Matériel et Méthodes
10. COMPTE-RENDU ANATOMOPATHOLOGIQUE
L'étude macroscopique des pièces opératoires a montré : (Tableau 19) (Diagramme 18)
➢ Un épaississement pariétal chez 11 patients, soit 78,57% des cas. ➢ Des ulcérations chez 8 patients, soit 57,14% des cas.
➢ Une sténose chez 7 patients, soit 50% des cas.
➢ Une muqueuse déplissée chez 6 patients, soit 42,86% des cas. ➢ Des fistules chez 6 patients, soit 42,86% des cas.
➢ Des pseudopolypes chez 3 patients, soit 21,43% des cas. ➢ Un aspect pavimenteux chez 3 patients, soit 21,43% des cas.
Tableau 19. Répartition des patients opérés selon l'aspect macroscopique de la pièce
opératoire à l'étude anatomopathologique
Signes macroscopiques Nombre de cas n (%)
Epaississement pariétal 11 (78,57) Ulcérations 8 (57,14) Sténose 7 (50) Muqueuse déplissée 6 (42,86) Fistules 6 (42,86) Pseudopolypes 3 (21,43) Aspect pavimenteux 3 (21,43)
Diagramme 18. Pourcentage des signes macroscopiques dans les pièces opératoires des
patients
L'étude microscopique des pièces opératoires a montré : (Tableau 20) (Diagramme 19)
➢ Une muqueuse ulcérée chez 11 malades, soit 78,57% des cas.
➢ Une distorsion architecturale chez 11 malades, soit 78,57% des cas. ➢ Une inflammation transmurale chez 11 malades, soit 78,57% des cas. ➢ Une inflammation de la séreuse chez 8 malades, soit 57,14% des cas. ➢ Une hyperplasie folliculaire lymphoïdes chez 8 malades, soit 57,14%
➢ Des lésions fissuraires chez 5 malades, soit 35,71% des cas.
➢ Des granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires sans nécrose caséeuse chez 5 malades, soit 35,71% des cas.
➢ Une sclérolipomatose chez 4 malades, soit 28,57% des cas. ➢ Une cryptite chez 2 malades, soit 14,29% des cas.
➢ Une hyperplasie neuronale chez 2 malades, soit 14,29% des cas. ➢ Une hypertrophie musculaire chez 1 malade, soit 7,14% des cas. Tableau 20. Répartition des patients opérés selon l'aspect microscopique de la pièce
opératoire à l'étude anatomopathologique
Signes microscopiques Nombre de cas n (%)
Muqueuse ulcérée 11 (78,57)
Distorsion architecturale 11 (78,57)
Inflammation transmurale 11 (78,57)
Inflammation de la séreuse 8 (57,14)
Hyperplasie folliculaire lymphoïde 8 (57,14)
Trajets fistuleux 8 (57,14) Trajets fissuraires 5 (35,71) Granulomes 5 (35,71) Sclérolipomatose 4 (28,57) Hyperplasie neuronale 3 (21,42) Cryptite 2 (14,29) Hypertrophie musculaire 1 (7,14)
Diagramme 19. Pourcentage des signes microscopique dans les pièces opératoires des
11. EVOLUTION
Il nous a été difficile d'apprécier l'évolution des malades du fait du nombre élevé des perdus de vue. Toutefois, nous avons pu récupérer des données sur l'évolution de 6 malades en consultant les dossiers des services de médecine.
Les 6 malades avaient une bonne évolution avec disparition des signes cliniques et reprise du poids.
Un malade (soit 16,67% des cas), qui a été opéré et mis sous dérivés salicylés (Mésalazine), a présenté une rechute de la maladie de Crohn après 5 mois, à raison d'une douleur abdominale modérée. La coloscopie a montré des ulcérations aphtoïdes iléales avec une muqueuse érythémateuse, d'où la décision de le mettre sous immunosuppresseur par voie orale (Azathioprine).
Le recul chez ces 6 malades était de 4 mois en moyenne avec des extrêmes allant de 2 à 7 mois.
La maladie de Crohn est une affection chronique qui atteint généralement l'adulte jeune et qui dure tout au long de la vie. Bien que des progrès ont été fait pour déceler la pathogénie de cette maladie, son étiologie reste toujours inconnue.
Son incidence est en augmentation continue, toutefois, elle n'a pas de traitement curatif. C'est une affection complexe et invalidante, du fait qu'elle altère la qualité de vie et augmente le handicap fonctionnel des patients.
La plus grande partie des données de l'épidémiologie de la maladie de Crohn a été tirée des études réalisées en Scandinavie, au niveau du comté d'Olmsted et de Minnesota dans la période comprise entre les années 1950 et 1970. L'évolution et le pronostic de la maladie ont changé radicalement grâce à la découverte de la corticothérapie dans les années 1950, des immunosuppresseurs dans les années 1970, et, plus récemment, de la biothérapie.
Bien que ces thérapeutiques améliorent considérablement la qualité de vie, il paraît qu'elles ne peuvent pas modifier l'évolution naturelle de la maladie à long terme.
Dans notre étude, nous nous intéressons aux complications chirurgicales de la maladie de Crohn, à savoir les formes sténosantes (sténoses et les occlusions intestinales), et les formes perforantes (fistules, abcès et péritonite).
1 HISTORIQUE
En 1769, Morgagni [1] professeur d'anatomie pathologique, réalisa l'autopsie d'un homme de 20 ans, qui présentait tout au long de sa vie des signes cliniques de ce qu'on appelle dans nos jours maladie de Crohn. Il décrivit le
résultat comme suivant " ... Une grande quantité de pus sortait par de nombreuses perforations des intestins qui s'abouchaient dans la surface abdominale. Cette partie des intestins comprenait l'extrémité de l'iléon et la partie adjacente du côlon (...), les intestins étaient érodés et ulcérés (...). Près du tractus digestif, des glandes du mésentère s'étaient transformées en masses contenant du pus ...". Ce cas pourrait bien avoir été le premier cas signalé de la maladie inflammatoire granulomateuse de l'intestin.
En 1913, un article a été publié par Kennedy Dalziel [2], chirurgien de Glasgow, il décrivit une série de 9 patients ayant eu la maladie inflammatoire granulomateuse de l'intestin, avec une inflammation transmurale du jéjunum, de l'iléon et du côlon. Dalziel observa que les résultats des patients étaient médiocres à moins qu'ils n'aient subi une intervention chirurgicale.
En octobre 1932, la première référence en matière de la maladie inflammatoire granulomateuse intestinale, " l'iléite régionale ", a été publiée au Journal of the American Medical Association par Burrill B. Crohn, Leon Ginzburg, et Gordon D. Oppenheimer [3].
Cette étude avait impliqué 14 patients, qui ont subi tous une intervention chirurgicale par A.A. Berg, le chirurgien gastro-intestinal sénior au Mount Sinai Hospital à New York.
Crohn présenta initialement son travail lors de la réunion annuelle de l'American Medical Association en mai 1932. Au cours de la discussion, Dr LJ Hirschman du Detroit décrivit un cas qu'il suivait, qui présentait une atteinte iléale et colique, mais il croyait qu'il s'agissait d'une rectocolite hémorragique
En 1934, dans le premier article parlant d'autres localisations de l'iléite régionale, Colp [4] rapporta un cas chez lequel le processus inflammatoire s'étendait au-delà de la valvule de Bauhin, impliquant le coecum et le côlon ascendant.
En 1952, Wells [5] souligna que la colite segmentaire était probablement une forme de maladie de Crohn plutôt qu'une variante de la RCH.
En 1960, l'article classique de Lockhart-Mummery et Morson [6] fit la part entre la maladie de Crohn et la RCH, et établit les critères de diagnostic de certitude de chacune.
De 1934 à 1969, la maladie étaient identifiée dans d'autres parties du tractus digestif ; une implication rectale [7], duodénale [8], gastrique [9], œsophagienne [10] et buccale [11] ont été trouvées. Tout cela contribua à l'identification de la maladie de Crohn en tant que maladie panentérique, qui peut affecter tout segment du tractus digestif de la bouche à l'anus.
Les premiers chercheurs ayant rapporté des cas de maladie de Crohn, internistes, gastro-entérologues ou chirurgiens, soulignaient que la chirurgie était le seul traitement curatif de la maladie. Tous les patients opérés par A. A Berg [3,12] subirent une résection en deux étapes.
Comme la plupart des patients atteints de la maladie de Crohn étaient référés au Mount Sinai Hospital pour chirurgie, Berg et d'autres chirurgiens notèrent que, lors de la deuxième intervention, la partie atteinte du segment intestinal exclus semblait avoir cicatrisé. De ce fait, ils commencèrent à se contenter d'effectuer une iléocolostomie avec exclusion.
En 1945, Garlock et Crohn [13] rapportèrent 164 patients atteints de maladie de Crohn, dont aucun ne décéda après la chirurgie d'exclusion, mais beaucoup décédèrent après une résection à une ou deux étapes.
Cependant, la chirurgie d'exclusion seule ne suffisait pas pour induire la rémission chez de nombreux patients et le segment exclus risquait de dégénérer. Ces inconvénients, associés à l'amélioration de la prise en charge non chirurgicale et postopératoire, rendirent la chirurgie de l'exclusion presque obsolète [14].
L'avènement de la corticothérapie, les antibiotiques, la mise au repos digestif, l'endoscopie et la tomodensitométrie, avec sa capacité à préciser le siège des abcès et à les drainer par voie percutanée, tous ces paramètre améliorèrent de manière spectaculaire la prise en charge de la maladie de Crohn [14].
A l'exclusion des patients ayant subi une proctocolectomie totale avec iléostomie, la mise en place d'une stomie chez les patients atteints de la maladie de Crohn était désapprouvée en raison de la prévalence élevée de récidive de la maladie dans la stomie. Néanmoins, l'iléostomie jouait un rôle important dans la gestion urgente de patients présentant des complications sévères de leur maladie. [14]
L'évolution postopératoire à court ou à long terme était marquée par la récurrence de la maladie dans le segment adjacent à l'anastomose. La reprise chirurgicale était souvent nécessaire et, chez certains patients, le syndrome du côlon court s'est développé. [14]
Une progression majeure de la prise en charge chirurgicale de la maladie de Crohn a été rapportée par Lee et Papianno en 1981 [15]. Sur le fond d'un travail de chirurgiens indiens sur la prise en charge chirurgicale des sténoses tuberculeuses [16], ils appliquaient une stricturoplastie aux segments intestinaux sténosés ou fibrotiques de la maladie de Crohn. Bien que la procédure sembla risquée au début, elle fut défendue par Alexander-Williams et d'autres [17-20], cette technique chirurgicale eut un rôle important dans la prise en charge de la maladie de Crohn sténosante. Chez les patients présentant des lésions intestinales multiples, la stricturoplastie semble préserver la longueur de l'intestin et prévenir le syndrome du côlon court.
La chirurgie mini-invasive peut éventuellement remplacer la chirurgie ouverte pour prise en charge des complications de la maladie de Crohn, ses avantages étant une récupération plus précoce de la fonction intestinale et un séjour hospitalier postopératoire court [14].
La première percée ayant défini la maladie de Crohn comme maladie intestinale auto-immune s'était produite dans les années 1950, lorsque l'on nota que les symptômes de la maladie s'amélioraient aux corticostéroïdes [21]. Dans les années 1970, les modulateurs immunitaires traditionnels, principalement les analogues de la thiopurine, commencèrent à être utilisés et devinrent par la suite le traitement de première intension [21]. Au cours de la première décennie du XXIe siècle, les produits biologiques commencèrent à apparaître progressivement comme les agents thérapeutiques les plus efficaces pour induire et maintenir la rémission de la MC modérée à sévère [22].