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Chapitre 6 : Discussion

6.1 Bref retour sur les résultats

Les objectifs principaux de ce mémoire étaient 1) d’évaluer le décours temporel de l’excitabilité spinale à l’aide du réflexe H du SOL lors d’une perturbation d’équilibre et de 2) démontrer la modulation de l’IP au cours de la perturbation, ce qui pourrait expliquer les changements survenant au niveau de l’excitabilité spinale sous-tendant l’induction des réactions posturales appropriées.

Nous avions formulé les hypothèses selon lesquelles le réflexe H serait modulé en fonction de la direction de la perturbation et que l’IP serait diminuée dès le début de la perturbation pour faciliter l’intégration des entrées sensorielles pertinentes et ainsi induire les réactions posturales appropriées selon la direction de la perturbation en cours.

Les résultats de la première étude démontrent que le réflexe H du SOL est modulé en fonction de la direction de la perturbation et que ces changements d’excitabilité spinale précèdent les changements observés dans l’activité EMG du SOL, permettant de regagner l’équilibre. Les réponses posturales observées lors d’une perturbation vers l’avant impliquent une augmentation d’activité EMG au niveau du SOL (251.7 ± 128.1 %) survenant à 130.4 ±24.8 ms alors qu’une perturbation vers l’arrière mène à une diminution d’activité EMG (- 53.6 ± 24.0 %) à partir de 135.0 ± 26.1 ms. Une facilitation significative du réflex H en perturbation vers l’avant est observée à partir de 100 ms et précède l’augmentation d’activité EMG au niveau du SOL. De même, la diminution d’activité EMG observée en perturbation vers l’arrière est précédée d’une diminution significative du réflexe H (75 ms pour le réflexe H vs 135.0 ± 26.1 ms pour l’EMG du SOL). Ainsi, les changements observés au niveau du

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réflexe H précèdent les réponses posturales observées au niveau du SOL, et vont dans la même direction que l’activité EMG. Afin d’évaluer si la modulation du niveau d’EMG de base pourrait à elle seule expliquer la modulation observée au niveau de l’amplitude du réflexe H, nous avons évalué la corrélation entre l’amplitude du réflexe H et le niveau d’activité EMG à chacun des délais. Nous avons aussi corrélé l’amplitude du réflexe H à différents niveaux de contraction isométrique volontaire effectués en position debout et correspondant aux différents niveaux d’activations observés au cours d’une perturbation. Ainsi, nous pouvons déterminer les changements d’amplitude du réflexe H qui sont spécifiques à la tâche étudiée (perturbation vs station debout). Ces évaluations ont révélé que les amplitudes du réflexe H en perturbation vers l’arrière n’étaient pas corrélées au niveau d’activité EMG de base au cours de la perturbation et étaient significativement plus basses que l’ensemble des amplitudes enregistrées aux différents niveaux de contraction volontaire, incluant en absence de contraction volontaire en position debout (voir Article #1, Figure 3). Ainsi, cette diminution d’amplitude du réflexe H est spécifique à la tâche de perturbation et suggère l’implication de mécanismes neuronaux centraux qui vont inhiber activement les MNs du SOL au cours de la perturbation et induire une importante inhibition de l’EMG du SOL. Une corrélation entre le niveau d’activité EMG et l’amplitude du réflexe H est toutefois présente en perturbation vers l’avant et l’amplitude du réflexe H pourrait être prédite uniquement par l’activité EMG obtenue au cours de la station debout (voir Article #1, Figure 3). Ainsi, les changements d’amplitude du réflexe H observés lors de la perturbation vers l’avant ne sont pas spécifiques à la tâche. Cependant, étant donné que l’amplitude du réflexe H du SOL est modulée avant tout changement au niveau de l’EMG, ces résultats suggèrent que des mécanismes centraux sont tout de même à l’origine de cette modulation. Ces résultats suggèrent donc que les

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mécanismes au niveau du SNC qui sous-tendent l’induction des réponses posturales pourraient différer en fonction de la direction de la perturbation.

Aussi, dans la 2e étude, nous voulions identifier les mécanismes derrière la modulation de l’amplitude du réflexe H au niveau du SOL. En raison de sa capacité à moduler la transmission au niveau des terminaisons des afférences primaires, nous avons ciblé le mécanisme d’IP dans le cadre de la deuxième étude. Les résultats de cette étude suggèrent qu’une diminution d’IP se fait en parallèle à la modulation du réflexe H démontré dans le 1er article et précède l’induction des réponses posturales fonctionnelles, suite à une perturbation d’équilibre et ce, indépendamment de la direction de la perturbation. En perturbation vers l’avant, une diminution d’inhibition D2 fut observée à 75 et 100 ms après le début de la perturbation par rapport aux valeurs obtenues en position debout, suggérant une diminution d’IP. Quant à elle, la facilitation hétéronyme Ia n’était ni augmentée ni diminuée dans cette condition. En perturbation vers l’arrière les résultats démontrent une diminution d’inhibition D2 et une augmentation de facilitation hétéronyme par rapport à la position debout aux délais de 75 et 100 ms respectivement suggérant également une diminution d’IP, et ce malgré une augmentation de co-contraction SOL-TA. Cette diminution d’IP pourrait expliquer l’augmentation dans l’amplitude du réflexe H observée en perturbation vers l’avant, mais ne peut expliquer l’importante diminution du réflexe H en perturbation vers l’arrière.

Ainsi, en accord avec notre hypothèse, l’IP ne serait pas directement impliquée dans la modulation de l’amplitude du réflexe H, principalement en perturbation arrière. Nous postulons que l’IP serait plutôt diminuée au cours de tâches nécessitant une rétroaction sensorielle plus importante afin d’accroître l’influence de l’entrée proprioceptive, telle que lors de l’induction de réponses posturales.

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