Médecine traditionnelle
Elle désigne la somme des connaissances, compétences et pratiques qui reposent sur les théories, croyances et expériences propres à une culture et qui sont utilisées pour maintenir les êtres vivants en bonne santé ainsi que pour prévenir, diagnostiquer, traiter et guérir des maladies physiques et mentales.
Plante médicinale
C’est une entité botanique possédant des vertus thérapeutiques.
Drogue végétale
C’est la plante ou la partie de la plante utilisée en thérapeutique
Extrait
C’est la substance extraite de la drogue végétale par une opération physique, chimique et concentrée.
Décocté
C’est la préparation obtenue après avoir bouilli la drogue végétale dans l’eau.
Modèle animal
C’est un modèle permettant l’étude des données de référence sur la biologie ou le comportement, ou chez lequel on peut étudier un processus pathologique spontané ou induit, celui-ci ayant plusieurs aspects communs avec un phénomène chez l’humain ou d’autres espèces animales.
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1.2- PRESSION ARTERIELLE
1.2.1- Définition des différents types de pression [6]
La pression artérielle (PA) est la force motrice responsable de l’écoulement du sang des artères vers les tissus au cours du cycle cardiaque.
La pression systolique est la pression maximale dans les artères pendant l’éjection de sang par le ventricule gauche.
La pression diastolique est la pression minimale au terme de l’écoulement du sang vers la périphérie contemporaine de la diastole.
La pression différentielle est la différence entre les pressions systolique et diastolique.
1.2.2- Mécanisme physiologique de régulation de l’HTA
Le maintien de la pression artérielle dans les limites physiologiques est lié à des modifications au niveau du cœur, des vaisseaux et de la volémie.
Autorégulation ou réponse myogénique
Les artérioles adaptent automatiquement leur rayon en fonction de la pression. Cette capacité, très développée dans le rein et le cerveau, permet le maintien d’un débit constant dans une certaine gamme de PA.
Lorsque la baisse de PA dépasse la capacité de la réponse myogénique à maintenir le débit, la natriurèse baisse ainsi que le débit de filtration glomérulaire, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle.
Cette régulation s’effectue indépendamment du système nerveux et consiste à maintenir constant le flux sanguin d’un organe ou d’un tissu malgré les larges variations de la pression de perfusion [7].
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Régulation de la volémie
Cette régulation est sous la dépendance de facteurs hormonaux et rénaux.
• système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
La rénine est une enzyme protéolytique, secrétée par les reins en réponse à une baisse de la natrémie, du liquide extracellulaire, ou de la pression artérielle.
La rénine convertit le précurseur inactif angiotensinogène, une protéine plasmatique produite par le foie en angiotensine I.
L’enzyme de conversion produite par les cellules pulmonaires convertit l’angiotensine I en angiotensine II plus active. L’angiotensine II a deux effets :
- Effet vasoconstricteur artériolaire puissant
- Stimulation de la sécrétion d’aldostérone par la corticosurrénale.
La stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone entraîne une augmentation de la pression artérielle par une augmentation de la volémie [6]
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Figure 1 : Système rénine-angiotensine aldostérone [8]
• Hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine)
L’hormone antidiurétique est secrétée par la post-hypophyse sous le contrôle de l’hypothalamus. L’ADH a deux effets :
effet vasoconstricteur en causant la contraction du muscle lisse artériolaire jouant un rôle accessoire dans la régulation de la PA.
effet antidiurétique en augmentant la perméabilité à l’eau du tube distal et du tube collecteur [9].
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• Peptide natriurétique auriculaire (ANP)
L’ANP est sécrétée par les cellules spécialisées du muscle de la paroi des oreillettes en réponse à une augmentation de la pression.
Elle augmente la natriurèse et la perméabilité capillaire. Sa production est stimulée en réponse à une distension du cœur suite à une augmentation du liquide extra cellulaire (LEC). In vitro il a été démontré que l’ANP exerce un effet négatif sur la production de la rénine par les cellules juxta-glomérulaires mais cette action in vivo est inconstamment observée [10]. Outre son effet indirect sur la PA, l’ANP cause la diminution du débit cardiaque et de la résistance vasculaire systémique en réduisant l’activité sympathique destinée au cœur et aux vaisseaux.
Régulation à court terme (système nerveux central)
Cette régulation dépend de trois facteurs : les barorécepteurs, les chémorécepteurs et les centres cérébraux supérieurs.
• barorécepteurs
Ce sont des récepteurs sensibles à l’étirement que l’on rencontre dans l’arbre artériel systémique. Ils intègrent les variations anormales de la PA et envoient un signal régulateur par l’intermédiaire des nerfs glosso-pharyngien et pneumogastrique au centre bulbaire de la vasomotricité.
En cas d’augmentation de la pression artérielle, la fréquence de la décharge dans les nerfs afférents des barorécepteurs aortiques et carotidiens augmente.
Recevant l’information, le centre cardio-vasculaire répond en réduisant l’activité du sympathique et en augmentant celle du parasympathique. Ces signaux efférents causent le ralentissement du cœur, la diminution du débit cardiaque et la vasodilatation artériolaire. Il en résulte une chute de la PA une bradycardie (figure 2 a).
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Inversement en cas de baisse de la pression artérielle, l’activité des barorécepteurs diminue ce qui a pour conséquence l’augmentation par le centre cardio-vasculaire de l’activité du sympathique et la diminution de celle du parasympathique destinés au cœur et aux vaisseaux.
Ceci entraîne l’augmentation de la fréquence cardiaque et du volume systolique ainsi que la vasoconstriction artériolaire et veineuse ; d’où l’augmentation de la résistance vasculaire systémique totale et du débit cardiaque ce qui tend à faire remonter la pression artérielle (figure2 b) [11].
Figure 2 : Réflexe du barorécepteur contrôlant la pression artérielle [11]
a- Réponse réflexe des barorécepteurs en cas de montée de la pression artérielle
b- Réponse réflexe des barorécepteurs à la baisse de la pression artérielle
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• Chémorécepteurs
Les chémorécepteurs sont mis en jeu surtout en cas d’hypotension systématique. Ils captent les changements de pH, de la concentration d’oxygène et de dioxyde de carbone. L’influx amène l’information vers le centre vasomoteur et le centre cardio-accélérateur.
La réponse réflexe circulaire est une hypertension systématique par excitation du sympathique vasoconstricteur et une modification de la fréquence cardiaque.
• Centres cérébraux supérieurs
Le cortex et l’hypothalamus peuvent modifier la pression artérielle par des relais avec les centres du bulbe rachidien.
Les facteurs endothéliaux
Ces médiateurs agissent en modifiant l’activité contractile du muscle lisse sous-jacent. Parmi ces facteurs les plus connus sont :
Le monoxyde d’azote (NO) ;
L’endothéline qui à l’opposé du NO est un facteur endothélial vasoconstricteur.
1.3- HYPERTENSION ARTERIELLE