Le diagnostic est souvent « instinctif », mais s’appuie sur des critères cliniques et anamnestiques.
Devant un enfant suspect de psoriasis, les éléments suivants sont à prendre en compte : _ Antécédents familiaux ;
_ Absence de prurit (ou tout au moins, prurit modéré, non insomniant et intermittent) ; _ Existence de lésions à distance de la lésion montrée par les parents ;
_ Atteintes des zones bastions ;
_ Atteinte extra-cutanée (ongles et langue) ;
_ Le « test thérapeutique » : si la dermatite atopique est trés corticosensible (2 à 5 jours de dermocorticoïdes forts), la plaque de psoriasis l’est beaucoup moins (2 à 5 semaines de dermocorticoïdes forts) pour obtenir le blanchiment de la lésion.
Une étude australienne récente évaluant les différences cliniques entre le psoriasis « certain » et le psoriasis « douteux » (« eczémoriasis ») a retenu les éléments suivant en faveur du psoriasis [90] :
_ Atteinte du cuir chevelu et du siège ; _ Absence de prurit ou prurit modéré;
_ Absence de signe de la lignée atopique (xérose, lésions des plis, lésions rosées, « visage atopique ») ;
_ Âge de début après 2 ans.
La biopsie est rarement nécessaire. Dans les formes sévères justifiant un traitement systémique, avec quelques atypies, elle est justifiée pour éliminer des diagnostics différentiels comme les formes kératosiques de lichen plan, le para psoriasis, le mycosis fongoïde, ou le pityriasis rubra pilaire.
4-Evolution :
Le psoriasis est une maladie chronique évoluant par poussées. Un enfant développant un psoriasis risque de souffrir de psoriasis tout au long de sa vie, mais, si aucun facteur prédictif de l’évolution n’a été identifié, il semble que le psoriasis ne s’aggrave pas avec le temps et que le type clinique reste stable.
III. Dermatite atopique :
La dermatite atopique (DA) ou eczéma atopique est une dermatose inflammatoire prurigineuse chronique évoluant par poussées en quatre phases (érythème, vésicules, suintement et desquamation) plus ou moins systématisées dans un contexte d’atopie défini par un terrain familial ou personnel d’allergie (asthme, rhinite, urticaire) médié par les immunoglobulines E (IgE) sur un fond de xérose cutanée permanente.
Elle débute souvent chez le nourrisson, atteint essentiellement les enfants, mais persiste parfois à l’âge adulte. Sa fréquence est importante et augmente régulièrement, particulièrement dans les pays industrialisés, ce qui en fait une préoccupation de santé publique.
1-Epidemiologie :
Toutes les données de la littérature ont montré que la prévalence de la DA varie selon l’origine géographique, l’ethnie et le niveau d’urbanisation.
La fréquence de la DA a doublé, voire triplé en 30 ans.La DA toucherait 10 à25% des enfants contre 5 à10% dans les années 1960[91] [92].
Un travail récemment publié a montré que chez les enfants maghrébins vivant au Maghreb, l’incidence est inférieure à 1 %, alors qu’elle passe à 12—15 % chez les enfants nés en France d’origine maghrébine, chiffre identique à ceux de la population francaise [93].
La prévalence de la DA est plus forte dans les zones urbanisées que dans les campagnes, ainsi que dans les régions fortement polluées. L’accroissement de la prévalence de la DA est attribué à l’urbanisation des populations au style de vie dit « occidental » mais l’augmentation de fréquence de la DA et autres maladies atopiques n’est pas clairement expliquée : rôle des polluants, des aéroallergènes, des additifs alimentaires, du tabagisme passif, de la mère pendant la grossesse avec effet de l’allaitement ou d’une meilleure protection anti-infectieuse.
2-Physiopathologie :
La DA s’accompagne du développement d’une réponse immunitaire inflammatoire privilégiant des réactions d’hypersensibilité médiées par les IgE vis-à-vis d’antigènes de l’environnement extérieur, domestique ou alimentaire survenant sur un terrain génétique prédisposant qui s’accompagne d’anomalies de la barrière cutanée.
Trois facteurs physiopathologiques président à la DA : des facteurs génétiques, immunologiques et des anomalies de la barrière cutanée.
Facteurs génétiques
Les facteurs génétiques intervenant dans les manifestations allergiques atopiques ne font aucun doute, en particulier dans la DA.
Les gènes de prédisposition à l’asthme ou à l’hypersensibilité bronchique (localisés sur le chromosome 11q13) sont retrouvés associés à la DA dans certaines études [94].Mais ces résultats n’étaient pas confirmés dans d’autres recherches. Il est possible qu’il existe des gènes prédisposant aux phénomènes allergiques atopiques en général indépendamment d’autres gènes qui influencent l’apparition de la DA ou qui déterminent des phénotypes de DA sévère, de syndrome dermorespiratoire, voire un syndrome des allergies multiples [94].
Facteurs immunologiques [95][96]
L’atopie est considérée comme une réaction d’hypersensibilité retardée de contact aux allergènes de l’environnement : elle met en jeu les cellules présentatrices d’antigènes du groupe des cellules dendritiques et des lymphocytes T spécifiques, avec un mécanisme en deux phases.
Phase de sensibilisation :
Elle ne peut exister que chez des enfants génétiquement prédisposés. Elle est cliniquement muette et aboutit à la génération de cellules T spécifiques présentes dans la peau. Elle fait suite à la pénétration des allergènes de l’environnement au niveau muqueux (respiratoire, digestif) ou même transcutané, facilitée par la xérose. Les protéines de l’allergie sont prises en charge par les cellules dendritiques des épithéliums. Les cellules migrent dans
les ganglions lymphatiques où les peptides sont présentés aux cellules T qui vont rentrer en phase d’expansion clonale. Ces cellules T spécifiques vont migrer ensuite dans les tissus muqueux et le derme.
Phase d’expression de l’eczéma
Elle survient chaque fois que l’enfant est soumis à l’allergène auquel il est sensibilisé. Les allergènes vont activer les cellules T spécifiques qui vont produire des cytokines de type Th2 capables d’activer d’autres types cellulaires (kératinocytes, cellules endothéliales).Cela aboutit à la production de cytokines inflammatoires, interleukines3 (IL3), IL4, IL13, IL31 assurant le recrutement des leucocytes des capillaires vers le derme et l’épiderme. Ces cytokines seraient responsables de l’excès de production d’IgE caractéristiques de l’état atopique. Expérimentalement, le kératinocyte lui-même, par la présence de récepteurs d’IL21, est déterminant dans l’expression de l’eczéma [97]
Anomalies constitutives ou induites de la barrière épidermique [98][99]
Les connaissances sur les anomalies de la barrière cutanée confirment des données déjà anciennes, tirées de l’étude de la perte insensible en eau cutanée:elles montraient que l’épiderme des patients atteints de DA était altéré, favorisant une pénétration facilitée des molécules au contact avec la peau. Des études récentes ont révélé l’existence des mutations au niveau du gène de la filaggrine, un composant protéique des cornéodesmosomes qui a un rôle essentiel dans la fonction barrière de la peau contre la déshydratation. Cette mutation multiplierait par deux à quatre le risque de DA. Elle favorise également les dermites de contact irritatives.
Dans ce contexte, la pénétration accrue des allergènes protéiques de l’environnement favorise l’induction d’une hypersensibilité retardée due à l’activation dans la peau des lymphocytes T spécifiques.Ainsi, il existe un lien direct entre l’anomalie de la barrière cutanée, la pénétration des allergènes et l’induction d’une réponse immunitaire à l’origine des lésions d’eczéma.
Les anomalies de la barrière cutanée peuvent être constitutionnelles mais aussi environnementales. L’hygiène trop fréquente de la peau et des muqueuses aboutit à une fragilisation de ces épithéliums de revêtement qui favorise la pénétration des molécules avec lesquelles ils sont en contact. Cela joue un rôle dans l’augmentation de la prévalence de la DA dans les pays développés.