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A. Causes de l’arthrose

1. L’arthrose provoquée par une contrainte anormale sur un cartilage normal

1.7 Défauts d’aplombs

i. Déviations angulaires

Lorsque nous parlons de déviations angulaires, nous faisons référence à une modification de l’alignement osseux des membres dans le plan frontal, c’est-à-dire dans le plan latéro-médial (Lenoir 2003).

Les chevaux ayant une déformation angulaire du membre, présentent soit un valgus (déviation latérale, donc vers l’extérieur, d’un segment osseux par rapport au segment distal à celui-ci) ou un varus (déviation médiale, donc vers l’intérieur, d’un segment osseux par rapport au segment distal à celui-ci) (Bramlage, Auer 2006) (Figure 4, p34).

Ces deux types de déviation sont généralement associés à un certain degré de rotation axiale des membres ou du pied. Chez les poulains présentant un valgus, une rotation des pieds vers l'extérieur est souvent associée, et en cas de varus, une rotation interne des pieds.

Lorsque ces défauts d’alignement persistent au-delà de la croissance, une charge inégale apparaît au niveau de l’articulation déviée, ainsi que pour les articulations qui lui sont distales. Ainsi, lors d’une déviation de type valgus, une compression en région latérale aura lieu ; et inversement, lors de varus une compression en région médiale.

Aplombs normaux de face Genoux cambrés : varus du carpe Genoux de bœuf : valgus du carpe

Figure 4 - Dessin représentant les déviations du genou

 

ii. Déviations rotatoires

Une déviation rotatoire – ou axiale – correspond quant à elle à une rotation de l’intégralité ou d’une partie du membre autour de son axe proximo-distal (Lenoir 2003).

Nous retrouvons ici aussi deux types de déviations rotatoires, pouvant atteindre n’importe quelle articulation du membre. Un membre est dit panard lorsque la pointe du pied pointe vers l’extérieur ; il s’agit donc d’une rotation latérale. À l’opposé, un membre est dit cagneux lorsque la pince du pied pointe vers l’intérieur ; il s’agit donc d’une rotation médiale. Comme nous l’avons vu précédemment, ces déviations rotatoires sont souvent associées à des déviations angulaires chez le poulain et ont tendance à persister chez l’adulte contrairement aux déviations angulaires.

Aplombs normaux Panard du doigt Cagneux du doigt Panard du genou Cagneux du genou

iii. Déviations sagittales

Une déviation sagittale correspond à un degré anormal d’angulation au niveau d’une articulation, dans le plan sagittal – ou plan craniocaudal – du membre (Lenoir 2003). Un excès de flexion ou d’extension en sera donc la conséquence. Encore une fois, il n’est pas rare de retrouver ce type de déviation associé aux deux précédentes (angulaires ou rotatoires). Lors de déviations sagittales, il en résulte une inéquation entre la longueur des segments musculo-tendineuses et celle des segments ostéo-articulaires ; nous aurons donc à faire à des défauts d’extension – ou hyperflexion – et à l’inverse, des défauts d’hyperextension.

Plusieurs configurations sont décrites (Lenoir 2003) pour des défauts d’extension (Figure 6-, p36) :

§ Contracture de l’articulation interphalangienne distale jusqu’à la formation de pied bot § Défaut d’extension de l’articulation interphalangienne proximale

§ Défaut d’extension de l’articulation du boulet – le cheval est dit dans ce cas « droit- jointé » - jusqu’à la formation d’une bouleture dans les cas sévères

§ Défaut d’extension de l’articulation du carpe – on parle de genou « arqué » si ce défaut est acquis ou « brassicourt » lorsque ce défaut est congénital

§ Défaut d’extension de l’articulation du tarse.

En ce qui concerne les déviations en hyperextension, plusieurs dénominations sont décrites selon l’articulation atteinte (Figure 6-8, p36). Le cheval est dit :

§ « bas-jointé » lors d’hyperextension digitale légère,

§ de pied « talus » lors d’hyperextension digitale plus marquée, l’appui est alors exagéré sur les talons

§ de genou « creux, renvoyé ou de mouton » lors d’hyperextension du carpe.

Lors de déviations sagittales avec hyperextension, des lésions tendineuses et ligamentaires auront lieu en face palmaire alors que les compressions articulaires seront en face dorsale de l’articulation ; et inversement pour les déviations sagittales par défaut d’extension.

Aplomb normal Genou creux ou de mouton Genou arqué Cheval brassicourt

Figure 6. Dessins représentants des déviations du genou

45° < 45° < 45° > 45° > 45°

Aplomb normal Court et bas jointé Long et bas jointé Court et droit jointé Long et droit jointé

Figure 7. Dessins représentants des aplombs du doigt

Aplomb normal Bouleture du 1er degré Bouleture du 2e degré Bouleture du 3e degré

iv. Conséquences des défauts d’aplombs dans le développement de l’OA

Outre les conséquences fonctionnelles que présentent ces déviations sur l’aplomb des pieds ou encore sur la biomécanique ; les conséquences lésionnelles ne sont pas moindres. Lors de déviations – angulaires, rotatoires ou sagittales –, les déformations du membre créent à la fois des compressions dans la région surchargée du membre, mais également des tractions des tissus du côté opposé. La conséquence est l’apparition de forces inégales sur les articulations, créant ainsi des contraintes inégales entre la face médiale et la face latérale ou entre la face palmaire/plantaire et dorsale de l’articulation concernée, mais également de toutes les articulations distales.

Par exemple, lors d’une déviation de type valgus ou pour un aplomb panard, une augmentation relative de la pression va avoir lieu sur la face articulaire latérale ; et inversement pour la face articulaire médiale lors de déviation de type varus ou pour un aplomb cagneux. Des lésions osseuses peuvent être également retrouvées lors de défauts d’extension ou d’hyperextension (Lenoir 2003).

Deux dominantes pathologiques en résulteront : les affections ostéochondrales juvéniles (anciennement appelées ostéochondrose) – essentiellement chez le poulain – et l’ostéoarthrose (OA), plutôt chez l’adulte.

Une compression mécanique inégale est à l’origine d’une altération de la trame collagénique du cartilage articulaire (Lenoir 2003), à l’initiation du phénomène inflammatoire causant l’OA comme nous le verrons dans la prochaine partie.