Pronostic réparti selon le score ICH
43 4.1.3 Aspects cliniques
4.1.3.1 Diagnostic clinique
4.1.3
Aspects cliniques.
La symptomatologie clinique, son mode d'installation et son évolution dépendent du siège de l'hématome, de son volume et de la vitesse à laquelle il se constitue.
Le mode d'installation habituel des HIS, les distingue des accidents ischémiques par embolie -dont les signes sont généralement d'emblée maximaux- et par thrombose athéromateuse qui présentent des signes le plus souvent fluctuants, avec une aggravation par paliers et une amélioration rapide.
L’installation brutale d’un déficit neurologique focal avec des signes cliniques d’HTIC(altération de l’état de conscience, céphalées ou vomissements) doit être considérée comme fortement évocatrice de la survenue d’un AVCH) [39].
La présentation clinique est très variable en fonction de la localisation et de la taille de l’hématome chez les patients conscients. Et on note la présence de poussée hypertensive, fréquemment associée à une dysautonomie (hyperventilation, tachycardie, fièvre centrale), et l’hyperglycémie [40].
4.1.3.1 Diagnostic clinique.
Le diagnostic des AVCH est clinique et repose sur l’association d’un déficit neurologique brutal, des troubles de conscience, des signes d’HTIC dans un contexte d’HTA [41]. Il serait important de préciser les principaux éléments cliniques se rapportant aux différentes formes anatomocliniques habituelles [2, 42-44].
a. Hématomes des noyaux gris centraux (NGC) :
Ce sont des hématomes supratentoriels profonds touchant les capsules, le thalamus, le noyau lenticulaire et le noyau caudé (rare). Ils représentent entre 40 et 45% des HIS et sont fréquents chez les sujets âgés (Figure 14).
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Figure 14 : image des hématomes supratentoriels profonds des noyaux gris centraux
Leurs tableaux cliniques s’installent de manière brutale (2/3 des cas) ou rapidement progressifs associant un déficit hémicoporel sensitivomoteur controlatéral : hémiparésie, hémiplégie ; avec parfois, atteinte des pairs crâniens. Des signes d’HTIC fait de céphalées, vomissements en jet et des fois de la baisse d’acuité
TDM en coupe axiale en C- montrant une hyperdensité capsulo-lenticulaire gauche franche attirant et élargissant la corne frontale du ventricule latéral homolatéral ( ) : hématome capsulo-lenticulaire gauche. La ligne médiane en place.
Coupe axiale cérébrale de la TDM montrant un hématome disséquant des NGC droits avec une inondation quadri-ventriculaire : hématome
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visuelle ainsi que des troubles de conscience peuvent aussi accompagner un HIS Primaire des NGC.
b. Hématomes lobaire sous corticaux :
Ils occupent 50% des HIS. La symptomatologie clinique est fonction du territoire touché (telle que trouble de parole (aphasies), trouble de vision, prédominée par des crises comitiales (par rapport aux autres localisations) et des céphalées.
Figure 15: Coupe axiale de la TDM cérébrale en C- montrant une hyperdensité occipito-pariétale gauche avec un œdème périlésionnel exerçant un effet de masse sur le ventricule homolatéral (
) et sur la ligne médiane ( ) : hématome occipito pariétal gauche avec un début d’engagement
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c. Hématomes cérébelleux :
Les HIS cérébelleux sont rares (10% des cas) avec un début fulminant et une symptomatologie faite de signes d’HTIC, de nystagmus, d’une raideur de la nuque, de syndrome cérébelleux, d’atteinte des voies longues (une paralysie et une anesthésie bilatérale, associées à une perte de fonctions viscérales, intestinales et sexuelles) et des paire crâniennes. On distingue des formes bénignes avec des signes uniquement cérébelleux, des formes évoluant progressivement vers une altération de conscience et des formes d’emblée grave avec coma par souffrance du tronc cérébral.
d. Hématomes du tronc cérébral :
Hématomes bulbaires:
Les HIS du bulbe sont exceptionnels. Leur tableau clinique en général, associe un syndrome bulbaire médial et latéral ; fréquemment causés par les cavernomes. Le pronostic est habituellement favorable pour les patients qui survivent à la phase aiguë [45].
Coupe axiale de TDM en C-
montrant une hyperdensité gauche franche attirant et élargissant la corne frontale du ventricule latéral homolatéral ( ) : hématome
capsulo-lenticulaire gauche.
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Hématomes pontiques :
Ils sont les plus fréquents du tronc cérébral et cliniquement très variés. Ils sont gravissimes allant des syndromes lacunaires (déficit sensitif pur, déficit moteur pur, hémiparésie ataxique), à la tétraplégie voir au coma
On distingue : les HIS pontiques basa-tegmental, tegmental bilatéral, unilatéral tegmental et massif. Dans la localisation pontique le pronostic est favorable [27].
Hématomes mésencéphaliques :
La clinique est dominée par les troubles oculomoteurs en général, et les HIS mésencéphaliques représentent 20% des HIS du tronc cérébral[46].
4.1.3.2 Diagnostic paraclinique.
On ne peut distinguer les AVCH des autres causes des AVC par l’ examen clinique uniquement. Le recours à l’imagerie cérébrale permet de confirmer le diagnostic, de poser un éventuel diagnostic différentiel. Et les autres examens complémentaires permettent d’évaluer le terrain et l’état du patient [4, 8, 24].
a. La tomodensitométrie (TDM) :
C’est l’examen clé devant un AVCH. Elle est réalisée en urgence devant un tableau de coma ou de syndrome hémisphérique, surtout hémiplégique, ou cérébello-vestibulaire, aigu ou subaigu, et même devant une céphalée à début brusque si elle est associée à un vomissement ou à une obnubilation [47].
La TDM sans injection de produit de contraste permet de confirmer le diagnostic (par une image bien limitée, intra parenchymateuse, spontanément hyperdense et homogène), d’estimer le volume de l’hématome, de mettre en évidence un éventuel effet de masse et de rechercher une extension intraventriculaire.
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Après injection la TDM peut visualiser les causes du saignement telles que : les MAV, les anévrismes intracérébraux et les cavernomes mais aussi quand elle est couplée à une angiographie (angioscanner), la présence d’une extravasation du produit de contraste au sein de l’hématome « spot sign » qui est un facteur prédictif d’expansion hémorragique [4, 39, 48].( Figure 14)
Figure 162:Les flèches montrent sur les angioscanners la présence d’un « spot sign » (extravasation de contraste) au sein de l’hématome. Ce signe est un facteur prédictif de survenue d’une expansion hémorragique et de mauvais pronostic neurologique.
Par ailleurs, la TDM permet de classifier l’hématome (cf tableaux 15 et 16), de suivre son évolution sous traitement et de constater la réaction œdémateuse périphérique fréquente au septième jour
2 4. L. Velly, N.B., L. Pellegrini, HÉMATOMES INTRACRÂNIENS NON TRAUMATIQUES. Neurochirurgie, 2012.
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Tableau 17 : Classification de KAUFMAN : pour les HIS sustentoriels
Classification de KAUFMAN : pour les HIS sustentoriels 1er groupe Grand diamètre < 4 cm
Volume < 35 cm3
2ème groupe Grand diamètre 4< --- < 5,5 cm Volume 35< --- < 87 cm3
3ème groupe Grand diamètre > 5,5 cm Volume > 87 cm3
Tableau 18 : Système de grading de LeRoux : pour les HIV.
Système de grading de LeRoux : pour les HIV Grade I : Traces de sang dans les ventricules.
Grade II : Hémorragie dans moins de 50% du contenue ventriculaire
Grade III : Inondation de plus de 50% du contenu ventriculaire mais sans hydrocéphalie.
Grade IV : Inondation ventriculaire avec hydrocéphalie
b. L’imagerie par résonnance magnétique (IRM) et AngioIRM :
L’IRM n’est pas l’examen clé du diagnostic positif pour les AVCH, aussi bien à la phase aiguë qu’à la phase subaiguë. L’IRM et l’AngioIRM trouvent leurs intérêts lorsqu’il s’agit d’un diagnostic étiologique.[49, 50]
Mais actuellement, avec l’utilisation de la séquence pondérée en écho de gradient T2*, sensible à la détection des lésions hémorragiques, post-hémorragiques, et à la mise en évidence des « Microbleeds (hyposignaux encéphaliques de petites tailles) ;
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50
L’IRM est devenue plus sensible que la TDM dans la détection des AVCH et supérieur dans la mise en évidence d’un œdème périlésionnel [51-53].
A la phase aiguë :
L’hématome apparait iso-intense en T1, et hétérogène en T2. Les HIS peuvent par conséquent, passer inaperçus.
A la phase subaiguë :
En séquence pondérée T1, l’hématome est hyperintense pendant longtemps et en T2, son centre est également hyperintense mais évolue vers un signal hypointense ; en périphérie, le dépôt d’hémosidérine forme progressivement un halo hypointense.
c. L’angiographie cérébrale :
L’angiographie cérébrale n’est pas réalisée systématiquement devant tout HIS. Mais elle est indiquée en fonction de la localisation de l’hémorragie, de l’âge, de la présence ou non d’HTA, et du GCS.[54]
d. Autres examens complémentaires :
Biologie : Numération Formule Sanguine (NFS) complète, bilan de crase sanguine standard et poussé, bilan métabolique, toxique.
Examen anatomopathologique des caillots sanguin évacués pour éliminer une cause secondaire (MAV ou néoplasique).
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51 4.1.4
Traitement
La prise en charge initiale des HIS primaires ne diffère pas de celle des autres causes des AVCH. Elle repose sur les mesures thérapeutiques générales en unité de soins intensifs (USI) pour lutter contre l’HTA et les facteurs neurotoxiques, mais également les mesures spécifiques (correction des troubles de coagulation et la prise en charge neurochirurgicale) dans certains cas[55].
4.1.4.1 Traitement médical.
Le traitement médical, nécessite une hospitalisation en USI ou unité neurovasculaire
dans les premières 24 heures pour une surveillance cliniquo- logique, compte tenu de l’évolution rapide et imprévisible de certains hématomes.
Pour les cas les plus graves, les recommandations récentes préconisent principalement des traitements symptomatiques classiques de neuro-réanimation, tels que la prévention et le traitement des agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (ACSOS) ainsi qu'une prise en charge en milieu spécialisé. En cas de troubles de la conscience, le recours à l'intubation et à la ventilation mécanique est recommandé. [56, 57].
1 2
Figure 17 : hématome capsulo-lenticulaire gauche (1) avec effet de masse sur le ventricule latéral homolatéral traité médicalement avec une TDM de contrôle (2) qui montre une résorption totale de l’hématome.
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Les mesures générales consistent en : [58-60] [19, 57, 61, 62] [24] [4] [4, 63]
• La surveillance hémodynamique : par maintien d’une volémie normale et la correction des troubles hydroélectrolytiques.
• L’oxygénation cérébrale : en fonction de la saturation artérielle en oxygène (SaO2).
• Le monitorage de la tension artérielle (TA) : Le contrôle de l'HTA) artérielle est consensuel, en veillant à ne pas risquer de diminuer la PPC, maintenir la TA à 170/110 mmHg et sauf dans les cas où la pression artérielle moyenne (PAM) dépasse 130 mmHg.
• Le dépistage et traitement des tares et complications liés au terrain.
• Le monitorage de la PIC par :
Une hyperventilation
Des diurétiques osmotiques : une osmothérapie basée sur le Mannitol ou le sérum salé hypertonique devant une détérioration neurologique liée à l’augmentation de l’œdème cérébral ou en cas de majoration de la PIC.
Les corticoïdes : dexaméthasone
Le monitorage de la PIC guide les traitements anti-œdémateux et l’indication d’un DVE en cas d’hémorragie intraventriculaire avec hydrocéphalie.
• Les antiépileptiques ;
• La prophylaxie des Thromboses Veineuses Profondes (TVP) : par l’utilisation d’anticoagulants [HBPM (Héparine de Bas poids Moléculaire) ou héparine non fractionnée] entre le 1er et 4e jour ou d’une compression pneumatique intermittente est recommandée.
• La nutrition entérale : pour la reprise progressive de l’alimentation par la pose d’une sonde nasogastrique en cas de trouble de déglutition ou de trouble de conscience.
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• La réhabilitation et physiothérapie précoces : la kinésithérapie
Les mesures spécifiques :[64] [4, 11, 65]
• Thérapie hémostatique :
Cas des patients sous anticoagulant (AVK) : la correction des troubles hémostatiques se base sur plusieurs molécules. Selon les recommandations actuelles, l’administration intraveineuse de 25U/Kg du concentré de complexe prothrombinique (PPSB) associé, 30 minutes après contrôle de l’International Normalized Ratio (INR) à 10 mg de vitamine K est consensuelle. Si l’INR reste supérieur 1,5, une deuxième dose sera administrée [4]. L’intérêt se voit beaucoup plus pour les patients candidats à la chirurgie.
Hématomes de survenue sous héparine : ce qui est recommandé, c’est d’administrer 1 mg de sulfate de protamine par voie intraveineuse pour 100U d’héparine ; avec un rythme de 5mg par minute sans dépasser 50mg sous peine d’hypotension artérielle.
Hématome sous antiagrégant plaquettaire (AAP): la perfusion plaquettaire est recommandée si une chirurgie est programmée, afin d’éviter tout risque hémorragique per opératoire.
L’utilisation de facteur VII recombinant (rFVIIa) : son efficacité selon un essai clinique et une méta-analyse. Mais ceci au prix d’une augmentation significative de complications thromboemboliques et, il n’a pas vraiment un bénéfice net. Actuellement, son utilisation ne fait pas l’objet d’une recommandation consensuelle.
Dans l’avenir, le Sulforaphane, un agoniste de Nrf2 pourrait être utilisé dans la prise en charge des HIS primaires.[36]
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