Classificatio n de l’atteinte histologique

Les altérations de la muqueuse duodénale ou jéjunale sont regroupées au sein de différentes classifications, permettant une gradation des dégâts subis par la muqueuse

(Marsh, 1995 ; Oberhuber , 2000). Actuellement, les atteintes histologiques sont classées en utilisant la classification de Corraza et al. Une forte suspicion est évoquée suite à des biopsies anormales, classifiées en 3 stades A, B et B2, selon l’atteinte histologique (Fig.3).

Figure. 3: Les différents grades de l’atteinte histologique dans la maladie cœliaque selon la classification de Corraza et al. (Di Sabatino et al 2009).

(A) Grade A : Infiltration sans atrophie villositaire ;

(B) Grade B1 : Atrophie villositaire, les villosités sont raccourcies, mais détectables ; (C) Grade B2 : Atrophie, les villosités ne sont plus détectables.

Lors de la phase pathologique inflammatoire, on observe une infiltration lymphocytaire, une atrophie des villosités et une hyperplasie cryptale. Ces lésions histologiques sont retrouvées au niveau de la partie proximale de l’intestin grêle. Elles sont souvent discontinues (Pais et al. 2007).

X. Complications

Lors de la maladie cœliaque, on rencontre de nombreuses complications. Il s’agit essentiellement de lésions malignes (Corrao et al. 2001 ; Askling et al. 2002). L'augmentation du risque de tumeurs malignes de l'œsophage, du sein, des testicules et des lymphomes intestinaux de type T, sont dus à un diagnostic tardif de la maladie ou à une mauvaise observance du régime sans gluten (Weber., 2012). La maladie cœliaque favorise également la survenue d’adénocarcinomes du grêle, de cancers ORL et hépatiques (Askling et al. 2002 ; Howdle et al. 2003 ; Rampertab et al. 2003).

La malabsorption engendre des complications carentielles telles que le déficit en calcium et en vitamine D entrainant une ostéopénie. Le risque de cancer, tout type confondu, est multiplié par 1,3 chez les patients atteints, comparé à la population générale (Askling et al. 2002; Peters et al. 2003). Pour le cas particulier des lymphomes non hodgkiniens, le risque est multiplié par 4 (Ying et al. 2009).

Le risque de décès relié à la maladie cœliaque est augmenté au cours de la première année de suivi (multiplié par 2,8) puis il diminue. Le risque global de décès pour une personne souffrant de maladie cœliaque est augmenté de 39% comparé à la population générale (Ludvigsson et al. 2009).

Cinq cas sur cent ne répondent pas histologiquement ni cliniquement à la diète sans gluten. On parle alors de l'apparition de sprue réfractaire, c'est-à-dire la persistance d'atrophie villositaire après un régime sans gluten d'une durée de six mois, c’est un mauvais pronostic. Elle est due à une anomalie phénotypique et moléculaire évoluant vers un lymphome invasif dans environ 50% des cas. Le pronostic vital est alors peu favorable. La survie globale à 5 ans des malades souffrant de maladie cœliaque réfractaire est de 70% (Rubio-Tapia et al. 2009 ; Malamut et al. 2010 ; Weber., 2012).

XI. Traitement

Il n’existe aucun traitement médicamenteux contre la maladie. Seule une diète sans gluten permet de diminuer, voire supprimer, les symptômes, de palier les carences et de prévenir d’éventuelles complications. Le régime sans gluten doit être poursuivi à vie. Le gluten est présent sous différentes formes dans les produits du commerce, ces traces peuvent être évidentes dans la farine ou masquées dans les excipients de médicaments ce qui rend ce régime compliqué et contraignant (Weber., 2012). L’objectif du régime sans gluten chez le cœliaque est double ; d’une part corriger les anomalies cliniques, biologiques, histologiques de la maladie et d’autre part diminuer le risque de complication néoplasique à long terme notamment le lymphome hodgkin de l’intestin grêle (Holmes et al.1989 ; Corrao, et al. 2001; Askling, et al. 2002). Une supplémentation vitaminique, en fer, en folates, en calcium et en vitamine D est souvent nécessaire à la phase initiale du traitement (Farrell et al. 2002).

La résistance au régime sans gluten ne concerne que 5 % environ des cas de maladie cœliaque (Vahedi, et al. 2003). L’absence de réponse clinique et histologique après un délai de six à douze mois à un régime sans gluten strict parfaitement bien suivi, doit faire évoquer la possibilité d’une sprue réfractaire (Trier, et al. 1991). Avec une corticothérapie et/ou une nutrition parentérale, on peut améliorer les signes cliniques de la maladie cœliaque réfractaire mais pas les caractères histologiques (Cellier, et al. 2002).

Les autres causes de résistance au régime sans gluten sont des lésions histologiques très sévères, un lymphome ou un adénocarcinome du grêle (Tkoub, 2008). La recherche évalue à

l’heure actuelle des traitements alternatifs mais ils en sont encore au stade expérimental (Bousquet, 2015).

XII. Prévention

L’allaitement maternel a été démontré dans certaines études pour avoir un effet protecteur contre la maladie cœliaque. Une méta-analyse regroupant cinq études cas-témoins a constaté une réduction de 52 % de la maladie cœliaque en corrélation avec la durée de l’allaitement (Akobeng. et al. 2006).

La deuxième partie: la plante Nigella sativa L. I. Généralités

La Nigelle est une plante de grande notoriété, surtout à l’échelle du monde Arabe, où elle est souvent mentionnée comme étant une panacée. Sa renommée en tant que plante médicinale et condimentaire dans les pays allant du Proche au Moyen Orient remonte à plusieurs siècles (Orsi – llinares, 2005). Durant ces vingt dernières années, de nombreuses équipes de chercheurs se sont intéressées à Nigella sativa. De nombreuses publications scientifiques paraissent régulièrement que ce soit pour étudier la composition des graines de Nigelle et de ses extraits, ou pour explorer le champ de son potentiel thérapeutique. La plupart des indications revendiquées en médecine traditionnelle ont été confirmées et d’autres propriétés sont venues se greffer (Orsi – llinares, 2005 ; Toparslan, 2012;).

Nigella sativa est une plante appartenant à la famille des Renonculacées (Guignard, 2001). C’est une herbe originaire du moyen orient, de l’Europe centrale et de l’ouest de l’Asie. Elle est cultivée dans les régions tropicales et semi arides. Les pays producteurs de la nigelle sont principalement la Syrie, l'Égypte, l'Arabie Saoudite, la Turquie, l'Iran, le Pakistan et l'Inde (D'Antuono et al., 2002 ; Rajkapoor et al., 2002 ; Aljabre et al., 2005 ; Kokdil et al., 2005).

La nigelle possède trois noms latins Cuminum nigrum, Nigella indica et Nigella sativa, ce dernier étant le plus employé. Ce sont des noms dérivés du latin "Niger " qui signifie noir. N. sativa possède aussi une multitude de noms à travers le monde, Sinouj, Sanouz, Shunez, Habbah sauda, Habbet el beraka, Kamun aswad en arabe. En Algérie, elle est connue sous le nom vernaculaire de Sinoudj. En plus les appelations anglaises, Devil in the bush, Love in the mist, Fennel flower, Onion seed, Nigella sativa est connue sous d’autres noms en France comme, le cumin noir, le faux cumin, la poivrette, le sésame noir, la nielle, les cheveux de Vénus ou encore la nigelle. (Orsi–llinares, 2005 ; Ghedira et Le Jeune., 2010 ; Toparslan, 2012).