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Carcinome epidermoide du canal anal

Carcinome epidermoide du canal anal

CONCLUSION Le cancer du canal anal est une tumeur rare dont l’incidence s’est accrue au cours de ces dernières années, le carcinome epidermoide en représente l’entité la plus fréquente (60 à 80 %). Il survient essentiellement chez le sujet âgé avec une moyenne d’âge de 58 ans et des extrêmes de 40 et 80 ans. Le sex-ratio est variable en fonction des séries, avec une prédominance féminine dans les séries occidentales et une prédominance masculine dans les séries marocaines.

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Apport du tep-scanner au 18F-FDG dans l'évaluation post-thérapeutique du carcinome épidermoïde du canal anal : à propos d'une série de 87 patients

Apport du tep-scanner au 18F-FDG dans l'évaluation post-thérapeutique du carcinome épidermoïde du canal anal : à propos d'une série de 87 patients

Le cancer du canal anal est rare, représentant 1,5% de l’ensemble des cancers digestifs (1), avec une incidence annuelle de 100000 nouveaux cas dans le monde, 1000 nouveaux cas par an en France (2). Il s’agit néanmoins d’un des cancers dont l’incidence a le plus augmentée durant ces dernières décennies, entre 1 et 3% par an depuis les années 1970. Il existe notamment un pic d’incidence chez des patients masculins, jeunes, homosexuels, séropositifs pour le VIH, imputable au fait que le cancer du canal anal est induit par l’Human Papillomavirus, Infection Sexuellement Transmissible dont l’incidence augmente. L’histologie la plus fréquente est le carcinome épidermoïde. Le traitement comprend une association radiothérapie et chimiothérapie (par 5-Fluorouracil et Mitomycin-c). La chirurgie, qui consiste en une Amputation Abdomino- Pelvienne, particulièrement délabrante, est réservée aux échecs ou aux récidives locales après traitement. La grande majorité des récidives surviennent dans les deux ans, particulièrement la première année. La surveillance post-thérapeutique actuellement recommandée est essentiellement clinique, les explorations secondaires par échographie endoscopie, IRM pelvienne et scanner thoraco-abdomino-pelvien étant théoriquement réservées aux cas de doute clinique. La réponse après radio-chimiothérapie reste malgré tout souvent difficile à évaluer en raison d’une fréquente persistance d’une cicatrice fibreuse ou d’une inflammation post-radique susceptible de mimer un résidu tumoral. Les biopsies locales sont à éviter, risquant d’induire une nécrose qui imposerait une sanction chirurgicale définitive, et, sont, de plus, d’interprétation difficile.
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Carcinome épidermoïde du canal anal : l’analyse de la texture en IRM pré radio-chimiothérapie permet-elle de prédire la survenue d’un événement après traitement ?

Carcinome épidermoïde du canal anal : l’analyse de la texture en IRM pré radio-chimiothérapie permet-elle de prédire la survenue d’un événement après traitement ?

25. Weber DC, Kurtz JM, Allal AS. The impact of gap duration on local control in anal canal carcinoma treated by split-course radiotherapy and concomitant chemotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1 juill 2001;50(3):675 80. 26. Kachnic LA, Winter K, Myerson RJ, Goodyear MD, Willins J, Esthappan J, et al. RTOG 0529: A Phase 2 Evaluation of Dose-Painted Intensity Modulated Radiation Therapy in Combination With 5-Fluorouracil and Mitomycin-C for the Reduction of Acute Morbidity in Carcinoma of the Anal Canal. Int J Radiat Oncol • Biol • Phys. 1 mai 2013;86(1):27 33. 27. Glynne-Jones R, Sebag-Montefiore D, Adams R, McDonald A, Gollins S, James R, et al. « Mind the gap »--the impact of variations in the duration of the treatment gap and overall treatment time in the first UK Anal Cancer Trial (ACT I). Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1 déc 2011;81(5):1488 94.
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Efficacité et tolérance de la curiethérapie haut débit de dose en surimpression dans le carcinome épidermoïde du canal anal

Efficacité et tolérance de la curiethérapie haut débit de dose en surimpression dans le carcinome épidermoïde du canal anal

Purpose Anal squamous cell carcinoma (ASCC) is a rare cancer with an estimated 30 000 new cases per year worldwide (1). The increased incidence of ASCC reported in the last few decades (2–4) has been linked to the raise of human papilloma virus (HPV) infection, which is more prevalent in the human immunodeficiency virus positive (HIV+) population (5). Treatment modalities for ASCC have evolved from radical surgery with abdominoperineal resection (APR) (6) to chemoradiotherapy (CRT) which is now the standard treatment for localized forms of ASCC (7). Current international recommendations advocate for a total dose of 36 to 45Gy on the anal canal, mesorectum and prophylactic lymph nodes (8) with an additional irradiation of 15 to 25Gy on the anal tumor (9). Moureau-Zabotto et al. showed that complementary irradiation could be performed by brachytherapy (BT) with better local control and less toxicity compared to an external beam radiotherapy (EBRT) boost (10). According to the latest European recommendations (11), high dose rate brachytherapy (HDR-BT) can be used as a boost following standard chemoradiotherapy. A recent study showed that a boost with low dose rate brachytherapy (LDR-BT) seems to have same clinical results but less toxicity than EBRT (12). However, LDR-BT is not available anymore in Europe. HDR-BT is a recent technique, data on dose and toxicities are still scarce. The aim of this study is to report efficacy and toxicity of HDR-BT in the treatment of ASCC.
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Surimpression par curiethérapie haut débit de dose du cancer du canal anal

Surimpression par curiethérapie haut débit de dose du cancer du canal anal

Le suivi médian était de 27,5 mois [4 - 98] et l’âge médian était de 60,6 ans [34 – 83 ans]. La taille médiane initiale tumoral était de 3 cm [1 – 6 cm] et en utilisant la classification cTNM la majorité des tumeurs étaient classées T1/2 (90%). Vingt-cinq patients (89%) présentaient un carcinome épidermoïde et 3 patients (11%) un adénocarcinome. Deux patients (7%) avaient une sérologie HIV positive. Vingt et un patients (71.4%) ont reçu une chimiothérapie : 17 patients un doublet de 5-Fuorouracile/Mitomycine-C et 4 patients une association 5- Fluorouracile/Cisplatine. Les patients ont reçu une dose médiane de radiothérapie externe de 45 Gy [43.2 – 52 Gy] sur une durée médiane de traitement de 37 jours [32 – 52 jours]. La dose médiane pour la curiethérapie HDD était de 12 Gy [10 – 15 Gy]. La durée médiane de la curiethérapie était de 2 jours [2 - 3]. La durée médiane de la totalité de la séquence
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Early-stage epidermoid anal canal cancer (T1 or T2≤ 3cm N0) treated by radiotherapy alone : multicentre retrospective study results with prognostic factors analysis

Early-stage epidermoid anal canal cancer (T1 or T2≤ 3cm N0) treated by radiotherapy alone : multicentre retrospective study results with prognostic factors analysis

Méthodes : Cette étude rétrospective multicentrique a inclus des patients atteints de carcinome épidermoïde du canal anal T1N0 ou T2≤3cm N0, traités par radiothérapie exclusive. Ont été recueillies les données démographiques, les modalités du bilan initial, les caractéristiques tumorales, les modalités de la radiothérapie et ses toxicités, ainsi que les données du suivi : récidive (localisation, traitement, recours à une amputation abdominopérinéale) et décès. Les survies sans récidive loco-régionale (SSRLR), sans colostomie (SSC) et les survies globale (SG) et spécifique (SS) étaient calculées selon le modèle de Kaplan Meier avec intervalles de confiance à 95%. Des analyses univariées et multivariées selon le modèle de Cox étaient réalisées afin de rechercher les facteurs prédictifs de SSRLR et SS. Résultats : Au total, 88 patients ont été inclus entre Janvier 1999 et Décembre 2015 dans 4 centres, avec un âge médian de 64 ans, dont 68 (77%) femmes et 7 (8%) patients VIH+. Le bilan initial a comporté une échoendoscopie ano-rectale/ une IRM pelvienne/ une TDM abdominopelvienne +/- thoracique / un Tep scan dans respectivement 84%/42%/65%/ 47%/38% des cas. La tumeur était classée T1N0 chez 56 (64%) patients et peu différenciée chez 15 (17%) patients. L'irradiation était pelvienne chez 74 (84%) patients, les autres ayant une irradiation limitée au canal anal. La dose totale médiane délivrée sur la tumeur anale était de 63 Gy (dose initiale 45 Gy + boost 18 Gy). Trois patients n’ont pas reçu de boost. Seuls deux patients n’étaient pas en réponse tumorale complète après radiothérapie. Les toxicités aigües sévères (grade 3-4) rapportées étaient : hématologique (n= 4), cutanée (n=3), muqueuse (n=2) et digestive (n=1). Les toxicités tardives sévères étaient : incontinence anale (n=1), rectite (n=1) et cystite (n=1) radiques. Après un suivi médian de 58,3 mois, 21 patients (24%) ont récidivé : récidive locale isolée (n=18), récidive ganglionnaire locorégionale et métastatique (n=2) et récidive métastatique isolée (n=1). Dix-huit patients (20%) sont décédés dont 9 de leur cancer du canal anal. Les taux de SG, de SS, de SSRLR et de SSC à 5 ans étaient respectivement de 84,4% [76,2; 93,6]; 95,8% [91,2; 100]; 79,3% [70,2; 89,5]; et 86,0% [77,7; 95,2]. En analyse multivariée, l'âge > 65 ans (HR= 0,22; p=0,0262), la réalisation d’une irradiation pelvienne (HR= 0,16; p=0,0057), le caractère peu différencié de la tumeur (HR = 0,10 ; p=0,0488), l’absence de réalisation de Tep scan (HR=6,24 ; p=0,0019) et la réalisation d'un boost (HR=0,09; p=0,0437) étaient des facteurs indépendants associés à une meilleure SSRLR. L'irradiation pelvienne (HR=0,13; p= 0,0099) et l’absence de réalisation de Tep scan (HR= 12,82 ; p=0,0154) étaient associés à une meilleure SS en analyse multivariée.
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Profil Epidemiologique du Carcinome Epidermoide Cutané dans la Région de Marrakech

Profil Epidemiologique du Carcinome Epidermoide Cutané dans la Région de Marrakech

L’épidermodysplasie verruciforme est une maladie multifactorielle faisant intervenir, outre des virus spécifiques, des facteurs génétiques, immunologiques et environnementaux. Le mode de transmission de l’épidermodysplasie verruciforme est le plus souvent autosomique récessif. Deux gènes associés à l’épidermodysplasie verruciforme ont été récemment identifiés (EVER1 ou TMC6 et EVER2 ou TMC8) sur le chromosome 17 (locus EV1) [22]. La fonction des protéines correspondantes n’est pas encore élucidée. Il s’agit de protéine ayant une structure de type canal trans-membranaire. Un second locus de prédisposition à l’épidermodysplasie verruciforme a aussi été identifié sur les chromosomes 2 (EV2). Des facteurs immunologiques sont aussi identifiés, déficit de l’immunité cellulaire non spécifique, mais aussi inhibition spécifique des cellules NK ou de la réponse proliférative des lymphocytes T à l’égard de kératinocytes autologues infectés par un PVH de l’épidermodysplasie verruciforme. Enfin la photodistribution des cancers cutanés dans l’épidermodysplasie verruciforme indique que les ultraviolets interviennent par leur effet mutagène et/ou immunomodulateur.
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Algorithme rapide de codage conjoint source-canal pour un canal de transmission non-stationnaire

Algorithme rapide de codage conjoint source-canal pour un canal de transmission non-stationnaire

En pratique, la probabilité d’erreur du canal de transmission est rarement connue à l’avance et, de plus, elle peut évoluer pendant la transmission. Pour un canal caractérisé par un taux d’erreur différent de celui qui était prévu initialement, les per- formances d’un dictionnaire de GKMA ne sont sûrement pas optimales et peuvent même être inférieurs aux performances d’un dictionnaire aléatoire de l’algorithme KMA dans le cas d’un taux d’erreur plus faible que celle qui était prévu.

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Un canal sans pore  ? La structure primaire d’un canal perméable aux protons enfin dévoilée

Un canal sans pore  ? La structure primaire d’un canal perméable aux protons enfin dévoilée

voltage-sensor-containing phosphatase) est dépendante de la variation du potentiel trans- membranaire. L’expression de ces protéines engendre un courant sortant qui possède les mêmes pro- priétés électrophysiologiques que le courant protonique décrit depuis quinze ans sur les préparations excitables et non excitables. Ce courant dépendant du voltage dépola- risant présente des cinétiques d’activation lentes, une sensibilité au pH et aux ions Zn 2+. D’autres études sur le tissu natif ont montré que l’inhibition par le zinc est dépendante du pH externe. À pH o =7, les courants sont bloqués par le zinc à 10 μM tandis qu’il faut 100 μM à pH o =6. L’inhibition augmente de dix fois pour une diminution d’une unité du pH o . Les potentiels d’inversion du courant, mesu- rés à différents pH intra- et extracellulaires, correspondent aux potentiels d’équilibre pour les protons tel que prédits par l’équation de Nernst, suggérant que ce canal serait haute- ment sélectif aux protons. Contrairement à la pompe aux protons, par exemple la F-ATPase
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Étude de l'interaction de ERR[alpha] et de ses corégulateurs dans le carcinome colorectal

Étude de l'interaction de ERR[alpha] et de ses corégulateurs dans le carcinome colorectal

Programme de biologie cellulaire. Département de médecine - service de gastro- entérologie, Faculté de médecine et des sciences de la santé, Université de Sherbrooke, Sherbrooke, Québec, Canada. Le récepteur relié au récepteur à l ’estrogène alpha (ERRa) est un récepteur orphelin de la superfamille des récepteurs nucléaires impliqué dans la régulation du métabolisme énergétique. Il cause l ’expression de gènes impliqués dans les différentes voies métaboliques et peut ainsi augmenter le potentiel de production d’énergie des cellules. Fidèle à son état d’ orphelin, l’ activité de ERRa ne semble pas être régulée via la liaison d’ un ligand, mais plutôt via la présence des corégulateurs. Les corégulateurs sont des protéines ayant pour fonction d ’assister ou de nuire à l’ action des récepteurs nucléaires et autres facteurs de transcription dans l ’ expression de leurs gènes cibles. L ’ étude de l’ interaction entre ERRa et ses corégulateurs s’avère donc être incontournable pour la compréhension de son rôle dans les divers processus où il est im pliqué et dans les pathologies auxquelles il est associé comme le cancer qui est un dérèglement cellulaire causé par des altérations génétiques, et est caractérisé par une prolifération incontrôlée de cellules au sein d ’ un organisme. Pour qu’ une cellule devienne cancéreuse, elle doit acquérir des mutations précises au niveau du génome causant des modifications dans la régulation de différents processus. Un de ces processus est le métabolisme énergétique. Le but de ma maîtrise était d ’ identifier et d ’étudier les corégulateurs de ERRa (PGC-la, P G C -lp et PRC) et leur modulation de gènes cibles de ERRa dans le contexte du métabolisme énergétique du cancer. L ’expression de ERRa et des trois membres de la famille PGC-1 a été mesurée par qPCR sur des tissus colorectaux sains et cancéreux appropriés. L ’ expression de ERRa ne semble pas significativement différente suivant l ’apparition de la pathologie, alors que l’ expression des coactivateurs P G C -la et PGC-1 P s’avère moins élevée dans les tissus cancéreux par rapport aux tissus sains. L ’expression de PRC est plus grande dans le cancer colorectal. Ces résultats suggèrent que PRC pourrait posséder un rôle, e xclu sif à sa fam ille, dans le carcinome colorectal. A fin de trouver de nouveaux corégulateurs de ERRa, nous avons procédé à une expérience de double hybride sur levure qui a permis d’ identifier 6
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Impact de la cystectomie radicale dans le carcinome urothlial de la vessie mtastatique

Impact de la cystectomie radicale dans le carcinome urothlial de la vessie mtastatique

The aim of our study is to evaluate the impact (in terms of overall and specific survival) of radical cystectomy associated with perioperative chemotherapy in patients and patients with[r]

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Formes oculaires du carcinome épidermoïde chez le cheval

Formes oculaires du carcinome épidermoïde chez le cheval

MOTS-CLES : Carcinome épidermoïde, Epithélioma spinocellulaire, Tumeur, ¯il, Cheval. TITLE : OCULAR SQUAMOUS CELL CARCINOMA IN HORSE ABSTRACT : Squamous cell carcinoma is the most common tumor affecting horses’ eyes. It can be located on the eyelids, third eyelid, conjunctiva, limbus, cornea or orbital tissues. The physiology of the tumor development remains unclear, although it must be multifactorial. Clinical appearance, without being specific, is generally easy to interpret and to diagnose. Cytological and histological examinations play an important role in making the clinical diagnosis.
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CANAL user's manual

CANAL user's manual

"WOSUB - A Subchannel Code for Steady-State and Transient Thermal Hydraulic Analysis of BWR Fuel Pin.. Bundles.[r]

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La métabolomique au service de la médecine - L’exemple du carcinome rénal

La métabolomique au service de la médecine - L’exemple du carcinome rénal

Le but final de l’étude des métabolites étant d’obtenir une concordance entre le profil analysé dans les biofluides et la biochimie du tissu pathologique considéré, il est nécessaire de détermi- ner comment un profil métabolomique tissulaire se reflète dans la signature métabolomique des prélèvements san- guins ou urinaires (Figure 2) . Nous rap- portons ici l’exemple de l’étude méta- bolomique dans le cas d’un carcinome rénal, où on peut prédire que la tumeur et son métabolisme induisent des chan- gements dans la composition du sang et de l’urine. Aussi, les cancers du rein sont devenus des modèles d’étude dans le cadre de la métabolomique.
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MITF : une clé génétique du mélanome et du carcinome rénal ?

MITF : une clé génétique du mélanome et du carcinome rénal ?

directement la transcription de MET [9] . Il est donc très intéressant de souli- gner que la mutation germinale p.E318K de MITF a également été détectée chez une série de patients ayant développé un carcinome à cellules rénales et un mélanome malin cutané, ainsi que dans une série clinique de patients à haut risque de développer un carcinome à cellules rénales mais qui ne présentaient aucune des mutations germinales des gènes connus de prédisposition à ce can- cer [3] . Une fois encore, la fréquence de la mutation était significativement plus élevée dans ces deux séries de patients que dans la population générale. Notre étude propose donc MITF comme étant le premier facteur génétique commun au mélanome et au cancer du rein.
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Influence de la fibrose hépatique sur le développement du carcinome hépatocellulaire

Influence de la fibrose hépatique sur le développement du carcinome hépatocellulaire

No effect was seen in nude mice that were subjected to a subcutaneous implantation suggesting that liver fibrosis exerts its effect by the presence of its associated fac[r]

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Impact pronostique d’un contingent macrotrabéculaire dans le carcinome hépatocellulaire

Impact pronostique d’un contingent macrotrabéculaire dans le carcinome hépatocellulaire

7 II) Introduction a. Epidémiologie, facteurs de risque et prévention L’incidence du cancer du foie est en augmentation constante. Il est, à l’échelle mondiale, le deuxième cancer en termes de mortalité et le 5 ème cancer en termes de fréquence. (1)(2) On compte environ 800 000 nouveaux cas par ans. (3) Il est trois fois plus fréquent chez l’homme que chez la femme et touche majoritairement les patients de plus de 45 ans. Dans 85 à 90% des cas il s’agit d’un carcinome hépatocellulaire (CHC). (3) Le pronostic est le plus souvent sombre puisqu’environ deux tiers des patients sont diagnostiqués à un stade avancé et ne sont pas éligibles à des traitements curatifs. (4)
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Dynamique de microbouchons dans un canal et une bifurcation.

Dynamique de microbouchons dans un canal et une bifurcation.

La dynamique de bouchons est ´etudi´ee exp´erimentalement dans des microca- naux de section rectangulaire fabriqu´es selon le proc´ed´e de lithographie molle. Les bouchons sont d´eplac´es par de l’air introduit `a pression constante et l’´ecoule- ment est enregistr´e par vid´eomicroscopie. Deux g´eom´etries sont ´etudi´ees : le canal droit et la bifurcation en T. Dans le premier cas, on d´etermine le saut de pres- sion dynamique aux interfaces de bouchons de liquide mouillant ou partiellement mouillant en calculant au pr´ealable la dissipation visqueuse dans le volume des bouchons. Les r´esultats montrent des similarit´es avec les ´etudes r´ealis´ees en tube cylindrique : le saut de pression aux interfaces d’un bouchon de liquide mouillant suit une loi de puissance faisant intervenir le nombre capillaire `a la puissance 2/3 tandis qu’en mouillage partiel, cette d´ependance est plus complexe notam- ment en raison d’un seuil de pression li´e `a l’hyst´er´esis des angles de contact. Le comportement de bouchons de liquide mouillant est ensuite ´etudi´e dans une bi- furcation en T. Trois cas sont observ´es : la division, l’´eclatement ou encore le blocage du bouchon `a l’entr´ee du T. La pression de d´eblocage ainsi que le crit`ere ´eclatement-division sont mod´elis´es et discut´es. Ce travail de th`ese aboutit donc, pour l’´ecoulement diphasique consid´er´e, aux lois de transport dans un microcanal droit ainsi qu’`a la fonction de transfert `a une bifurcation dans le cas du mouillage total. Combin´es, ces r´esultats pourront ˆetre utiles `a la mod´elisation du transport de gouttes dans un r´eseau de microcanaux `a section rectangulaire.
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Couplage fonctionnel entre un récepteur et un canal ionique: étude du canal KATP et application pour la création de biocapteurs

Couplage fonctionnel entre un récepteur et un canal ionique: étude du canal KATP et application pour la création de biocapteurs

37 2. Kir6.x, canal potassique rectifiant entrant Les canaux Kir6.x appartiennent à la famille des canaux potassiques rectifiant entrants (en anglais: K + inward rectifier, ou Kir). Il en existe deux isoformes chez l’homme, de localisations tissulaires distinctes, Kir6.1 (Ämmälä et al., 1996; Yamada et al., 1997) et Kir6.2 (Inagaki et al., 1995a, 1995b, 1995c; Sakura et al., 1995a, 1995b), l’isoforme Kir6.2 étant principalement exprimée dans les cellules β pancréatiques, le cerveau, le coeur et le muscle squelettique, tandis que Kir6.1 s’exprime essentiellement dans le muscle lisse. Une troisième isoforme, Kir6.3, a récemment été identifiée chez le poisson zèbre (Zhang et al., 2006). Les trois isoformes sont extrêmement proches et partagent ∼ 70 % d’identité de séquence en acides aminés, les seules divergences de séquences entre ces isoformes étant concentrées au niveau de la boucle extracellulaire entre les deux hélices transmembranaires M1 et M2 et dans la partie C-terminale cytoplasmique. Le gène codant pour Kir6.2 (kcnj11) est dépourvu d’introns et semble apparié à celui de SUR1, puisqu’il le suit immédiatement sur le chromosome 11 au niveau du locus 11p15.1 (Inagaki et al., 1995b). Les gènes codant pour Kir6.1 (kcnj8), contenant 3 exons, et SUR2 sont eux localisés sur le chromosome 12, respectivement aux loci 12p11.23 et 12p12.1 (Inagaki et al., 1995c; Chutkow et al., 1996).
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Complexité de la communication sur un canal avec délai

Complexité de la communication sur un canal avec délai

1.1 Modèle de communication à deux parties Énonçons d’abord le modèle standard de la communication à deux parties tel qu’in- troduit par Harold Abelson dans [2] et formalisé par Andrew Yao dans [41]. Dans ce modèle, deux participants Alice et Bob sont confrontés au problème suivant. Soit X ,Y et Z des ensembles quelconques finis et soit une fonction arbitraire f : X × Y −→ Z. Les deux participants souhaitent connaître l’évaluation de f (x, y) sur deux entrées x ∈ X et y ∈ Y avec la restriction qu’Alice ne connaît que x et Bob ne connaît que y. Afin d’effectuer leur tâche, ils ont accès à un canal de communication binaire sans bruit.
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