintomas da lepra em determinados indivíduos. Estes dados originam-se de pesquisas com indivíduos que mantiveram contato com leprosos algumas vezes. E após a realização de exame de biopsia, resultados revelaram a presença de bacilo na pele, no nervo ou no músculo. Contudo, na maioria dos casos não foi verificado o desenvolvimento da moléstia em revisões subseqüentes. O que, conforme Veronesi (1988), levanta a hipótese de predisposição orgânica de alguns indivíduos à doença.
Atualmente, a moléstia continua um desafio para a ciência, que tenta reproduzi-la por meios artificiais – in vitro – com a finalidade de criar uma possível vacina. Entretanto, somente a partir de 1960 são desenvolvidas técnicas para transmitir o bacilo a camundongos, o que facilitou a descoberta do tratamento para a doença. Porém, é por meio do apoio dos organismos internacionais, como a Organização Mundial de Saúde (OMS), que se tornou possível a descoberta da cura e combate a enfermidade, que ocorreu por meio da utilização de poliquimioterapia anos depois.
Conforme o Ministério da Saúde (2016), os sintomas iniciais da hanseníase são manchas brancas ou avermelhadas, dor nos nervos dos braços, das mãos, das pernas ou dos pés, e partes do corpo com formigamento ou dormência. Outros sintomas correlatos são: alteração da sensibilidade ao calor, frio e dores principalmente nas mãos e pés; em alguns casos, diminuição da força muscular; congestão nasal frequente, sangramentos e feridas em regiões do corpo, além da sensação de areia nos olhos e visão embaçada ou ressecada. Entretanto, caso o paciente não seja tratado, com a evolução da doença, a vítima da hanseníase pode também apresentar caroços no corpo e insensibilidade à dor em casos de queimaduras ou cortes.
Embora o conhecimento biomédico disponível sobre a cadeia epidemiológica de transmissão da lepra seja ainda bastante impreciso, estudos sobre o desenvolvimento da infecção e da doença revelaram que a propagação da lepra depende da resistência individual de cada pessoa (VERONESI, 1988). Mesmo após décadas de estudos, muitas questões ainda não foram solucionadas, principalmente no que diz respeito às propriedades biológicas do bacilo de Hansen e às informações quanto ao modo de transmissão e a resistência das pessoas expostas aos riscos de adquirir a moléstia. Assim, Moraes acredita que:
As vias de eliminação do bacilo pelo hospedeiro e as vias de penetração no indivíduo susceptível tem sido alvo de muitos estudos, apontando principalmente as vias respiratórias como a porta de entrada e saída dos bacilos. Entretanto, não há provas conclusivas de que a transmissão seja exclusivamente respiratória, pois alguns pesquisadores continuam estudos sobre a transmissão pela via cutânea, mucosa digestiva, ou pelas secreções humanas. (MORAES, 1990, p. 9).
Conforme observações, médicos explicam que o bacilo de Hansen, após se instalar no organismo, prefere as células nervosas, além disso, é o único bacilo capaz de penetrá-las. Suspeita-se que essa intrusão ocorra por meio dos vasos sanguíneos em uma área do tecido conjuntivo que emoldura o interior do ducto ou canal nervoso, chamado de endoneurais. Ele separa cada fibra nervosa, funciona como um isolante. Além dos nervos e da pele, outros tecidos podem ser acometidos pela lepra: unhas das mãos e dos pés, nariz, boca, olhos, testículos, músculos, apenas para citar os mais importantes.
Do ponto de vista epidemiológico, a hanseníase continua sendo um grave problema de saúde pública em vários países da Ásia, África, América Latina e Caribe. Em 1994, a Organização Mundial de Saúde calculou que em 79 países do mundo existia número significativo de doentes. Conforme o Ministério da Saúde (2016), em 2014 o Brasil ocupa o segundo lugar na prevalência com 1,27 casos por 10.000 habitantes. Em 2015, passa a ocupar o quinto lugar, com 1,01 casos.
Apesar dessa melhora, dados publicados pela Organização Mundial da Saúde (2016) informam que entre os países endêmicos, a Índia, Indonésia e Brasil são responsáveis por 80% dos casos de hanseníase no mundo. E conforme a Fiocruz (2016), o Brasil é o único país no mundo que não conseguiu eliminar a propagação da hanseníase.
No Brasil, em 1985, a cada 10.000 habitantes, 19 desenvolvia a doença, este número reduz em 1994 para 1,7. Deve-se isto ao Programa Nacional de Eliminação da Hanseníase (PNEH), que em 2004 redireciona a política de erradicação da doença. O princípio básico está fundamentado na correção do cálculo. Até 2004, o índice de prevalência no país era calculado de acordo com a seguinte fórmula: número de casos em curso de tratamento somado aos casos em abandono de tratamento e aos casos que recebem medicação além do tempo preconizado. De acordo com os critérios recomendados pela OMS, a prevalência deve ser composta apenas pelos casos em curso de tratamento. Essa divergência fazia com que o coeficiente calculado para o Brasil impossibilitasse a comparação com outros países e levasse o país a ser considerado como o mais endêmico do mundo.
Em finais de 2004, após o trabalho de atualização de registros, a prevalência da hanseníase no Brasil cai, e é calculada como de 1,7 casos por 10.000 habitantes. Hoje, o país está próximo de atingir a meta da OMS que é uma prevalência de um caso para cada 10.000 habitantes. Mas ao analisar o dado como média nacional, verifica-se que a distribuição da hanseníase no país não é homogênea. De acordo com o Ministério da Saúde (2016), a prevalência é de 1,01 casos por 10.000 habitantes. Todavia, os estados de Mato Grosso (7,75), Tocantins (4,20), Maranhão (3,76), e Mato Grosso do Sul (2,33), apresentam expressiva magnitude da doença. No entanto, é na região nordeste que se encontra a maior endemicidade do país: 8.958 casos, correspondendo a 43,2% da prevalência nacional.
Hoje, a hanseníase afeta cerca de 20.000 brasileiros, segundo o Ministério da Saúde (2016). Os estados de Rondônia, Pará, Tocantins, Maranhão, Piauí, Mato Grosso do Sul e Mato Grosso superam a marca de dois doentes a cada dez mil habitantes. Por outro lado, a doença está controlada apenas nas regiões sudeste e