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II) DEFINITIONS : A- Infections urinaires :
Une infection urinaire correspond à l’agression d’un tissu par un (ou plusieurs) microorganismes, générant une réponse inflammatoire et des symptômes de nature et d’intensité variable selon le terrain. Elle associe :
• au moins un des signes suivants : fièvre, impériosité mictionnelle, pollakiurie, brûlures mictionnelles ou douleur sus-pubienne, en l’absence d’autres causes infectieuses ou non;
• à une uro-culture positive. [17] [18]
Les facteurs favorisant la survenue des infections urinaires : -Sexe féminin
-Grossesse
-Activité sexuelle
-Utilisation de spermicides
-Troubles du comportement mictionnel (mictions rares, retenues, incomplètes)
-Diabète déséquilibré et /ou compliqué (neuropathie vésicale) -Anomalie organique ou fonctionnelle du tractus urinaire. [11]
Dans les recommandations de 2014, les termes d’IU basses, hautes ou compliquées sont désormais abandonnés ainsi que ceux d’IU primitive ou secondaire. Le type de bactérie isolée n’intervient pas dans la classification de l’infection urinaire. Les définitions actuellement proposées dans la littérature séparent deux entités : [5]
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1. Infections urinaires simples :
Ce sont des IU survenant chez des patients ne présentant pas de facteurs de risque de complication. En pratique, elles ne concernent que la femme sans terrain particulier et sans co-morbidités.
Les IU simples comprennent :
Les cystites aiguës simples
Les pyélonéphrites aiguës simples 2. Infections à risque de complication :
Selon les dernières recommandations 2014 de la SPILF, les IU à risque de complication remplacent le terme d’IU compliquée. [5] Ce sont des IU survenant chez des patients ayant au moins un facteur de risque pouvant rendre l’infection plus grave et le traitement plus complexe.
Ces facteurs de risque de complication sont :
• Le sexe masculin, du fait de la fréquence des anomalies anatomiques ou fonctionnelles sous-jacentes.
• Toute anomalie organique ou fonctionnelle de l'arbre urinaire, quelle qu’elle soit (résidu vésical, reflux, lithiase, tumeur, acte récent …).
• La grossesse.
• L'âge : patient de plus de 65 ans avec au moins 3 critères de fragilité ou plus (critères de Fried : perte de poids involontaire au cours de la dernière année, vitesse de marche lente, faible endurance, faiblesse/fatigue, activité physique réduite), ou patient de plus de 75 ans.
• Immunodépression grave
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Le diabète, même insulino-requérant, n’est plus considéré comme un facteur de risque de complications. En effet, bien que les IU soient plus fréquentes chez les patients diabétiques, la plupart des études ne mettent pas en évidence de pronostic plus défavorable des IU chez les patients diabétiques comparés aux patients non-diabétiques.
Les IU compliquées regroupent : Les cystites compliquées
Les pyélonéphrites compliquées Les prostatites
3. Infections urinaires graves :
Les infections urinaires graves sont les pyélonéphrites aiguës (PNA) et les infections urinaires masculines associées à :
• un sepsis grave
• un choc septique
• une indication de drainage chirurgical ou interventionnel (risque d'aggravation du sepsis en péri-opératoire). [19]
B- Infections urinaires masculines :
Les IUM sont très hétérogènes, des formes peu symptomatiques sans fièvre jusqu'au choc septique. Cette diversité justifie de moduler la prise en charge initiale en fonction des signes cliniques. Cependant, aucun test diagnostique non invasif ne permet d'écarter une infection prostatique, qui doit donc être prise en compte dans la prise en charge ultérieure (choix des antibiotiques, durée du traitement, bilan urologique).
Ainsi, les données expérimentales, cliniques et radiologiques incitent à penser que les infections urinaires masculines s’accompagnent d’une prostatite dans plus de 90% des cas. Aucun moyen diagnostic non
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invasif ne permettant d’exclure cette atteinte, les différentes sociétés savantes s’accordent à dire que les infections urinaires masculines doivent être considérées comme associées à une extension prostatique de l’infection. [1] [20]
Les principales complications des infections urinaires masculines sont :
• la rétention d'urines (parfois révélatrice) ;
• l'épididymite aiguë associée (par voie déférentielle) ;
• l'abcès prostatique à suspecter devant des signes infectieux persistant malgré 48 heures d'antibiothérapie efficace et l'existence au toucher rectale d'une zone fluctuante très douloureuse ;
• le sepsis grave, voire le choc septique, mettant en jeu le pronostic vital du patient ;
• Et enfin, le passage à la chronicité. C- Infection urinaire nosocomiale :
Une infection urinaire est dite nosocomiale lorsqu’elle n'était ni présente ni en cours d'incubation à l’admission du patient dans une structure de soins dans les 48 heures. Si l’état infectieux du patient à l’admission n'est pas connu, l’infection est habituellement considérée comme nosocomiale si elle survient après un délai de 48 heures d'hospitalisation.
L’origine des bactéries nosocomiales est endogène (flore du patient) dans les deux tiers des cas, ou exogène.
Le délai de 48 heures correspond à la durée d’incubation de la plupart des infections aigues liées à une bactérie à croissance rapide. [21] [22]
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Ce délai de 48 heures peut cependant être réduit chez les patients porteurs de sonde vésicale, de la possibilité d’une contamination dès l’insertion et de la vitesse de développement de la bactériurie qui peut atteindre un seuil significatif (>105UFC/mL) en 24-48 heures à partir d’une bactériurie initiale à peine détectable située entre 1 et 99 UFC/mL. [23]
Elles surviennent majoritairement chez des patients porteurs d’un cathéter urinaire. [24] La présence d’un cathéter urinaire contribue également à pérenniser l’infection : urothélium endommagé par la sonde urinaire, formation de biofilm bactérien à la surface de la sonde, Enfin, chez le patient sondé, la vidange vésicale n’est pas complète, et le résidu urinaire permanent favorise la multiplication bactérienne . [2]
Plus rarement, les infections urinaires nosocomiales surviennent après un geste invasif sur les voies urinaires (cystoscopie, geste chirurgical). Dans 20% des infections urinaires nosocomiales, aucun facteur favorisant évident n’est retrouvé. [2] [24]
D- Colonisation ou bactériurie asymptomatique :
La colonisation urinaire ou bactériurie asymptomatique est la présence d’un micro-organisme (ou de plusieurs micro-organismes) dans l’arbre urinaire sans manifestations cliniques associées. Il n’y a pas de seuil de bactériurie, sauf chez la femme enceinte, où un seuil de bactériurie ≥105 UFC /mL est classiquement retenu. La leucocyturie n’intervient pas dans la définition. [5] [17]
La prévalence de la colonisation urinaire varie en fonction du sexe, de l’âge et de l’existence ou non d’une anomalie urologique sous-jacente. Chez l’homme jeune, la colonisation urinaire est rare ; elle augmente après 60 ans. En effet, la prévalence rapportée par une étude canadienne peut aller jusqu’à 40% des hommes âgés vivant en institution. [25] Contrairement à la femme,
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la prévalence serait la même chez le patient diabétique et non diabétique. Dans les deux sexes, la prévalence est plus élevée chez les personnes âgées (15 à 50 % des personnes). [25] [26]
Dans le cas particulier des personnes porteuses d’une sonde urinaire à demeure on estime que l’incidence journalière de la bactériurie sur sonde varie de 3% à10% avec un risque cumulé de 100% après 1mois de sondage. [27] Deux situations seulement justifient le dépistage et le traitement des colonisations urinaires:
-Avant une procédure invasive programmée sur les voies urinaires ; -Chez la femme enceinte à partir du 4e mois.
Il est recommandé de ne pas dépister ni traiter les colonisations urinaires chez la femme en dehors de la grossesse et chez l’homme. En effet, les colonisations urinaires évoluent très rarement vers des IU, et n’y a pas de conséquences à long terme sur la fonction rénale. [28]
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III) PHYSIOPATHOLOGIE :
L’arbre urinaire est normalement stérile, à l’exception de la partie distale de l’urètre qui comprend une flore diverse, à la fois la flore digestive (entérobactéries, streptocoques, anaérobies), la flore cutanée (staphylocoques à coagulase négative, Corynébactéries) et la flore génitale (lactobacilles chez la femme). [29]
Les infections urinaires masculines sont favorisées par l'existence d'un obstacle sous-urétral responsable d'une mauvaise vidange vésicale : hyperplasie bénigne de prostate (HBP), cancer de la prostate ou sténose urétrale.
Elles peuvent également être d'origine vénérienne dans le cadre d'une infection génitale chez l'homme ou iatrogène après biopsies de prostate.
A- Défenses naturelles :
De nombreux mécanismes physiologiques de défense limitent le risque d'infection Urinaire à l’exception de la partie distale de l’urètre, colonisée par des germes de la flore cutanée, digestive, et vaginale chez les femmes, l’appareil urinaire est normalement stérile.
La longueur de l’urètre est un premier mécanisme de défense, expliquant l’incidence nettement plus faible des infections urinaires chez les hommes. Le rinçage mécanique de l’urètre lors des mictions et des éjaculations est également un moyen naturel de protection.
En cas de colonisation bactérienne, 3 facteurs concourent à éviter l’invasion de la muqueuse vésicale: [7]
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•La protéine de Tamm-Horsfall présente chez l'homme dans la branche large ascendante de l'anse de Henlé et la partie proximale du tube contourné distal et certains oligosaccharides, agissent comme des récepteurs solubles pour les bactéries et favorisent ainsi leur clairance urinaire. [30] Malgré tout, si une bactérie réussit à coloniser la muqueuse vésicale, l’intégrité de celle-ci doit empêcher l’invasion tissulaire.
•Les inhibiteurs de l’adhésion bactérienne sont présents à la surface de l’urothélium.
•Des phénomènes de bactéricidie locale, de mécanisme inconnu, et d’exfoliation des cellules urothéliales infectées, contribuant aussi à la lutte antibactérienne naturelle. [31]
L’invasion bactérienne vers les reins est limitée par le sphincter vésico-urétéral, ainsi que le flux permanent de l’urine pyélique.
Chez l’homme, la prostate participe également aux mécanismes de défense, en sécrétant certaines substances ayant un effet antibactérien . [29]
Les infections urinaires résultent d’un déséquilibre entre ces défenses naturelles et la virulence de la souche bactérienne.
Il en ressort donc que, la survenue d’une IU implique : [7] soit une absence des défenses de l’hôte, qui correspond aux IU « compliquées », c’est-à-dire favorisées par une anomalie fonctionnelle ou organique de l’arbre urinaire ou un terrain particulier, soit le développement dans la flore urétrale d’une bactérie particulièrement virulente dite « uropathogène », correspondant aux IU « non compliquées », c’est-à-dire survenant sur un appareil urinaire sain (dans ce cas la virulence du germe joue un rôle primordial).
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Ce facteur de pathogénicité est surtout lié à l’adhésion bactérienne au niveau de l’arbre urinaire.
L’adhésion des bactéries aux cellules uroépithéliales apporte deux avantages sélectifs pour le développement de l’infection urinaire : elle permet aux bactéries, d’une part de résister au flux urinaire, et d’autre part d’assurer un contact étroit avec les nutriments présents à la surface cellulaire. C’est ainsi que la migration d’Escherichia coli (E.coli) le long des voies urinaires en dépit du flux urinaire requiert l’attachement de structures spécifiques sur des récepteurs à la surface des cellules épithéliales. Cette interaction moléculaire doit être supérieure aux forces de répulsion électrostatique liées aux charges négatives des surfaces cellulaires et bactériennes. [32]
Chez E. coli, seule une minorité des souches de la flore digestive est douée d’uropathogénicité par production d’une ou de plusieurs adhésines (ou fimbriae ou pili). Le type 1 permet la colonisation urinaire basse et le type P, plus rare, l’induction de pyélonéphrite par modification du péristaltisme urétéral. [7] [33] Les Pili P sont spécifiques au tractus urinaire. On les appelle Pili P car le récepteur est une molécule complexe, contenant du galactose, que l’on retrouve aussi au niveau de l’antigène de groupe sanguin P. [34]
B- Origine de l’infection :
1. Infection endogène:
Appelée aussi auto-infection où le malade fait une infection à ses propres germes, qui est souvent d'origine digestive, et dont le risque est d'autant plus important lorsqu'il existe une incontinence anale ou une diarrhée, ou au décours d'une procédure invasive de soins (sondage vésicale, cathétérisme...). Ce cas ne peut qu'être majoré au cours de l'alitement à l'hôpital du fait de l'immobilisation et de la situation de dépendance du patient. [22] [35]
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2. Infection exogène:
Les infections d'origine exogène sont celles où le malade fait une infection à partir d'un germe qui lui a été transmis, soit par manu portage (via le personnel de soins ou plus rarement, directement d'un patient à un autre), soit par du matériel ou un instrument mal désinfecté, ou encore par l'environnement hospitalier (eau, air, surface, alimentation...). [22][35]
C- Transmission
:
1. Infection communautaire :
Le mode de pénétration des bactéries dans les voies uro-génitales ne peut pas toujours être retrouvé avec certitude. Toutefois, il existe 4 voies principales: ascendante, hématogène, lymphatique et extension à partir d'un autre organe.
a) Voie ascendante :
C’est la voie principale. La flore fécale est la source habituelle des germes. Les bactéries d'origine intestinale colonisent la région périnéale, la cavité vaginale et la partie distale de l'urètre. En remontant l’urètre ces bactéries peuvent gagner la vessie où elles se multiplient (cystite). Elles arrivent parfois aux uretères puis aux reins (pyélonéphrite). Chez l’homme, ces bactéries peuvent coloniser la prostate (prostatite).
On incrimine comme facteurs de risque, la distance entre l'anus et le méat, une hygiène défectueuse, ou au contraire excessive, le type de protection menstruelle de contraception, un déséquilibre hormonal après la ménopause ou un défaut de production cutanée d'anticorps antibactériens.
Cette voie d'ascension est plus fréquente chez la femme que chez l'homme. [36] [37]
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b) Voie hématogène :
Cette voie est moins fréquente. L’agent infectieux est présent dans le sang et passe directement dans le tractus urinaire. Elle survient lors de bactériémies surtout chez l’immunodéprimé ou le diabétique.
c) Voie lymphatique :
Bien qu’il y ait des ramifications lymphatiques au niveau du rein, il existe très peu de données pour appuyer cette voie comme source d’infection.
d) Extension à partir d'un autre organe :
A partir d’infections d’organes pelviens (maladies inflammatoires de l’intestin, suppuration pelvienne). [36]
2. Infection nosocomiale :
a) Mécanisme d'acquisition en l'absence de sonde :
Les IUN en l’absence de sonde ont le même mode de survenu que les IUC. En effet, ces dernières sont de mécanisme « ascendant », à partir de la flore urétrale, pouvant envahir la vessie, le rein et la prostate chez l’homme ; excepté les rares pyélonéphrites d’origine hématogène. [7]
b) Mécanisme d'acquisition en présence de sonde : [38] Quatre mécanismes sont possibles:
Acquisition lors de la mise en place de la sonde : Même lorsque les mesures d’asepsie sont strictement respectées, les bactéries colonisant le périnée et l’urètre peuvent être introduites directement dans la vessie lors du sondage, et entraînées par la surface externe de la sonde. [29] Plusieurs études prospectives ont montré que le risque
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d’IUN par sondage est supérieur lorsque la sonde est mise en place en dehors d’un bloc opératoire. [39]
Acquisition par voie endoluminale : cette voie de contamination était dominante avec le système ouvert ; ce dispositif comportait une sonde urétrale connectée à un tube collectif drainant l’urine dans un sceau d’aire libre installé au pied du lit. Les infections d’origine endoluminale restent évidement possibles en particulier en cas de violation du système clos ou en cas de faute d’asepsie.
Acquisition pars voie extra-luminale ou péri-urétrale: depuis l'instauration des systèmes clos, cette voie de contamination est largement dominante. Les bactéries d'origine digestive colonisent le périnée puis migrent vers l'urètre et la vessie par capillarité dans le fin film muqueux contigu à la surface externe de la sonde.
Acquisition par voie lymphatique ou hématogène: cette porte d'entrée est incontestable mais certainement mineure. [29]
Dans des études prospectives de suivi quotidien de la flore, il a été constaté que certaines bactériuries sur sonde surviennent en l’absence de toute colonisation préalable de l’urètre et du sac collecteur, malgré un parfait respect du système clos, et après de nombreux jours de sondage (ce qui innocente la procédure de mise en place) ; de ce fait, il a été formulé l’hypothèse d’infections d’origine hématogène ou lymphatique à partir d’une source endogène à distance. Cependant, l’importance de ce mode d’acquisition reste inconnue. [7] [40]
Figure 4 : Schéma d’une sonde vésicale avec les portes d’entrées possibles des micro-organismes.
collecteur ; 3 : réglage du débit urinaire ; c) Infections urinaires post
Si la plupart des études se sont focalisées sur les IUN sur sonde durant la période de sondage, il a été montré qu’un risque accru persiste après
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Schéma d’une sonde vésicale avec les portes d’entrées possibles organismes. [41] (1 : Méat urinaire ; 2 : jonction sonde
: réglage du débit urinaire ; 4 : robinet de vidange. Infections urinaires post-sondage :
Si la plupart des études se sont focalisées sur les IUN sur sonde durant la période de sondage, il a été montré qu’un risque accru persiste après
Schéma d’une sonde vésicale avec les portes d’entrées possibles : jonction sonde-sac : robinet de vidange.)
Si la plupart des études se sont focalisées sur les IUN sur sonde durant la période de sondage, il a été montré qu’un risque accru persiste après
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l’ablation du drain, même lorsque les urines sont stériles à ce terme, cela semble être du à une importante colonisation par des bactéries uropathogènes de l’urètre récemment traumatisé. Ce risque persisterait pour au moins 24h. [17]
d) Cas particuliers :
• Infections urinaires après cystoscopie et autres manœuvres intra-vésicales
Le risque d’infection urinaire est faible, les données de la littérature sont certes pauvres ici, mais on peut envisager 2 mécanismes d’acquisition : d’une part l’introduction de la flore urétrale lors du geste (comme pour les sondages « en aller-retour »), d’autre part une contamination exogène, en particulier en cas de désinfection imparfaite d’un matériel réutilisable. [7] [38]
• Infections urinaires après lithotritie extracorporelle [7] [38] Sont rares même chez les malades dont les urines ont toujours été apparemment stériles, la destruction de calculs peut libérer des germes uropathogènes.
D- Facteurs favorisants la prolifération bactérienne : Chez la femme :
L’infection urinaire est prédominante chez la femme à cause de plusieurs facteurs, essentiellement anatomiques et hormonaux, qui favorisent la colonisation du vagin et de l’urètre par des bactéries d’origine digestive : - la faible longueur de l’urètre,
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- la grossesse,
- un défaut ou un excès d’hygiène, - la ménopause. [42]
Chez l’homme :
Chez l’homme, les sécrétions prostatiques à haute teneur en zinc présentent une importante activité antibactérienne. Il en résulte qu’une infection urinaire chez l’homme doit faire rechercher une cause, le plus souvent une obstruction due à une hypertrophie ou à un cancer de la prostate, une lithiase ou une sténose de l’urètre.
Chez les deux sexes, à un âge avancé, les pathologies concomitantes, la diminution de la capacité vésicale, l’augmentation du résidu vésical, les troubles neurologiques infra-cliniques, les contractions involontaires de la vessie et l’altération des moyens de défense expliquent l’augmentation de l’incidence des IU. [42]
Les bactéries peuvent proliférer, elles trouvent dans la plaie opératoire un milieu favorable (hématome, modification du potentiel redox, etc.) et l’acte chirurgical perturbe les défenses immunitaires. [38]
E- Facteurs de risque des infections urinaires nosocomiales:
Il est à souligner que les facteurs de risque dépendent fortement du type d’établissement, de l’intervention, de la catégorie et de l’épidémiologie bactérienne du service d’hospitalisation en cause, ainsi que des caractéristiques des patients pris en charge. [38]
On distingue 2 types de facteurs de risque : les facteurs intrinsèques et les facteurs extrinsèques.
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1. Facteurs intrinsèques :
Ces facteurs sont liés aux caractéristiques des patients pris en charge dans le service. On peut citer :
• L’âge: les IUN sont beaucoup plus fréquentes chez les personnes âgées. [43][44] [45] [46]
• Le sexe: les femmes sont plus exposées au risque d’IU. [44][46]
Néanmoins, certaines études réalisées au Maroc ont rapporté également la prédominance de l’homme en milieu urologique. [47] [48]
• La présence d’une pathologie sous-jacente : en l’occurrence l’existence : [44][49]
- D’une pathologie urologique comme : des anomalies vésicales ou urétérales, des pathologies de la prostate (adénome de la prostate,…), une rétention aiguë ou chronique d’urines,… [46]
- D’une immunodépression [46]
- D’une modification du taux de créatinine plasmatique : > 20 mg/L [50]
- D’une insuffisance rénale [5]
- D’une insuffisance hépatique [43]
- L'existence d'une pathologie neurologique : la vessie neurologique est un facteur de risque majeur. [46]
- Les patients neutropéniques (taux bas de granulocytes ou de polynucléaires neutrophiles : PNN, dans le sang)
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- La dénutrition (état pathologique résultant d'apports nutritionnels insuffisants en regard des dépenses énergétiques de l'organisme)
2. Facteurs extrinsèques : a) Sondage urinaire :
Le sondage vésical est sans doute le facteur de risque principal des IUN. Plusieurs facteurs de risque y sont liés, dont les plus importants sont les suivants: [38] [44]
- Prolongation de la durée du sondage ;
- Défaillance de la qualité de la pose : non respect des conditions d’asepsie lors de la pose ;
- Poseur de sonde non qualifié pour l’acte ; [44]
- Absence de contrôle du système de mauvaise manipulation de la sonde urinaire ;
- Pose de la sonde après le 6è j d’hospitalisation ; [44] [39] [50]